Профілактика і лікування гіпер- та гіпоглікемії як можливої причини порушення свідомості. Невідкладна допомога

Неврологічне обстеження хворого, що перебуває в комі

Уже при першому контакті з хворим слід звернути увагу на наявність ураження життєво важливих функцій: дихання, діяльність серцево-судинної системи (артеріальний тиск, пульс). При загальному огляді слід встановити позу хворого, наявність або відсутність спонтанних рухів у кінцівках, його голови й очей.

Патологічні пози:

• декортикаційна ригідність — руки приведені до тулуба, ноги зігнуті в кульшових та колінних суглобах і приведені до живота. Виникає внаслідок ураження кори великих півкуль головного мозку або зони внут­рішніх капсул;
• децеребраційна ригідність — екстензорне (розгинальне) положення кінцівок. Свідчить про вогнищеве ураження в стовбурі головного мозку;
• менінгеальна поза — трапляється при розвитку менінгіту або субарахноїдального крововиливу;
• автоматизовані некоординовані рухи — вказують на ураження базальних гангліїв.

Оцінка рухової функції:

• збереження активних рухів на прохання лікаря вказує на збереження кірково-м’язових шляхів;
• при дослідженні чутливості на тлі дефіциту свідомості використовують больові подразнення; важливо виявити асиметрію реакції.

Оцінка положення очей та голови:

• поворот очей і голови в один бік вказує на ураження адверсивного центру (центр Дежеріна);
• якщо очі дивляться на паретичні кінцівки — вогнище в стовбурі мозку;
• якщо очі дивляться в бік, протилежний до паралізованих кінцівок, — вогнище в півкулі головного мозку;
• збіжна косоокість — ураження мосту;
• розхідна косоокість — ураження окорухового нерва (середній мозок);
• плаваючі очні яблука — порушення функції стовбура головного мозку;
• анізокорія або однобічний мідріаз — внутрішньомозкова гематома, дислокаційний синдром;
• двобічний мідріаз із відсутністю фотореакцій — смерть головного мозку;
• двобічний міоз із відсутністю фотореакцій — ураження моста;
• окулоцефалічний рефлекс («очі ляльки») — поворот очей у бік, протилежний повороту голови.

Можливі ознаки ураження головного мозку:

• асиметрія довільних рухів, міміки, відповіді на больові подразнення;
• асиметрія глибоких рефлексів;
• наявність одно- або двобічних патологічних знаків (рефлекс Бабінського, симптом Россолімо, Бехтерєва, Жуковського);
• клонус, асиметрія черевних рефлексів, асиметрія м’язового тонусу.

Диференційна діагностика причин коматозного стану

Насамперед при обстеженні хворого в коматозному стані слід виключити:

• черепно-мозкову травму — наявність слідів травми, крововиливів;
• гостре порушення мозкового кровообігу — раптовий розвиток вогнищевої неврологічної симптоматики на тлі серцево-судинних захворювань (фібриляція передсердь, гіпертонічна хвороба);
• епілептичний статус — судомний або безсудомний (абсанс, мімічне посмикування, посмикування очей). Прикус язика можливий, але не обов’язковий;
• синдром дееферентації (синдром «замкненої людини») — роз’єднання корково-спинномозкових і корково-ядерних трактів, двобічне ураження префронтальних зон або стовбура головного мозку (найчастіше в ділянці моста);
• акінетичний мутизм — повна свідомість із тотальною апраксією та агнозією (ураження прифронтальної або медіобазальної ділянок головного мозку);
• вегетативний стан — відсутність свідомості при збереженні функції мозкового стовбура (самостійне дихання і серцева діяльність, відсутність реакцій на зовнішні подразники);
• внутрішня кровотеча — поступова крововтрата з геморагічним шоком (тахікардія, задишка, блідість, низький гемоглобін);
• безбольова форма інфаркту міокарда або тромбоемболія легеневої артерії — короткочасна втрата свідомості;
• порушення ритму серця — напад Морганьї — Едемса — Стокса (втрата свідомості в горизонтальному положенні).

Важливо: якщо втрата свідомості виникла в горизонтальному положенні, це може вказувати на порушення ритму серця або гостре порушення мозкового кровообігу.

Синдром коми будь-якої етіології (кетоацидотична, уремічна, печінкова) має подібну клінічну картину.

Діабетична кома (гіперглікемічні кризи: діабетичний кетоацидоз та гіперглікемічний стан)

Гіперглікемічний криз — небезпечний для життя гост­рий стан, що супроводжується втратою свідомості через високу гіперглікемію у хворих на цукровий діабет. Розрізняють діабетичний кетоацидоз (ДКА) та гіперосмолярний гіперглікемічний стан (ГГС).

Діагностичні критерії ДКА (згідно з консенсусом ADA, 2025)

Діагностичні критерії ГГС

Клінічний перебіг

Перебіг коми та прекоми може тривати від кількох годин до кількох днів. Ранні симптоми включають сильну спрагу, втому, нудоту, часте сечовипускання, запах ацетону з рота, дегідратацію. Можуть відмічатися біль у животі, втрата свідомості, зниження або зникнення чутливості, рефлексів, тонусу скелетних м’язів із розладом вегетативних функцій. Тривалість коми залежить від причин та ступеня ураження головного мозку, зазвичай від кількох днів до кількох тижнів. Вихід із коматозного стану проявляється відкриванням очей, поступовим відновленням функцій зору.

Невідкладна допомога при гіперглікемічних кризах (ДКА та ГГС)

Основні заходи включають відновлення об’єму циркулюючої крові, інсулінотерапію, корекцію електролітів, усунення причин та запобігання ускладненням. Пацієнти потребують термінової госпіталізації до відділення інтенсивної терапії.

Інфузійна терапія (відновлення об’єму)

• Першочергово вводять кристалоїди. Сучасні рекомендації ADA 2025 надають перевагу збалансованим кристалоїдам (наприклад розчину Рінгера лактату) через нижчий ризик гіперхлоремічного ацидозу. Альтернативою є 0,9% розчин натрію хлориду.
• Швидкість введення: 500–1000 мл/год протягом перших 2–4 год.
• Загальний дефіцит рідини при ДКА становить 5–7 л, при ГГС може перевищувати 8–12 л.
• Після зниження рівня глюкози нижче 250 мг/дл (13,9 ммоль/л) переходять на розчини, що містять 5–10% глюкози (додатково до кристалоїдів), щоб продовжити інсулінотерапію та запобігти гіпоглікемії.
• При ГГС важливо контролювати швидкість зниження рівня глюкози (не більше 90–120 мг/дл/год), натрію (не більше 10 ммоль/л за 24 год) та осмоляльності (3–8 мОсм/кг/год), щоб запобігти набряку мозку.

Інсулінотерапія

• Препаратом вибору є інсулін короткої дії внутрішньовенно.
• Рекомендована схема: болюсне введення 0,1 ОД/кг маси тіла, після чого безперервна внутрішньовенна інфузія зі швидкістю 0,1 ОД/кг/год.
• При зниженні глікемії до 250 мг/дл (13,9 ммоль/л) швидкість інфузії знижують до 0,05 ОД/кг/год, продов­жуючи введення до усунення кетоацидозу.
• Контроль глікемії проводять щогодини.

Електролітна корекція

Проводять контроль та корекцію рівня калію, натрію, фосфатів.

Важливо: при рівні K⁺ <3,3 ммоль/л інсулінотерапію відкладають до корекції рівня калію через ризик розвитку гіпокаліємії.

Агресивне заміщення калію починають при рівні K⁺ >3,3 ммоль/л.

Профілактика ускладнень

• Контроль набряку мозку (особливо при швидкій корекції гіперглікемії), набряку легень, тромбоемболічних ускладнень.
• Рутинне застосування гепарину для профілактики тромбозів не рекомендується; застосовується індивідуально за показаннями.

Антигіперглікемічна терапія при цукровому діабеті 2-го типу (сучасні рекомендації ADA 2025)

Згідно з оновленими стандартами, при виборі терапії слід враховувати кардіоренальні ризики. Для пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та хронічною хворобою нирок або серцевою недостатністю рекомендовано призначення агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду (GLP)-1 або подвійних агоністів глюкозозалежного інсулінотропного поліпептиду (GIP) / GLP-1 (наприклад семаглутид, тирзепатид). До антигіперглікемічних препаратів належать також:

• бігуаніди (метформін) — препарат 1-ї лінії;
• похідні сульфонілсечовини (гліклазид, глібенкламід) — з обережністю через ризик гіпоглікемії;
• інгібітори SGLT2 (гліфлозини) — мають кардіоренальні переваги.

Дієтичні рекомендації (оновлені ADA 2025)

Сучасні рекомендації акцентують увагу на індивідуальному підході та дотриманні доказових здорових моделей харчування. Рекомендуються:

• вживання рослинних білків і клітковини;
• обмеження насичених жирів для зниження ризику серцево-судинних захворювань;
• вживання води замість напоїв із висококалорійними або безкалорійними підсолоджувачами.

Важливо: категоричні заборони окремих продуктів не відповідають сучасним персоналізованим підходам.

Гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія — патологічний стан, що характеризується аномальним зниженням рівня глюкози в крові, зазвичай <3,9 ммоль/л. Стан призводить до гострого дефіциту енергії для головного мозку та всього організму, викликаючи симптоми від слабкості до втрати свідомості. Найчастіше виникає у хворих на цукровий діабет через надлишок інсуліну, пропуск прийому їжі, фізичне навантаження або вживання алкоголю.

Клінічні прояви: раптова слабкість, тремор, підвищене потовиділення, посилене серцебиття, запаморочення, гостре відчуття голоду. Можливі дратівливість, головний біль, розмитість зору та сплутаність свідомості.

Невідкладна допомога при гіпоглікемії

При легкому ступені (хворий при свідомості):

• терміново вжити 15–20 г швидких вуглеводів (чиста глюкоза є найбільш ефективною);
• повторний контроль глікемії через 15 хв; за необхідності повторити вживання вуглеводів.

При тяжкій гіпоглікемії (порушення свідомості):

• хворого покласти на бік, забезпечити прохідність дихальних шляхів (вставити повітропровід);
• ввести внутрішньовенно 50 мл 40% глюкози (20 г глюкози) струминно;
• якщо стан не покращується через 3 хв, повторно ввести 40–50 мл 40% глюкози;
• у подальшому вводити глюкозу внутрішньовенно по 400 мл 5% розчину (або 100 мл/год) до відновлення свідомості;
• якщо внутрішньовенний доступ відсутній: ввести глюкагон 1 мг внутрішньом’язово, підшкірно або інтраназально;
• одночасно ввести 2 мл 5% вітаміну В₁ (тіамін) для профілактики енцефалопатії Верніке.

Важливо: при передозуванні інсуліну або сульфонілсечовини може знадобитися тривала інфузія глюкози.

Ускладнення гіпоглікемії

Набряк мозку (рідкісне ускладнення, переважно у дітей та при ГГС) — вводять гіпертонічний розчин натрію хлориду або манітол за стандартними протоколами.

Транспортування: пацієнтів екстрено госпіталізують у стаціонар (транспортування на ношах навіть якщо хворий прийшов до тями). Перед транспортуванням слід виключити травму голови, хребта, перелом кінцівок.

Прогноз коматозного стану

Досвід свідчить, що низьку виживаність та поганий прогноз мають хворі в коматозному або вегетативному стані, що триває понад 1 тиж. Разом із тим хворі виживають і компенсуються через декілька днів після перебування у вкрай тяжкому стані. Своєчасне виявлення та агресивне лікування гіперглікемічних кризів є ключовими для зниження летальності.

Список рекомендованої літератури

• 1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 4. Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes — 2025. Diabetes Care, 48 (Suppl. 1): S59–S85.
• 2. American Diabetes Association Professional Practice Committee (2025) Standards of Care in Diabetes — 2025 Abridged for Primary Care. Clin. Diabetes, 43(2): 182.
• 3. El Sayed N.A., McCoy R.G., Aleppo G. et al. (2025) Changes to the Standards of Care in Diabetes — 2025. Diabetes Care.
• 4. Management of Chronic Uncontrolled Diabetes With Ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State. Cureus, 2025, 17(9): e92913.
• 5. Mefford B.M., Donaldson J.C. (2025) Managing Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes. US Pharm., 50(11): HS-1–HS-5.
• 6. Guideline recommendations at a glance: adult vs. pediatric hyperglycemic crises. Int. J. Emerg. Med., 2025.
• 7. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (ред.) (2023) Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога. ВСВ «Медицина», Київ, 559 с.
• 8. Комісаренко Ю.І., Михальченко І.П. (2020) Ендокринологія: підручник для студентів вищих медичних закладів. 5-те видання, оновлене і доповнене. Нова книга, Вінниця, 536 с.

Надійшла до редакції/Received: 12.08.2026
Прийнято до друку/Accepted: 18.08.2026