Судинні розлади вестибулярного апарату: синдромальний тріаж, алгоритми HINTS Plus та стратегії нейропротекції задньої циркуляції

Аналітичний науковий огляд матеріалів секції «Діагностика та лікування судинного
запаморочення — поточні концепції та майбутні напрямки» 12-го Конгресу Європейської
академії неврології (European Academy of Neurology — EAN) 2026, Женева

Синдром гострого запаморочення у структурі ургентної неврології та екстреної медичної допомоги традиційно посідає одне з найбільш складних місць, залишаючись гетерогенною та прогностично небезпечною нозологічною моделлю. Скарги на порушення рівноваги, системне крутіння та несистемний дизинес генерують колосальне навантаження на систему охорони здоров’я, становлячи значну частку від усіх ургентних звернень до приймальних відділень (Emergency Departments — ED) та амбулаторних клінік, де частота призначення досліджень комп’ютерної (КТ) / магнітно-резонансної томографії (МРТ) сягає 15–35%. Щорічні фінансові витрати на нейровізуалізацію цієї когорти пацієнтів є колосальними, що зумовлено переважно надмірним, хаотичним та економічно необґрунтованим призначенням ургентної нейровізуалізації, при цьому частка МРТ становить до 70% усього бюджету на обстеження при вертиго [1].

Профільна сесія 12-го Конгресу Європейської академії неврології (European Academy of Neurology — EAN) 2026, Женева, присвячена сучасним векторам ведення пацієнтів із судинним вертиго, визначила чіткий концептуальний зсув від емпіричних терапевтичних схем (так званих судинно-метаболічних крапельниць) до суворої синдромальної верифікації та приліжкового нейроофтальмологічного огляду [2, 3]. Засідання очолив визнаний європейський лідер у галузі вестибулології — керівник Вестибулоокулярної моторної лабораторії, провідний старший лікар відділення неврології Кантонального госпіталю Бадена та Цюрихського університету професор Александер Тарнутцер (Alexander Tarnutzer).

Об’єктивна епідеміологічна статистика свідчить: близько 10% пацієнтів, які звертаються до відділень екстреної медичної допомоги із бурхливим запамороченням, мають істинний центральний гострий вестибулярний синдром [4, 5]. Цей стан патогенетично зумовлений гострим порушенням мозкового кровообігу або транзиторною ішемічною атакою у вертебробазилярному (задньому) судинному басейні [5, 6].

Найбільша ургентна пастка полягає в тому, що у близько 25% випадків такий синдром (наприклад лакунарні інфаркти мозочка в зоні кровопостачання нижньої задньої мозочкової артерії) має абсолютно ізольований перебіг [4, 7]. Це означає повну відсутність класичних «кіркових» або провідникових неврологічних ознак. У таких пацієнтів немає геміпарезів, чутливих гемігіпестезій чи маніфестної асиметрії мімічних м’язів обличчя [7]. Єдиним проявом судинної катастрофи залишаються гостре системне обертання, нудота та виражена локомоторна нестабільність, що маніфестує як тулубова атаксія [4, 7].

У вітчизняній госпітальній практиці досі панує небезпечний академічний стереотип, згідно з яким черговий лікар приймального відділення оцінює пацієнта за лінійним шаблоном: «Скарги на сильне вертиго і блювання, проте сила в кінцівках ідеальна, обличчя абсолютно симетричне, мова збережена. Значить, інсульту немає — це гіпертонічний криз, шийний остеохондроз чи вестибулярний нейроніт». Новітні європейські та американські настанови повністю демонтують цей помилковий спокій [5, 6].

Сучасні профільні дослідження доводять, що ретельний фізикальний нейроофтальмологічний огляд біля ліжка хворого в першу добу судинної катастрофи за точністю діагностики ішемії задньої черепної ямки драматично випереджає рутинну КТ та ранню МРТ, яка в перші 48 год може давати хибнонегативні результати [4]. Використання доказових клінічних алгоритмів оцінки рухів очей та балансу дозволяє повністю усунути «апаратну сліпоту» ургентної служби [4, 5].

Судинне запаморочення — сучасні концепції та класифікація

Доповідачка: докторка Айкатеріні Теодору (Aikaterini Theodorou), Афіни, Греція.

Головним вектором виступу став детальний розбір диференційної діагностики між лакунарними інфарктами задньої черепної ямки (стовбура головного мозку, каудальних відділів мозочка) та гострою однобічною вестибулопатією (вестибулярним нейронітом) [8]. Спікерка висунула фундаментальну тезу, яка покликана радикально змінити алгоритми ургентного пошуку: сліпа віра в радіологічні знімки в перші години від маніфестації симптомів є фатальною пасткою. Згідно з представленими статистичними даними, нативна (безконтрастна) КТ головного мозку в перші 24 год має чутливість щодо ішемічних вогнищ вертебробазилярної локалізації, яка наближається до нуля. Це зумовлено специфікою анатомічної архітектури основи черепа: щільні кісткові структури (схил та піраміди скроневих кісток) генерують масивні фізичні артефакти («затемнення»), що повністю екранують стовбур головного мозку та мозочок.

Більше того, навіть високотехнологічна МРТ у дифузійно-зваженому режимі, яка традиційно вважається золотим стандартом діагностики ішемії, у перші 24–48 год від маніфестації симптомів дає хибнонегативні результати у 12–20% випадків [4]. Це критично часто трапляється, якщо судинна катастрофа локалізується у вигляді дрібних лакунарних інфарктів стовбура головного мозку (переважно латеральних відділів довгастого мозку та мосту) або хробака мозочка [9].

Візуальне підтвердження цієї діагностичної проблеми наочно представлене на рис. 1, де чітко видно, наскільки мікроскопічними та важкопомітними при ургентному перегляді можуть бути вогнища гострої ішемії задньої циркуляції, що викликають інвалідизуючий вестибулярний статус пацієнта.

Рисунок 1. МРТ головного мозку в дифузійно-зваженому режимі пацієнтів із гострим вестибулярним синдромом

Примітки: візуалізовано дрібні лакунарні інфаркти (розміром ≤10 мм) у структурі стовбура головного мозку та нижніх мозочкових ніжок. У понад 53% цих пацієнтів первинне магнітно-резонансне обстеження в перші 24 год було хибнонегативним («чистим»), тоді як розширений приліжковий комплекс HINTS Plus виявив центральну судинну патологію з точністю 100%.

«Чистий» знімок ургентної КТ або ранньої МРТ за наявності бурхливого і стійкого вертиго заколисує пильність чергового невролога. Як наслідок, пацієнтів із завершеним малим інсультом мозочка часто помилково виписують додому під масками «кризу на тлі гіпертонічної хвороби» або «шийного корінцевого синдрому». Через це безповоротно втрачається терапевтичне вікно для проведення реперфузійної терапії, а хворі наражаються на смертельний ризик розвитку відстроченого набряку задньої черепної ямки, оклюзійної гідроцефалії та вторинної дислокації стовбура головного мозку. У світовій практиці описані катастрофічні випадки, коли ігнорування стійкого вертиго на тлі помилково негативної первинної МРТ призводило до пропущеної прогресуючої ішемії, тотальної оклюзії базилярної артерії та розвитку незворотного синдрому «замк­неної людини» [9, 10].

Докторка А. Теодору ознайомила аудиторію з погодженими діагностичними критеріями ймовірного тривалого судинного запаморочення, розробленими Класифікаційним комітетом Міжнародного товариства Барані. Згідно з цим авторитетним міжнародним консенсусом, за умов відсутності або хибнонегативних даних ургентної МРТ у дифузійно-зваженому режимі, встановлення діагнозу судинного генезу вертиго є абсолютно коректним та клінічно легітимним на основі тріади ознак (табл. 1) [5, 11].

Таблиця 1. Критерії діагностики судинного вертиго (Консенсус Товариства Барані*)

Системна інтеграція наведених критеріїв у повсякденну клінічну практику дозволить лікарям відділень екстреної медичної допомоги та ургентної неврологічної служби мінімізувати суб’єктивізм під час діагностичного пошуку. Це сприятиме відмові від рутинного, патогенетично необґрунтованого встановлення діагнозів-масок (зокрема вертеброгенної цервікокраніалгії чи гіпертонічного кризу) та деструктивної практики призначення емпіричної судинно-метаболічної терапії за наявності гострої центральної вестибулярної дисфункції. Крім того, впровадження цього протоколу забезпечить чітку структуризацію та стандартизацію диференційної діагностики відповідно до чинних міжнародних узгоджених патернів і клінічних настанов.

Діагностичні клінічні алгоритми для виявлення гострих центральних причин запаморочення та порушення рівноваги

Доповідь представниці Лондонської клінічної школи нейроаудіології, докторки Нехзат Кухі (Nehzat Koohi), PhD, старшої наукової співробітниці нейроаудіовестибулярної лабораторії Інституту неврології Queen Square, Університетський коледж Лондона, Великобританія, була присвячена детальному розбору практичних приліжкових тестів для сортування пацієнтів із вушною та неврологічною патологією, а також презентації розширених діагностичних матриць для лікарів першої ланки невідкладної допомоги [5, 12, 13]. У виступі наочно продемонстровано, що систематизоване клінічне оцінювання рухів очей та функцій рівноваги безпосередньо біля ліжка хворого дозволяє надійно підтвердити наявність ішемічного інсульту в задній черепній ямці та нівелювати ризики помилок первинної інструментальної томографічної діагностики [13].

П’ятикроковий логічний алгоритм Queen Square

Докторка Н. Кухі ввела жорстку концептуальну заборону на рутинну практику з’ясування суб’єктивних описових метафор хворого: «Що саме і як у вас крутиться?» [14]. Численні клінічні дослідження доводять, що спроба розрізнити істинне системне обертання від несистемної легкості чи туману в голові на основі лише суб’єктивних відчуттів у половині випадків веде лікаря хибним шляхом через сильний невідкладний стрес та когнітивне виснаження хворого в момент огляду [14].

Замість цього Лондонська клінічна школа нейроаудіо­логії пропонує послідовну 5-крокову матрицю диференційного пошуку під назвою «Логічний підхід: як це продумати» (табл. 2) [5].

Таблиця 2. 5-крокова діагностична матриця Queen Square

Для структурування потоку пацієнтів у приймальному відділенні доктор Кухі рекомендувала обов’язкове впровадження концепції «Час, тригери та цільове обстеження», розробленої професорами Ньюманом-Токером та Едлоу. Покрокова ургентна логіка розподілу хворих за цією моделлю наочно представлена на рис. 2 [14, 15].

Рисунок 2. 3-ступеневий алгоритм сортування пацієнтів із гострим запамороченням на основі концепції TiTrATE

Деконструкція розширеної формули приліжкового офтальмологічного обстеження пацієнтів із гострим запамороченням

Центральну частину презентації присвячено трикомпонентному протоколу діагностики, розробленому професоркою Хорхе Каттахом, та його модифікованій розширеній версії [16, 17]. Доповідачка наголосила на головній клінічній аксіомі: у тренованих руках практикуючого нев­ролога ретельний приліжковий нейроофтальмологічний огляд за протоколом HINTS plus за своєю точністю суттєво перевершує ранню МРТ у підтвердженні ішемічного інсульту в перші 24 год від початку захворювання [16].

HI — Head Impulse Test / Оцінка імпульсу голови (приліжковий тест Хальмагі — Кертойса). Цей маневр дозволяє оцінити збереженість функції вестибулоокулярного рефлексу. Лікар здійснює швидкий, високоприскорений, але малоамплітудний (у межах 10–15°) поворот голови пацієнта вбік, поки той фіксує погляд на носі дослідника [17].

Парадокс центрального ураження (нормальний результат тесту). При ішемічному інсульті стовбура головного мозку або мозочка присінково-завитковий нерв залишається інтактним, тому рефлекторна дуга працює ідеально. Очі пацієнта залишаються строго фіксованими на мішені під час усього імпульсу, і жодних коригувальних рухів очей (сакад) не виникає [16, 17]. Ідеально збережений рефлекс повороту голови на тлі гострого, безперервного і тривалого запаморочення є найтривожнішим клінічним знаком судинної катастрофи в головному мозку [16].

Периферичний патерн ураження (патологічний результат тесту). При гострому вестибулярному нейроніті дуга рефлексу розірвана. Під час швидкого повороту голови в уражений бік очі пацієнта зміщуються разом із нею, втрачаючи фіксацію на об’єкті. Одразу після зупинки руху лікар чітко візуалізує швидку компенсаторну (наздоганяючу) сакаду очей назад до свого носа [17].

N — Nystagmus / оцінка мимовільних рухів очей (аналіз площини та траєкторії ністагму).

Центральний маркер ураження (напрямок-змінний ні­стагм). У пацієнта фіксується ністагм, який змінює свій напрямок залежно від напрямку погляду. При погляді праворуч швидкий компонент б’є праворуч, а при погляді ліворуч — біомеханічно розгортається і б’є ліворуч (класичний ністагм Брунса, що виникає внаслідок ураження мозочкових зв’язків) (рис. 3) [16, 17]. Також ознакою центрального походження катастрофи є строго вертикальний (що б’є вниз або б’є вгору) або чисто обертальний ністагм, який абсолютно не зникає і не пригнічується при зоровій фіксації на предметі [16].

Рисунок 3. Біомеханічні варіанти та траєкторії центрального ністагму при гострому вестибулярному синдромі

Периферичний маркер ураження (односпрямований ністагм): ністагм є змішаним горизонтально-обертальним і строго односпрямованим, тобто б’є лише в один (зазвичай здоровий) бік незалежно від напрямку погляду пацієнта (рис. 4) [16, 17]. Таке посмикування очей чітко підпорядковується закону Александера та суттєво пригнічується (аж до повного зникнення) під час фіксації погляду на нерухомому об’єкті.

Рисунок 4. Характеристики та фізіологічний патерн периферичного ністагму при гострому вестибулярному синдромі

TS — Test of Skew / визначення косої девіації (оцінка вертикального зміщення очних яблук). Для перевірки проводиться приліжковий тест почергового закривання очей за допомогою долоні лікаря або спеціального щитка [16, 17].

Центральний маркер ураження (наявність девіації). У момент зміни прикриття очей (коли око відкривається і повертається до зорової фіксації) лікар помічає чіткий вертикальний або косий коригувальний рух зіниці вгору чи вниз для фіксації на предметі [16]. Цей феномен безпосередньо свідчить про глибоке порушення стовбурових зв’язків між вестибулярними ядрами довгастого мозку та ядрами окорухових нервів у середньому мозку. Вертикальне зміщення очей при гострому вестибулярному синдромі відмічається відносно рідко, але має надзвичайно високу специфічність для підтвердження центрального вогнища ішемії [16, 17].

Plus — Hearing Loss / додатковий аудіологічний компонент (оцінка гострої втрати слуху). Передбачає обов’язкове проведення приліжкової експрес-перевірки слуху за допомогою тесту тертя пальців біля вуха пацієнта [17]. Раптове виникнення інтенсивного запаморочення в поєднанні з гострим зниженням слуху або появою стійкого шуму в одному вусі вказує на інфаркт лабіринту внаслідок гострої оклюзії артерії присінка та завитки. Ця судина є кінцевою гілкою передньої нижньої мозочкової артерії. На противагу цьому, безпечний гострий вестибулярний нейроніт ніколи не супроводжується ураженням слухової функції.

Доповідачка презентувала підсумкові дані масштабних систематичних оглядів, які демонструють наявність небезпечного анатомічного провалу класичного трикомпонентного обстеження рухів очей. Загальна чутливість базового протоколу щодо виявлення інсульту становить 92,7%, а специфічність — 91,1%, що суттєво перевершує можливості томографії в перші години. Проте чутливість цих трьох тестів драматично знижується до 73,3%, якщо вогнище ішемії локалізується в судинному басейні перед­ньої нижньої мозочкової артерії [17].

Анатомічна пастка полягає в тому, що артерія присінка та завитки є кінцевою судиною, яка повністю позбавлена анастомозів та додаткового колатерального кровопостачання. У разі її тромбозу некроз внутрішнього вуха відбувається миттєво, що повністю вимикає вестибулярний рефлекс на периферії. Як наслідок, під час обстеження такий пацієнт дає аномальний (але в цьому випадку — хибно-периферичний) результат тесту повороту голови Хальмагі з появою наздоганяючих сакад, ідеально симулюючи безпечне ураження вестибулярного нерва. Впровадження приліжкової перевірки тертям пальців повністю усуває цей діагностичний провал, підвищуючи чутливість верифікації інсультів у басейні передньої нижньої мозочкової артерії до 91,1% [17]. Вперше виникле однобічне випадіння слуху або суб’єктивний шум на тлі запаморочення є жорстким центральним «червоним прапорцем» інсульту задньої циркуляції. Практикуючому неврологу слід обов’язково враховувати, що 55% пацієнтів із кохлеовестибулярним інсультом самостійно не скаржаться на втрату слуху, оскільки їхня когнітивна увага повністю паралізована сильним ургентним стресом, блюванням та нудотою. Лікар зобов’язаний самостійно і примусово перевіряти слух руками у кожного такого пацієнта біля ліжка, що офіційно зафіксовано командою Інституту неврології Квін-Сквер на сторінках провідних світових медичних видань [17].

Додатково для сортування пацієнтів у приймальному відділенні та прискорення діагностичного процесу рекомендовано до рутинного впровадження італійський 4-кроковий протокол STANDING (рис. 5) [18]. Головна практична цінність цієї схеми полягає в тому, що вона дозволяє черговому лікарю ефективно розподілити пацієнтів навіть за повної відсутності складного діагностичного обладнання.

Рисунок 5. Алгоритм диференційної діагностики та сортування пацієнтів STANDING при гострому ізольованому запамороченні

Цей клінічний алгоритм включає 4 послідовні етапи, зашифровані в його назві:

S — SponTaneous; N — Nystagmus direction (оцінка спонтанного ністагму). На 1-му кроці лікар досліджує очі пацієнта у стані спокою. Наявність напрямок-змінного ністагму, який змінює свій швидкий компонент при відведенні погляду, а також виявлення строго вертикального або чисто обертального патерну посмикування очей негайно маркують пацієнта в категорію центрального інсульту. У такому разі подальше тестування припиняється, а пацієнт направляється в інсультний блок. Якщо у хворого виявляють строго односпрямований горизонтально-обертальний ністагм, алгоритм спрямовує лікаря до 2-го кроку.

D — Disease; HIT (виконання імпульсного тесту Хальмагі). Лікар виконує маневр для перевірки присінково-очного рефлексу. Отримання нормального (негативного) результату тесту, коли очі чітко утримують мішень і наздоганяючі сакади повністю відсутні на тлі тривалого запаморочення, є жорстким центральним «червоним прапорцем» судинної катастрофи в головному мозку.

NG — standіNG (оцінка вертикальної статики та балансу). Цей етап використовується в тих випадках, коли під час первинного огляду спонтанного ністагму у пацієнта не виявлено. Алгоритм вимагає обов’язково підняти пацієнта з кушетки та оцінити його здатність утримувати рівновагу. Виявлення тотального локомоторного колапсу, за якого хворий фізично не може встояти на ногах без сторонньої підтримки або негайно падає, є прямим клінічним критерієм ішемічного інсульту мозочка.

Positional (реалізація позиційного рукава діагностики). Цей крок виконується виключно тоді, коли мимовільні рухи очей та запаморочення виникають у пацієнта не спонтанно, а лише в момент зміни положення голови чи тулуба у просторі. У такій ситуації невролог проводить провокаційні проби Дікса — Холлпайка та тест повороту голови в положенні лежачи на спині для повноцінної верифікації безпечного доброякісного пароксизмального позиційного запаморочення.

Диференційна діагностика судинного запаморочення

Доповідач: професор доктор Александер Тарнутцер (Alexander Tarnutzer), провідний старший лікар відділення неврології Кантонального госпіталю Бадена та Цюрихського університету, Баден / Цюрих, Швейцарія).

Виступ професора А. Тарнутцера став справжнім клінічним маніфестом, в якому представлено розгорнуту патоморфологічну та функціональну карту станів задньої черепної ямки, що імітують судинний інсульт [19].

А. Центральні структурні некоронарні причини (що підтверджуються МРТ)

Гострі демієлінізуючі вогнища

Бляшки розсіяного склерозу, що локалізуються в зоні входу корінця присінково-завиткового нерва (8-ї пари черепних нервів) або в ніжках мозочка, здатні ідеально копіювати клінічну картину гострого периферичного вестибулярного нейроніту. При цьому у пацієнта виявляються патологічний результат тесту імпульсу голови та критичне зниження коефіцієнта посилення при проведенні комп’ютерної відеоокулографії до показника 0,25 і нижче [20]. На користь демієлінізуючого процесу свідчить переважно молодий вік пацієнта (типово 30–34 роки проти близько 70 років при судинному інсульті), жіноча стать, наявність у медичному анамнезі транзиторних рухових порушень, чутливих розладів або гострого оптичного невриту, а також швидкий регрес клінічної симптоматики після проведення високодозової пульс-терапії метил­преднізолоном [21].

Онкологічні процеси та метастатичні ураження

Пухлини мозочка та четвертого шлуночка головного мозку (зокрема епендимоми, а також вторинні метастази раку легені або молочної залози) часто успішно маскуються під безпечну периферичну патологію — доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення, викликаючи стійкий центральний позиційний ністагм під час проведення провокаційних приліжкових проб Дікса — Холлпайка та повороту голови в положенні лежачи [20, 22].

Професор А. Тарнутцер наголосив на критичній важливості обов’язкового впровадження у практику ургентної служби формули «Три «БЕЗ» за Лемосом та Штруппом [19, 23]. Якщо у пацієнта під час виконання провокаційних маневрів виявляється стійкий позиційний ністагм, який спрямований від землі (апогеотропний) або строго вертикальний, і при цьому він триває:

• БЕЗ виснаження (стійко утримується понад 60 с);
• БЕЗ будь-якої терапевтичної відповіді на спроби проведення лікувальних репозиційних маневрів (наприклад маневру Еплі);
• розгортається у пацієнта БЕЗ мігренозного анамнезу в минулому, — це є абсолютним та безкомпромісним показанням до негайного проведення МРТ із тривимірним контрастним підсиленням задньої черепної ямки для повного виключення пухлинного процесу [19, 23].

На онкологічний або пухлинний генез захворювання також чітко вказує описаний доповідачем феномен клінічної дисоціації Тарнутцера [20]. Він полягає у виявленні грубого стабільного високоамплітудного ністагму на моніторі комп’ютерної відеоокулографії при дуже помірній, спокійній та суб’єктивно легкій скарзі самого пацієнта на відчуття запаморочення, що кардинально відрізняє цей стан від бурхливого вегетативного кризу при периферичному ураженні лабіринту.

Вестибулярна шванома (акустична невринома)

Зазвичай це захворювання має хронічний перебіг у вигляді поступового зниження слуху, проте воно може дебютувати як гострий центральний вестибулярний синдром. Така маніфестація відбувається у разі апоплексії пухлини, що супроводжується крововиливом всередину новоутворення, або при гострій компресії внутрішньої слухової артерії. На знімках томографії цей стан візуалізується у формі вираженого об’ємного мас-ефекту зі знач­ним механічним зміщенням стовбура головного мозку [20].

Б. Центральні неструктурні причини (що не супроводжуються змінами на МРТ)

Медикаментозна інтоксикація

Високі концентрації протисудомних засобів паралізують гальмівну функцію клітин Пуркіньє у клаптику мозочка, викликаючи стійкий центральний ністагм при погляді, симетричну двобічну атаксію та порушення мовлення (диз­артрію) за абсолютно чистих знімків томографії [19, 24].

Варіант токсичного впливу карбамазепіну

Значне перевищення терапевтичної сироваткової концентрації діючої речовини запускає ургентний ністагм, що б’є вниз, який клініцисти можуть помилково прийняти за гострий стовбуровий інсульт [24].

Патерн медикаментозної кумуляції фенітоїну

Токсична концентрація внаслідок небезпечної ятрогенної взаємодії з флуоксетином (який пригнічує метаболізм протисудомного засобу через ферментні системи печінки) призводить до тотального паралічу горизонтального утримання погляду [24].

Феномен лакозамід-індукованої токсичності

Суттєве перевищення терапевтичного рівня препарату може повністю імітувати гострий стовбуровий дефіцит [24].

Гострий дефіцит тіаміну (енцефалопатія Верніке)

Стан викликає гострий цитотоксичний набряк сірої речовини навколо водопроводу головного мозку. Патологія проявляється перехресним профілем: патологічним результатом тесту імпульсу голови через ураження присінкових ядер у поєднанні з центральним вертикальним ністагмом при погляді, порушенням ходи та сплутаністю свідомості [19].

Тактика ведення. Вимагає НЕГАЙНОГО внутрішньовенного введення тіаміну у високих дозах згідно з протоколами ще до проведення томографії [19]. Категорично заборонено вводити розчини глюкози до введення тіаміну, оскільки вуглеводне навантаження в умовах критичного дефіциту вітаміну B₁ може призвести до незворотних наслідків та смерті пацієнта.

Імуноопосередковані синдроми (континуум Фішера — Бікерстаффа)

Ця група станів належить до гострих антитілоасоційованих патологій [25]. Синдром Міллера — Фішера проявляється тріадою ознак: гострою атаксією ходи, паралічем м’язів ока та відсутністю сухожильних рефлексів. Енцефаліт стовбура Бікерстаффа додатково супроводжується пригніченням свідомості та підвищенням рефлексів [25]. Оскільки специфічні вогнища на томографії в перші дні виявляються рідко, діагноз встановлюється клінічно і потребує термінового застосування внутрішньовенного імуноглобуліну або плазмаферезу [19, 25].

Вестибулярна мігрень

Під час обстеження у пробі Ролла виникає стабільний позиційний ністагм, спрямований від землі, який триває понад 60 с без ознак згасання [19, 26]. Стан не супроводжується структурними змінами на МРТ та потребує призначення специфічних засобів (триптанів або блокаторів β-адренорецепторів) відповідно до протоколу лікування мігрені [26].

В. Оцінювання вертикального балансу та використання Шкали градації нестійкості ходи

Професор А. Тарнутцер окремо закликав практикуючих неврологів обов’язково оцінювати вертикальний баланс та стійкість пацієнта, оскільки при гострому ішемічному інсульті в ділянці медіальних структур мозочка (переважно хробака мозочка) дуже часто немає вираженого окорухового ністагму, але при цьому він повністю руйнує рухову стабільність людини [19]. Швидке клінічне сортування пацієнтів у приймальному відділенні рекомендується проводити за суворою 4-бальною Шкалою градації нестійкості ходи та тулуба (GTI), детальна структура якої представлена на рис. 6 [19].

Рисунок 6. 4-бальна Шкала GTI, при обстеженні пацієнтів із гострим вестибулярним синдромом (слайд доповіді [19])

Ступінь 0-й. Ідеальний баланс тіла у просторі, повністю нормальна хода. Асоціюється з мінімальним (близьким до нуля) ризиком наявності центрального ураження структур головного мозку.

Ступінь 1-й. Легкий або помірний дисбаланс, який проявляється як нездатність вистояти в ускладненій (тандемній) позі Ромберга понад 3 с, проте пацієнт здатний пересуватися приймальним відділенням повністю самостійно. Цей патерн відповідає низькому судинному ризику і є типовим для безпечного гострого вестибулярного нейроніту.

Ступінь 2-й. Тяжкий дисбаланс, за якого пацієнт фізично не може самостійно стояти чи йти без сторонньої підтримки, опори на руку лікаря або навколишні предмети. Відповідає проміжному (помірному) судинному ризику.

Ступінь 3-й. Тотальний локомоторний колапс вертикальної статики, що проявляється повною нездатністю пацієнта стояти без сторонньої допомоги та негайним падінням при спробі утримати вертикальне положення тіла.

Фундаментальне правило Кармона

Абсолютна нездатність пацієнта самостійно утримувати вертикальну статику під час стояння (3-й ступінь за Шкалою градації нестійкості ходи) має математично підтверджену специфічність 99,1% щодо наявності центрального ішемічного інсульту мозочка, зокрема в судинному басейні медіальної гілки нижньої задньої мозочкової артерії [27].

Цей спосіб сортування має абсолютний пріоритет та повністю переважає будь-які результати приліжкового офтальмологічного обстеження рухів очей. Якщо пацієнт із гострим вестибулярним синдромом демонструє тотальний локомоторний колапс і падає при спробі стояти без підтримки, черговий невролог зобов’язаний негайно запустити інсультний протокол задньої циркуляції та госпіталізувати хворого — навіть за умов ідеально нормальних окорухових тестів та відсутності спонтанного ністагму [5, 27].

Системна маршрутизація пацієнтів із гострим вестибулярним синдромом в умовах ургентної неврологічної служби

Для підсумування етапу клінічного тріажу, подолання міждисциплінарного хаосу та впровадження стандартизованих операційних процедур у приймальних відділеннях доповідь Лондонської школи нейроаудіології пропонує чітку схему ведення пацієнтів із гострим запамороченням. Цей алгоритм дій інтегрує часовий профіль захворювання, результати приліжкового офтальмологічного обстеження очей та слуху, забезпечуючи точну диференційну діагностику і визначаючи подальший терапевтичний маршрут для 4 основних нозологій, представлених на рис. 7 [5, 17].

Рисунок 7. Офіційна блок-схема клінічного маршруту та диференційованої допомоги пацієнтам із гострим запамороченням у приймальному відділенні невідкладної допомоги

Згідно з представленою моделлю маршрутизації, після госпіталізації пацієнта із гострим запамороченням медична команда реалізує три послідовні стратегічні етапи.

Етап комплексного первинного оцінювання передбачає ретельний збір медичного анамнезу з акцентом на хронометраж скарг (визначення запаморочення як ізольованого безперервного чи рецидивуючого), тривалість нападу (секунди, хвилини чи години), виявлення супутніх симптомів, а також обов’язкове виконання розширеного комплексу приліжкових тестів очей та провокаційних позиційних спроб [5].

Етап синдромальної диференційної діагностики розподіляє пацієнтів на 4 основні клінічні групи:

• ішемічний інсульт — верифікують за наявності хоча б одного центрального маркера при розширеному обстеженні рухів очей та слуху (нормальний результат тесту імпульсу голови, напрямок-змінний ністагм, гостра втрата слуху або коса девіація зіниць);
• вестибулярна мігрень — встановлюють за наявності повторних аналогічних нападів у минулому, мігренозного анамнезу пацієнта чи його родичів, а також таких супутніх симптомів, як світлобоязнь, звукобоязнь або підвищена чутливість до рухів тіла;
• доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення — характеризується раптовими, короткочасними нападами нестійкості, що провокуються виключно зміною положення голови у просторі (наприклад при поворотах у ліжку), та появою специфічного позиційного ністагму. «Червоні прапорці» помилкової діагностики: виявлення у пацієнта блювання, втрати слуху або спонтанного ністагму у стані спокою маркує стан як потенційний інсульт;
• вестибулярний нейроніт підтверджується класичним периферичним патерном (патологічний результат тесту імпульсу голови з появою наздоганяючих сакад та строго односпрямованого ністагму). «Червоні прапорці» помилкової діагностики: поява гострої втрати слуху або шуму у вусі повністю виключає цей діагноз.

Етап вибору терапевтичного рукава та маршрутизації чітко регламентує тактику лікування. Пацієнти з інсультом негайно переводяться на спеціалізований судинний маршрут із залученням мультидисциплінарної команди та ранньої фізичної реабілітації. При позиційному запамороченні безпосередньо біля ліжка хворого виконуються лікувальні репозиційні маневри, а пацієнти з безпечною периферичною патологією після стабілізації вегетативного статусу виписуються для амбулаторного спостереження сімейного лікаря з наданням інформаційних пам’яток.

На основі чітко проведеного сортування та встановленого синдрому черговий невролог отримує можливість негайно перейти до реалізації диференційованої реперфузійної та нейропротекторної тактики лікування судинної патології, детальний розбір якої представлений у наступному розділі цієї статті.

Терапевтичні концепції судинного запаморочення — поточні докази та бачення майбутнього

Доповідач: професор Даніель Стрбіан (Daniel Strbian), MD, PhD, MSc, FESO, керівник відділення невідкладної неврології та інтенсивної терапії Нейроцентру Університетської лікарні Гельсінкі, директор Stroke Trials Unit, Гельсінкі, Фінляндія.

Доповідь професора Д. Стрбіана була присвячена реперфузійній терапії та вторинній профілактиці ішемічних інсультів у вертебробазилярному басейні, які маскувалися під гостре запаморочення [28].

Велике протистояння у вертебробазилярному басейні: системний внутрішньовенний тромболізис чи ендоваскулярна тромбектомія?

Гостра оклюзія базилярної артерії історично асоціюється з катастрофічною смертністю, яка за відсутності належного лікування сягає 70–80% [6]. Стандартна консервативна терапія залишає близько 80% пацієнтів, які вижили, глибокими інвалідами з незадовільним рівнем функціонального відновлення, що відповідає 4–6 балам за модифікованою шкалою Ренкіна [6, 29].

Сучасні масштабні рандомізовані клінічні дослідження (зокрема фундаментальні міжнародні дослідження ATTENTION та BAOCHE) незаперечно довели суттєву перевагу екстреного проведення інвазивної механічної ендоваскулярної тромбектомії в поєднанні з найкращою медикаментозною підтримкою над ізольованим консервативним менеджментом для пацієнтів із тяжким перебігом захворювання [29, 30].

Проте найновіші доказові дані, представлені на конгресі, внесли вагомі клінічні корективи та суттєво змістили терапевтичну парадигму щодо осіб із легкими та помірними симптомами, у яких ключовою (або єдиною ізольованою) маніфестацією оклюзії задньої циркуляції виступають бурхливе гостре запаморочення та локомоторний колапс балансу [6].

Вибір реперфузійної терапії при оклюзії судин вертеб­робазилярного басейну залежить від вихідної тяжкості нев­рологічного стану пацієнта за шкалою NIHSS та радіологічного профілю (КТ / МРТ, шкала PC-ASPECTS) (табл. 3) [6, 15, 31, 32, 33].

Таблиця 3. Порівняльна таблиця реперфузійної тактики

Аналіз результатів та зміна терапевтичної парадигми

Загальна група (NIHSS 0–10 балів)

За даними Східноєвропейського реєстру безпечного лікування інсульту, поєднання ендоваскулярних методів із тромболізисом (або без нього) та застосування суто ізольованого внутрішньовенного тромболізису продемонстрували подібні показники виживання пацієнтів та частоти симптоматичних крововиливів [32].

Підгрупа мінімального дефіциту (NIHSS 0–5 балів)

Застосування виключно системного внутрішньовенного тромболізису продемонструвало незаперечну клінічну перевагу, забезпечивши статистично вищу частоту досягнення повної функціональної незалежності (mRS 0–2) протягом перших 90 днів [32].

Недоцільність агресивного втручання

Спроби проведення інвазивного ендоваскулярного лікування у пацієнтів із балом 0–5 асоціювалися з достовірно нижчою частотою успішного відновлення дієздатності. Агресивне втручання в операційній не додає терапевтичної цінності, а лише підвищує ризик ятрогенного ушкодження судин [32, 33].

Дані великих багатоцентрових реєстрів повністю підтверджують, що чиста клінічна користь від ендоваскулярного інтервенційного втручання зміщується виключно в бік пацієнтів із високими вихідними балами за ургентними шкалами оцінки тяжкості дефіциту. Водночас при гострому ізольованому запамороченні та ішемічному ураженні судин середнього калібру абсолютний пріоритет належить медикаментозній реперфузії або стандартній консервативній терапії, які забезпечують значно кращий рівень функціональної незалежності хворих та захищають їх від ятрогенних ускладнень [33].

Фармакологічні орієнтири невідкладної терапії та сучасна доказова база

Сучасний вибір медикаментозної реперфузії, базисної підтримки та вторинної профілактики при гострих судинних катастрофах у вертебробазилярному басейні спирається на 3 ключові доказові вектори.

Медикаментозна реперфузія в розширеному часовому вікні

Впровадження у практику сучасного високоселективного фібринолітичного препарату нового покоління — тенектеплази — докорінно змінило підходи до лікування гострої оклюзії базилярної артерії та інших великих судин задньої циркуляції. Результати масштабних рандомізованих клінічних досліджень (зокрема ключові дані міжнародного дослідження TRACE-III) переконливо продемонстрували, що застосування тенектеплази в розширеному часовому вікні до 24 год від моменту виникнення перших симптомів є високоефективним [34]. Це забезпечує достовірне покращення довгострокових функціональних наслідків для пацієнта, не призводячи до підвищення рівня смертності або частоти розвитку симптоматичних ускладнених внутрішньочерепних крововиливів [6, 34].

Залежність успіху реканалізації від лінійних розмірів оклюзії

Ефективність системної фібринолітичної терапії напряму лімітується анатомічними характеристиками самого тромбу в руслі задньої циркуляції [31]. Згідно з фундаментальними розрахунками дослідницької групи професора Д. Стрбіана, при лінійній довжині тромбу менше 10 мм імовірність успішного відновлення судинного кровотоку за допомогою лише внутрішньовенного введення ліків досягає показників у межах 70–80%. На противагу цьому, за наявності масивних щільних тромбів, довжина яких перевищує 30 мм, ефективність стандартного системного тромболізису критично знижується до 20–30%. Такий незадовільний прогноз вимагає від ургентної команди нев­рологів та рентген-ендоваскулярних хірургів негайного залучення інвазивних методів механічної реканалізації судини в умовах операційної [6, 31].

Базисна подвійна антитромбоцитарна терапія та високоінтенсивна статинотерапія

Якщо пацієнт перебуває поза межами терапевтичного вікна для проведення прямої реперфузії або у разі розгортання протоколу вторинної профілактики після перенесеного малого інсульту чи транзиторної ішемічної атаки у вертебробазилярному басейні, золотим стандартом є негайне призначення подвійної антитромбоцитарної підтримки [6]. Ця тактика підтверджена результатами масштабних міжнародних багатоцентрових досліджень CHANCE та POINT [34, 35]. Специфічний аналіз великих когорт пацієнтів довів, що при судинних катастрофах саме в задній циркуляції головного мозку комбінована антитромбоцитарна підтримка забезпечує максимальний захист від повторних гострих оклюзій. Схема лікування передбачає обов’язкове призначення навантажувальної дози ацетилсаліцилової кислоти в межах 150–300 мг (із подальшим переходом на підтримувальну дозу 100 мг щоденно) у комбінації з навантажувальною дозою клопідогрелю в кількості 300 мг (із подальшим переходом на 75 мг щоденно) на термін суворо до 21-го дня [34, 35]. Одночасно, починаючи з 1-ї доби від моменту госпіталізації, пацієнту примусово ініціюється високоінтенсивна терапія гіполіпідемічними засобами (аторвастатин у максимальній дозі 80 мг або розувастатин у дозі 40 мг) [6]. Це необхідно для негайного досягнення плеотропного ефекту, швидкої стабілізації ушкодженого ендотелію судин головного мозку та надійного захисту ішемічної напівтіні в мозочкових і стовбурових структурах [6, 35].

Корекція хронічної судинної недостатності задньої циркуляції

Для пацієнтів із верифікованою хронічною ішемією головного мозку та вираженими проявами вертебробазилярної недостатності патогенетично обґрунтованим є призначення метаболічних та судинних засобів, зокрема вінпоцетину, з метою стійкого покращення мікроциркуляції, реологічних властивостей крові та метаболічного захисту структур лабіринту внутрішнього вуха і мозочка [3, 6].

Критичні обмеження та часові ліміти застосування вестибулярних супресантів

Окрему увагу в доповіді приділено проблемі безконтрольного та тривалого призначення вестибулярних супресантів, седативних та антигістамінних засобів, зокрема дименгідринату, меклозину та дифенгідраміну [5]. Сучасні європейські настанови вимагають їхнього застосування строго в перші 48–72 год від моменту маніфестації гострого вестибулярного синдрому і виключно з метою швидкого купірування неприборканого блювання, нудоти та вираженого вегетативного кризу [5]. Після завершення цього критичного триденного терміну зазначені лікарські засоби мають бути безкомпромісно скасовані [5].

Клінічна пастка полягає в тому, що тривала та хронічна блокада гістамінових 1-го типу та мускаринових рецепторів у структурах стовбура головного мозку повністю зупиняє процеси нейропластичності та блокує природні механізми центральної вестибулярної компенсації [5]. Пацієнти, які приймають такі супресанти тижнями чи місяцями, лише стійко фіксують наявний вестибулярний дефіцит, консервують відчуття хиткості та суттєво погіршують стабільність і безпеку ходи.

Першочергове завдання практикуючого невролога — жорстко обмежити застосування цих лікарських засобів у часі та якнайшвидше замінити їх на ранню рухову активність пацієнта, стимуляцію рухів очей біля ліжка хворого та специфічні тренінги індивідуальної вестибулярної реабілітації [5].

6 заповідей ургентної вестибулоневрології

Для усунення міждисциплінарного хаосу в українських приймальних відділеннях, подолання «КТ-залежності» чергової служби та адаптації високотехнологічних європейських алгоритмів до ресурсів нашої системи охорони здоров’я в межах ургентних медичних пакетів Національної служби здоров’я України (НСЗУ), пропонується впровадження 6 непорушних приліжкових заповідей клінічного мислення [5].

Першочергове виключення загальносоматичних причин

Категорично заборонено починати оцінювання мимовільних рухів очей (ністагму) та приліжкових рефлексів без попереднього проведення експрес-глюкометрії, пульс­оксиметрії та рутинного вимірювання артеріального тиску в положенні пацієнта лежачи та стоячи. Це необхідно для негайного відсікання метаболічних та гемодинамічних масок інсульту, зокрема гострого ортостатичного колапсу або прихованих порушень серцевого ритму.

Синдромальна класифікація пацієнта за часовим профілем та тригерами до початку огляду

Лікар має чітко розділити пацієнтів залежно від хронометражу скарг на три основні ургентні групи — гострий безперервний вестибулярний синдром, спонтанний епізодичний синдром та тригерний позиційний синдром. Такий підхід визначає фізіологічну валідність та клінічну законність усіх подальших діагностичних тестів.

Обстеження пацієнта в суворо фіксованій послідовності

Крок 1-й: первинна оцінка спонтанного ністагму

Визначити наявність або відсутність мимовільних коливальних рухів очей у спокої.

Оцінити напрямок ністагму (горизонтальний, вертикальний, ротаторний).

Перевірити фіксацію погляду (чи зникає ністагм при фокусуванні на предметі).

Крок 2-й: визначення косої девіації очей (Skew Deviation)

Оцінити наявність вертикального зміщення зіниць (одне око вище за інше).

Виконати тест із почерговим перекриттям очей (Cover-Uncover Test).

Зафіксувати наявність установчої вертикальної сакади при відкритті ока.

Крок 3-й: виконання тесту імпульсу голови Хальмагі — Кертойса (Head Impulse Test)

Попросити пацієнта зафіксувати погляд на носі лікаря.

Здійснити швидкий, короткий, пасивний поворот голови пацієнта вбік.

Відстежити наявність коригувальних сакад (повернення погляду на мішень), що вказує на ураження вестибулярного апарату.

Крок 4-й: реалізація позиційних провокаційних проб

Виконати пробу Дікса — Холлпайка (для діагностики патології заднього напівкружного каналу).

Провести тест повороту голови на спині (Roll Test — для латерального каналу).

Зафіксувати появу позиційного ністагму та запаморочення.

Крок 5-й: експрес-перевірка приліжкового слуху

Створити рівномірний звук тертям пальців біля вуха пацієнта з обох боків по черзі.

Порівняти гостроту слуху між правим та лівим вухом за суб’єктивними відчуттями пацієнта.

Задокументувати наявність чи відсутність одностороннього зниження слуху.

Крок 6-й: фінальна комплексна оцінка ходи та балансу тулуба

Попросити пацієнта підвестися, пройтися та розвернутися.

Проаналізувати стійкість, ширину кроку та координацію рухів.

Провести бальну оцінку за Шкалою градації нестійкості ходи.

Використання розширеного приліжкового офтальмологічного комплексу суворо за клінічними показаннями

Цей діагностичний інструмент розроблений і має використовуватися виключно для диференційної діагностики у пацієнтів із гострим безперервним вестибулярним синдромом. Категорично заборонено використовувати цей алгоритм в осіб без поточного активного спонтанного ністагму у стані спокою (наприклад при доброякісному пароксизмальному позиційному запамороченні). Порушення цього правила є джерелом грубих тактичних помилок та безпідставного хибнопозитивного запуску ургентних інсультних протоколів [5, 17].

Комплексна оцінка рухової сфери з пріоритетом аналізу вертикального балансу

Практикуючий невролог зобов’язаний оцінювати статус пацієнта ширше, ніж стан його окорухової системи. Виявлення тотального локомоторного колапсу, що проявляється як повна нездатність пацієнта самостійно стояти без сторонньої підтримки (3-й ступінь за Шкалою градації нестійкості ходи), повністю нівелює та переважає будь-які інші результати приліжкових офтальмологічних шкал. Цей феномен виступає прямим відокремленим критерієм ішемічного інсульту мозочка з математично підтвердженою специфічністю 99,1% [27].

Розуміння об’єктивних лімітів та обмежень кожного ургентного тесту

Чергова медична служба має чітко усвідомлювати, що «чистий» знімок КТ головного мозку в 1-шу добу захворювання є повністю сліпим до вогнищ гострої ішемії у стовбурі головного мозку та мозочку [4]. Одночасно з цим низький результат оцінки за ургентною Шкалою інсульту Національних інститутів здоров’я США (який при ізольованому судинному запамороченні часто становить усього 0 або 1 бал) категорично не свідчить про низький кардіоваскулярний ризик. Лікар приймального відділення зобов’язаний зважувати реальний ступінь локомоторної інвалідності та нестійкості пацієнта [5, 6].

Вплив анатомо-топографічного патерна оклюзії на ефективність медикаментозної реперфузії

Остаточним клінічним підтвердженням диференційованого підходу до вибору реперфузійної стратегії стали представлені професором Д. Стрбіаном власні графічні дані дослідницької групи Нейроцентру Університетської лікарні Гельсінкі, що готуються до публікації у провідних світових виданнях [19]. Наведено 3-місячні результати оцінки рівня інвалідизації за модифікованою шкалою Ренкіна у пацієнтів із гострою оклюзією базилярної артерії, які отримували виключно системну тромболітичну терапію (рис. 8).

Рисунок 8. Розподіл пацієнтів за ступенем функціонального відновлення через 3 міс після ізольованого системного тромболізису залежно від анатомічного патерна оклюзії базилярної артерії (адаптовано за первинними даними дослідницької групи професора Д. Стрбіана, 2026)

Примітки: ІВТ — ізольований внутрішньовенний тромболізис.

Аналіз представленої діаграми наочно демонструє, що при сприятливому патерні оклюзії (який фізіологічно корелює з довжиною тромбу менше 10 мм та збереженим колатеральним руслом) ізольований внутрішньовенний тромболізис забезпечує колосальну ефективність. У цій когорті частота повного функціонального відновлення та збереження незалежності пацієнта (0–2 бали за модифікованою шкалою Ренкіна) сягає майже 80% при мінімальних показниках інвалідизації та найнижчому рівні смертності [31].

Проте при переході до помірного патерна (довжина тромбу 10–30 мм) частка пацієнтів із хорошим функціональним результатом драматично зменшується до 20%, а рівень летальності та тяжкої інвалідизації починає різко переважати. За наявності незадовільного патерна (масивні щільні тромби протяжністю понад 30 мм без колатеральної підтримки) ефективність системної медикаментозної реперфузії повністю нівелюється: частка пацієнтів із показником функціональної незалежності дорівнює 0%, а летальність перевищує 70% [19, 31]. Це графічне розшарування доказової бази чітко вказує ургентному неврологу приймального відділення: за наявності коротких лакунарних тромбів задньої циркуляції, що викликають ізольоване судинне запаморочення, системна реканалізація є абсолютно самодостатньою та безпечною, тоді як протяжні оклюзії потребують негайного переведення пацієнта в операційну для механічної тромбектомії [19, 33].

Тактичне маневрене правило автора для приймального відділення невідкладної допомоги

Якщо пацієнт літнього віку із високим кардіоваскулярним профілем ризику має абсолютно «чистий» знімок ургентної КТ та лише 0 або 1 бал за Шкалою інсульту Національних інститутів здоров’я США, але при приліжковому огляді виявлено бодай один жорсткий центральний маркер — зокрема:

• нормальний результат тесту повороту голови Хальмагі — Кертойса на тлі постійного і тривалого запаморочення;
• гостру однобічну асиметрію слуху при проведенні приліжкового тесту тертя пальців;
• тотальний локомоторний колапс вертикального балансу при спробі пацієнта просто встояти на ногах або рівно сидіти на медичній кушетці без сторонньої допомоги та опори на власні руки, — лікар приймального відділення зобов’язаний повністю ігнорувати первинний негативний знімок КТ та низький результат за ургентними клінічними шкалами [34, 36]. Спираючись на доказові настанови Лондонської клінічної школи та консенсусні критерії Міжнародного товариства Барані, такий стан розцінюють як гострий ішемічний інсульт у задньому судинному басейні головного мозку [11, 36].

Пацієнт підлягає негайній госпіталізації у спеціалізований інсультний блок стаціонару. Ургентна тактика лікаря приймального відділення невідкладної допомоги має базуватися на такій послідовності дій [15, 36]:

• негайна нейровізуалізація. Пацієнту в першочерговому порядку виконується нативна КТ (або МРТ) головного мозку. Головна мета цього етапу — не пошук свіжого ішемічного вогнища, а абсолютне виключення геморагічного інсульту та масивних пухлинних процесів задньої черепної ямки;
• оцінка терапевтичного вікна для реперфузії. За умови радіологічного виключення крововиливу оцінюється доцільність проведення медикаментозної реперфузії судин задньої циркуляції. При судинному вертиго та легких симптомах (NIHSS 0–5) абсолютний пріоритет має системний внутрішньовенний тромболізис сучасними фібринолітиками. З огляду на реалії вітчизняної медичної служби, реперфузія проводиться в межах стандартного вікна до 4,5 год згідно з чинними пакетами НСЗУ, або ж — за наявності відповідного перфузійного КТ / МРТ-контролю та технічної потужності закладу — у розширеному часовому вікні до 24 год відповідно до сучасних міжнародних доказових даних дослідження TRACE-III. Призначення будь-яких антитромбоцитарних препаратів на цьому етапі категорично заборонено [6];
• ініціація антитромбоцитарної терапії (ДАТТ). Якщо пацієнт перебуває поза межами вікна для тромболізису, має протипоказання до нього або вже пройшов реперфузійну терапію (через 24 год та після конт­рольного знімка КТ / МРТ), йому негайно призначається подвійна антитромбоцитарна підтримка згідно зі схемою, детально описаною вище в розділі фармакологічних орієнтирів;
• рання високоінтенсивна статинотерапія. Паралельно з 1-ї доби (одразу після виключення геморагічного ураження за допомогою КТ / МРТ) пацієнту ініціюється високоінтенсивна терапія гіполіпідемічними засобами в максимальних дозах для досягнення швидкого ендотелійстабілізувального ефекту.

Висновки

Судинне запаморочення залишається головним «хамелеоном» ургентної неврології; перебіг до 50% центральних гострих вестибулярних синдромів абсолютно ізольований без вогнищевих рухових чи чутливих порушень. Клінічний нейроофтальмологічний огляд біля ліжка хворого (розширений протокол HINTS Plus, шкала GTI, STANDING) за точністю верифікації ішемії задньої черепної ямки в перші 24 год достовірно перевершує нативну КТ та дифузійно-зважену МРТ. Впровадження кохлеарного компонента (Finger-rub тесту) у формулу HINTS Plus дозволяє повністю усунути «сліпу зону» оклюзії артерії лабіринту (басейн AICA), підвищуючи діагностичну чутливість на 17,8%. Реперфузійна стратегія при вертебробазилярних інсультах чітко диференційована: при мінімальному дефіциті (NIHSS 0–5) застосування виключно системного тромболізису сучасними фібринолітиками в розширеному вікні до 24 год забезпечує кращий функціональний прогноз, ніж інвазивна тромбектомія. Вітчизняна неврологічна практика має безкомпромісно відмовитися від рутинного тривалого призначення вестибулярних супресантів понад 72 год, оскільки вони хронічно блокують H₁- та M-рецептори стовбура і повністю зупиняють процеси природної центральної вестибулярної компенсації.

Список використаної літератури

Підготувала В.О. Матвійчук