Черепно-мозкова травма, в тому числі у воєнних умовах: діагностика, клініка, надання невідкладної допомоги

Вступ

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) — складний процес взаємодії ушкоджувального предмета і голови, який залежить від їх властивостей, навколишнього середовища і організму людини. Історично існує декілька теорій щодо механізмів ЧМТ.

Вібраційно-молекулярна теорія. Згідно з нею ураження головного мозку розглядається як наслідок його вібрації, що виникає під час удару по голові. Вібрація концентрується в зоні протиудару і викликає тут ураження головного мозку.

Теорія лікворного удару. Ураження головного мозку виникає в результаті різкого підвищення лікворного тиску при ударі по голові. Цей удар ліквору може призвести до субепендимальних крововиливів, розривів інтими й ураження головного мозку в зоні протиудару.

Теорія інерційного внутрішньочерепного зміщення головного мозку. При цьому в момент удару рух черепа як твердої системи закінчується раніше, ніж головного мозку, який завдяки своїй ригідності продовжує зміщуватися у напрямку удару, а потім різко повертається назад.

Ротаційна теорія. Під ударом по черепу може виникнути ротація головного мозку. Вважають, що вона може бути настільки значимою, що може призвести до пере­кручування стовбура головного мозку. При цьому можливі ураження великих артерій основи головного мозку, розриви мозкової речовини.

Теорія градієнту тиску. Череп розглядають, як колбу, наповнену рідиною. Під механічним тиском проходить рівномірний розподіл тиску у всіх напрямках з однаковою силою. Під час удару в місці удару тиск швидко підвищується, в ділянці проти удару — знижується, а в центрі — тиск нульовий. Там, де тиск нижчий (місце протиудару), — більше уражень. Встановлена роль деформації черепа, що також призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Під дією ліквору відбувається зміщення головного мозку щодо черепа. Біологічні тканини мають різну стійкість до цих тисків. Так, вони мають більшу стійкість до високого тиску і меншу — до від’ємного тиску (вакуум). Існує пояснення вищої частоти ураження лобних і скроневих часток різними радіусами поверхні великих півкуль головного мозку.

Теорія кавітаційного ураження головного мозку. В основі цієї теорії — закон гідродинаміки. Явища кавітації пов’язані з порушенням безперервності рідини й утворенням в ній вакуумних порожнин в результаті від’ємного тиску. Зниження тиску призводить до утворення порожнин (каверн). Кожна порожнина формується із ядер і збільшується до критичних розмірів, після чого лопається. Розвиток явищ кавітації в зоні протиудару пов’язаний з від’ємним тиском в цій зоні, яке виникає в результаті відтиснення мозку від внутрішньої стінки черепа. Морфологічно це виявляється зонами забою головного мозку.

Теорія деформації. При ударі в голову в сагітальній площині збільшується його фронтальний розмір, а сагітальний зменшується. У результаті цього виникають протиударні ураження головного мозку. Місцеві ударні ушкодження передаються на головний мозок внаслідок деформації кісткової оболонки в зоні тім’яної частини черепу. Вважають, що деформація є головним механізмом уражень головного мозку при закритій ЧМТ. Крім того, є думка, що при ударі в потиличну або лобну ділянку в задньопередньому або передньозадньому напрямку лобні кості уражуються двофазно: спочатку стають плоскими, а потім різко повертаються в попереднє положення («хлопкоподібний ефект»). При цьому головний мозок ушкоджується в момент зворотного руху.

Ці теорії не використовують в сучасній клінічній практиці (Brain Trauma Foundation, NICE, ATLS). Наразі вважають, що патофізіологія ЧМТ включає первинне механічне ушкодження та вторинні процеси (гіпоксія, ішемія, набряк, ексайто­токсичність, запалення), які визначають прогноз [1–3].

Переломи черепа відмічають не в усіх випадках ЧМТ і вони не є обов’язковим маркером тяжкості ушкодження. Перелом черепа — механічне порушення цілісності кісткових тканин в результаті зовнішніх травмувальних факторів. Розрізняють лінійні переломи, тріщини, розходження швів, втиснені, терасовидні, дирчасті й уламкові переломи. Характер переломів залежить від характеристик травмувального предмета, механізмів його дії, анатомічної будови і міцності черепа, наявності та характеру захисту голови. Крім того, локалізація переломів залежить від місця удару. При ударі спереду утворюється вертикальна тріщина в лобній кістці, яка залежно від сили удару може призвести до розходження сагітального шва. При сильних ударах перелом може поширюватися в середню і навіть задню черепну ямку. При горизонтальному ударі на поверхні лобної кістки утворюються вертикальні тріщини. При ударі ззаду по середній лінії утворюються прямолінійні переломи потиличної кістки, які спускаються в задню черепну ямку, середню черепну ямку до спинки турецького сідла.

При ударі в ділянці середніх відділів скроневої кістки відзначають тріщини кістки і поперекові переломи основи черепа, які проходять по передній поверхні пірамідки скроневої кістки.

При боковому ударі може утворюватися тріщина передньої черепної ямки, яка пересікає решітчасту кістку.

При вертикальних ударах ззаду утворюються кільцевидні переломи основи черепа, що охоплюють великий потиличний отвір.

Варіанти переломів кісток черепа бувають різними залежно від прикладання сили. Топографія переломів залежить від анатомічного варіанта й індивідуальних особливостей будови черепа. Особливістю переломів зі стисненням голови є формування розривної тріщини, яка віддалена від місця удару. Тріщина розміщується перпендикулярно до місця стиснення: при стисненні в боковому напрямку формується сагітальна тріщина склепіння, в передньозадньому — виникає фронтальна тріщина склепіння. При декількох ударах по голові можуть виникнути самостійно декілька різнопланових переломів. При ударах по голові (переломи, стиснення) можуть, як правило, розвиватися крововиливи в результаті розриву артеріальних або венозних судин. Виявляють епідуральну і субдуральну гематоми [1, 4].

Епідуральна гематома

Епідуральна гематома — скупчення крові між внутрішньою поверхнею черепа і твердою мозковою оболонкою. Її відмічають у 0,6–3,0% випадків всіх ЧМТ, частіше при тяжкій ЧМТ, множинних переломах черепа, вона часто закінчується смертю. Можуть виникати епідуральні гематоми, у яких перебіг безсимптомний, зі стертою симптоматикою. У більшості випадків епідуральна гематома утворюється в результаті розриву судин твердої мозкової оболонки краєм перелому черепа. Найчастіше травмуються середня артерія мозкової оболонки, її бокові вени. Другим центром кровотечі можуть бути сагітальна і поперекові пазухи твердої оболонки. Третій — м’які диплоетичні вени. За об’ємом вони найменші.

Слід відмітити, що епідуральні гематоми можуть виникати і без переломів черепа. Це швидше буває у дітей і у людей старших вікових груп (старше 60 років). При цьому можуть бути уражені вени твердої мозкової оболонки.

Форми епідуральних гематом неоднакові. Поряд з півкульовими гематомами, відзначають пластинчасті скупчення крові, товщина яких не перевищує 1–2 см³. Об’єми епідуральних гематом коливаються в різній кількості, бувають до 250 см³. Найчастіше це 50–100 см³, проте всі вони призводять до стиснення головного мозку. До стисення головного мозку можуть призвести і гематоми розміром 30–50 см³. Це, як правило, товсті напівкульні скупчення крові. Об’єм епідуральної гематоми залежить від характеру кровотечі (артеріальна, венозна), калібру і кількості уражених судин, темпу і часу кровотечі. Локалізація залежить від місця розміщення ураженої судини. Але найчастіше вони виникають в лобній, тім’яній, потиличній, скроневій ділянках і середній черепній ямці. Їх частота коливається наступним чином: скронева ділянка — 73%, тім’яна — 10%, лобна — 10%, білатеральна — 4%, мозочкова — 3%. Кров в епідуральному просторі змінюється за часом. При смерті на місці травми кров знаходиться в рідкому стані, через 1 добу рідка кров змішана зі згустками, на 2-гу–3-тю добу відмічається повністю сформований згусток.

У клінічній картині відзначаються порушення свідомості від приглушення, від сопору до коми, залежно від об’єму гематоми. Можуть виникати головний біль, нудота, блювання, парези, паралічі, порушення чутливості (залежно від локалізації гематоми), менінгеальні рефлекси.

Субдуральна гематома

Субдуральна гематома — скупчення крові між твердою мозковою і павутинною оболонками. Частота виникнення при ЧМТ субдуральної гематоми коливається в межах 2–52%, залежить від факторів, які призводять до субдуральної гематоми, зовнішніх факторів. Причиною кровотечі в субдуральному просторі є поверхневі вени на ділянці між поверхнею головного мозку і сагітальними синусами. Субдуральні гематоми можуть виникати не тільки при переломах черепа, але і без них. Проте субдуральні крововиливи зумовлені розривом судин від перерозтягнення внаслідок деформації черепа і зміщення головного мозку, його ротації. Другою причиною є судини твердої мозкової оболонки, які розірвані краєм перелому кістки склепіння або основи черепа. При субдуральних гематомах причинами можуть бути як артеріальні, так і венозні судини і диплоїтичні вени. Третьою причиною субдуральних гематом є ураження артерій і вен м’якої мозкової оболонки, а також поверхневих мозкових судин в зонах забою кори. Кров у субдуральний простір може потрапляти при прориві внутрішньомозкових і внутрішньошлуночкових гематом через розрив м’якої мозкової оболонки. Такі гематоми належать до вторинних внутрішньо­черепних гематом.

Форма субдуральної гематоми частіше буває плащевидною, пластинчастою. Її товщина становить 1 см. Такі гематоми можуть поширюватися і на основу головного мозку, а при двобічній локалізації можуть вкрити весь головний мозок. Локальні гематоми відмічають нечасто, вони більш агресивні через глибоке місцеве стиснення і зміщення головного мозку. Однобічні субдуральні гематоми можуть проявлятися парадоксальною симптоматикою. Тільки комп’ютерна томографія (КТ) може точно визначити локалізацію і об’єм гематоми. При цих гематомах може виникати різко виражений набряк. Об’єм субдуральної гематоми може знаходитися в межах від 5–10 см³ до 250–300 см³.

Об’єм субдуральної гематоми залежить від травмованої судини (артерія, вена, її розмірів), кількості уражених судин, темпів і часу кровотечі. Субдуральні гематоми частіше бувають однобічними. За даними ряду авторів, у 90% випадків субдуральні гематоми поєднуються з переломом кісток черепа.

Субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальні крововиливи можуть виникати при травмі м’яких мозкових оболонок. Вони виявляються у вигляді ерозій, невеликих дефектів на 1–2 звивинах, або на поверхнях 2–3 часток півкулі головного мозку. Інколи ерозивні поверхні м’яких тканин оболонок займають великі площі. Великі дефекти можуть поєднуватися із субарах­ноїдальним і субдуральним просторами. На цій основі утворюються субарахноїдальні крововиливи в зоні протиудару. Найчастіше ці крововиливи посилюються кавітаційною теорією при травмі пришвидшення.

Серед субарахноїдальних крововиливів розрізняють і крововиливи без ураження цілісності мозкових оболонок, при яких кров розливається тільки (у більшості) по щілинах, а у другому випадку — вкривають і поверхні. Субарахноїдальні крововиливи можуть бути розміщені на різних ділянках поверхні головного мозку. Поширеність субарахноїдальних крововиливів залежить від виду, типу, сили, кратності травмувального фактора, виду тупої травми, віку хворого. У зонах удару і протиудару субарахноїдальні крововиливи є найчастішим видом внутрішньочерепних ушкоджень.

Внутрішньопівкулеві крововиливи

Це внутрішньомозкові крововиливи різної локалізації. Морфологічно внутрішньопівкулеві крововиливи виявляють у 3 основних варіантах: солітарні гематоми, вогнищева інфільтрація і багаточисельні дрібновогнищеві геморагії. Солітарні гематоми мають чітку кулевидну форму. Діаметр їх становить від 1 до 7–8 см, об’єм — до 50 мл. Вони можуть поєднуватися із зонами забою головного мозку.

Вогнищева геморагічна інфільтрація мозкової речовини виникає в глибоких відділах забою головного мозку. Вони виникають уже в 1-шу добу після травми і зумовлені розривом м’яких судин. Пізній розвиток геморагічної трансформації викликаний вторинним розладом мозкового кровообігу. Багатоточкові, пердіапедезні крововиливи, як правило, поєднуються із забоями головного мозку і розривом м’яких судин.

Можуть відзначатися і внутрішньостовбурові крововиливи (середній мозок, міст, довгастий мозок). Ці крововиливи найтяжчі і супроводжуються порушенням життєво­важливих функцій. Внутрішньостовбурові крововиливи мають велике прогностичне значення — виживе постраждалий чи ні. За даними деяких авторів, вони відмічаються у 26% випадків усіх ЧМТ.

Практично у всіх випадках стовбурові крововиливи виявляють при переломах основи черепа, що вказує на різке зміщення головного мозку в результаті його деформації. Найчастіше їх відмічають в середньому мозку, мосту і рідше — в довгастому мозку. У морфологічному відношенні внутрішньостовбурові крововиливи являють собою багаточисельні, точкові і дрібновогнищеві крововиливи, які розміщені в бокових відділах стовбура головного мозку. Ці крововиливи бувають при ударах спереду, ззаду і збоку, а також згори. Швидше за все вони пов’язані з ротацією головного мозку та деформацією черепу. Розглядають ці крововиливи як наслідок розладу мозкового кровообігу, що виникає в посттравматичний період поряд із набряком і набуханням мозку, стисненням, дислокацією і защемленням мозкових структур. Розміщені вони переважно в глибоких центральних відділах стовбура головного мозку.

Субдуральна чи епідуральна гематома

Для субдуральної гематоми характерний світлий проміжок (від днів, тижнів до місяця), як і при епідуральній гематомі (зникає швидше після травми). Симптоматика суб- та епідуральної гематоми схожа, але при епідуральній гематомі більш виражена (мідріаз, геміпарез, гемігіпестезія, ністагм, менінгеальні симптоми). Клінічна картина залежить від швидкості кровотечі і кількості крові, яка вилилась, а також включає симптоми вогнищевого ураження головного мозку через забої. Клініка проявляється збільшенням вираженості цефалгії, порушенням свідомості, менінгеальними симптомами, тахікардією і гіпотензією. Виникають підвищення температури тіла, лейкоцитоз в крові. Важливу роль в клініці відіграє артеріоспазм, що погіршує гіпоксію і викликає ішемію мозкової тканини.

Забій головного мозку

Забій головного мозку — первинно-травматичне локальне ураження кори (інколи і підкіркових ділянок) у вигляді крововиливів і розм’якшення мозкової речовини. Вогнищеві забої головного мозку бувають тільки травматичного характеру. Зона вогнищевого забою головного мозку включає плямисті субарахноїдальні крововиливи й ерозивні ушкодження м’яких мозкових оболонок. Вони залежать (площа, об’єм) від типу травматичного ураження, наявності переломів черепа, сили травматичного впливу, крововиливу, який в зоні забою головного мозку утворюється від розриву багаточисельних мілких судин і мозкових оболонок. Виділяють тяжкий, середній і слабкий ступінь забою. При тяжкій формі відмічають контузійні зони із зруйнованою мозковою тканиною, які можуть поширюватися на 1–2 частки мозку, аж до підкіркових гангліїв і стінок шлуночків. При середньому ступені часто виникають багаточисельні імбібуючі крововиливи в корі і підкірковій зоні, легкі забої відмічають в зоні кори.

При дії уламків кісток черепа відзначають розриви мозкової тканини. Вони поєднуються із розривом м’яких мозкових оболонок. Істинні зони забою мозкової речовини частіше виникають на відстані від місця удару. При закритій ЧМТ вони швидше утворюються в зоні протиудару. При сильному ударі, особливо при травмі прискорення, утворюються обширні зони розм’якшення мозкової тканини й ураження оболонок. При більш незначних ударах зберігається цілісність м’яких мозкових оболонок і структури мозкової тканини.

Забій мозочка

Частота травматичного ураження мозочка коливається в межах 0,5–35%. Частіше ураження мозочка при травмі бувають самі різноманітні — від багаточисельних м’яких крововиливів у речовину мозку до субарахноїдальних крововиливів і субтенторіальних гематом. Можуть виникати обширні зони геморагічного просочення, крововиливів в черв’як, в IV шлуночок. Ураження мозочка частіше утворюється при переломах задньої черепної ямки в ділянці лусок потиличної кістки.

Забої мозочка частіше локалізуються на нижній і зад­ній поверхні півкуль мозочка. Слід враховувати, що топографічне розташування мозочка не дає можливості його ураження при травмі.

Внутрішньошлуночкові травматичні крововиливи

Внутрішньошлуночкові травматичні крововиливи виявляють у 20–80% випадків ЧМТ. Вентрикулярні геморагії частіше відмічають в бокових шлуночках, рідше — в III–IV. Тяжкість внутрішньошлуночкових крововиливів залежить не тільки від кількості крові, але й від співвідношення крові і ліквору. Наявність у шлуночках значної кількості рідкої крові і кров’яних згустків вказує на значну силу травмувального фактора. Відзначають явища некрозу, які руйнують епендиму, а також можуть поширюватися на субепендимальний шар і його кровоносні судини, що викликає вторинні кровотечі. Вентрикулярні геморагії, як правило, відмічають при тяжкій ЧМТ. Це може бути і відкрита ЧМТ з переломом кісток черепа, розривами твердої мозкової оболонки і грубими руйнуваннями мозкової тканини. Таким чином, формування об’єму внутрішньошлуночкових крововиливів складається із первинних геморагій, що виникають в результаті травми мозку в зоні протиудару і вторинної кровотечі у зв’язку з некротичними змінами стінок шлуночків [2, 3].

Обстеження потерпілого з ЧМТ

Головне завдання при обстеженні пацієнта — підтвердити відсутність або, навпаки, наявність ЧМТ. Слід оцінити тяжкість травмованого, рівень свідомості за шкалою коми Глазго, встановити відсутність чи наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, оцінити стан ВЧТ, набряку головного мозку, дислокацію стовбурових структур. Важливо оперативно оцінити стан життєво важливих функцій [1–3].

Обстеження та надання допомоги проводиться за алгоритмом ABCDE відповідно до ATLS. Слід звернути увагу на симптоми, які можуть вказувати на перелом основи черепа:

• лікворея (або кровотеча з домішками ліквору) із носа і вух;
• «симптом окулярів»;
• кон’юнктивальні крововиливи;
• крововиливи за вушною раковиною в період 24–48 год;
• ознаки гематоми на КТ.

Важливе значення має анамнез (якщо постраждалий у свідомості). Проводиться оцінка працівником екстреної медичної допомоги (ЕМД) місця у випадку (на фронті, дорожньо-транспортна пригода) [2, 3].

Нерідко ЧМТ поєднується з травмами інших органів і систем (внутрішніх органів, кісток скелету). Необхідно дослідити очне дно, виключити анізокорію, симетрію або асиметрію обличчя, визначити рухи кінцівок, рефлекси, чутливість. Лікарю ЕМД завжди слід пам’ятати про можливість тяжкої ЧМТ, крововтрати (шоку і за відсутності зовнішніх уражень на тілі й голові) [2, 3].

Надзвичайно важливе значення під час огляду потерпілих мають стан свідомості та рухові функції. Динаміка порушень свідомості є показником збільшення вираженості дисфункції головного мозку (підвищений ВЧТ унаслідок гематоми, набряку і гіпоксії) [2, 3].

Гіпоксія та артеріальна гіпертензія, гіпертермія значно посилюють вторинні ушкодження головного мозку. Відповідно до класифікації ЧМТ виділяють ізольовану (якщо немає позачерепних уражень); поєднану (при одночасних позачерепних ураженнях); комбіновану (при застосуванні різних типів енергії — механічна, термічна) ЧМТ. Крім того, виділяють закриту ЧМТ, при якій відсутні переломи кісток черепа і без ураження апоневрозу, відкриту ЧМТ, при яких уражені м’які покриви голови й апоневроз або перелом кісток черепа, і проникаючу — при якій виникають ураження твердої мозкової оболонки. Виділяють вогнищеві, дифузні і поєднані ЧМТ.

Із клінічних форм виокремлюють наступні:

• струс головного мозку;
• вогнищевий забій головного мозку — легкого, середнього і тяжкого ступеня;
• стиснення головного мозку;
• дифузне аксональне ураження.

За тяжкістю ЧМТ розрізняють 3 ступені: легка, середньої тяжкості і тяжка ЧМТ.

Розрізняють також фази перебігу ЧМТ:

• фаза клінічної компенсації;
• фаза клінічної субкомпенсації;
• фаза помірної клінічної декомпенсації;
• фаза грубої клінічної декомпенсації;
• термінальна фаза.

Періоди перебігу ЧМТ: гострий, проміжний, віддалений.

Серед ускладнень ЧМТ переважають гнійно-запальні процеси, менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцес, остеомієліт кісток, пневмонія, сепсис. До ускладнень також належать аспірація, нецукровий діабет, надниркова недостатність.

Одним із тяжких ускладнень ЧМТ є формування внутрішньочерепних гематом (внутрішньомозкові, епідуральні, субдуральні, внутрішньошлуночкові). Гематоми можуть утворюватися протягом годин, днів, тижнів і навіть місяців (гострі, підгострі, хронічні). Вони маніфестують поя­вою або різким збільшенням вираженості головного болю, нудоти, блювання, появою епінападів. При цьому відзначають однобічний мідріаз (на боці гематоми), і на протилежному боці — пірамідну недостатність. Згодом втрачається свідомість і навіть може настати смерть через вклинення головного мозку у великий потиличний отвір [1, 5–7].

Коротка характеристика клініки різних форм ЧМТ

Струс головного мозку характеризується втратою свідомості після травми на декілька секунд (до декількох хвилин). Можлива післятравматична амнезія. Постраждалих турбують головний біль, запаморочення, слабкість, можливі нудота і блювання. У неврологічному статусі — негруба асиметрія сухожильних рефлексів, дрібновогнищевий горизонтальний ністагм. Регрес симптоматики виникає на 1-шу–3-тю добу. На КТ або магнітно-резонансній томографії (МРТ) відсутні післятравматичні зміни. У ранні терміни після ЧМТ, попри швидке покращення стану, постраждалий повинен виконувати рекомендації лікаря.

Забій головного мозку характеризується втратою свідомості на період від декількох секунд до десятка хвилин. При тяжкій ЧМТ може бути набагато довше (аж до смерті). Для забою головного мозку характерне поєднання загальномозкових і вогнищевих симптомів. Може відзначатися ретро-, конградна й антероградна амнезія. При забоях головного мозку, особливо тяжких, можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи, розвиток внутрішньочерепних гематом, набряку головного мозку. При ураженні гіпоталамічної ділянки може виникнути картина вегетативного вибуху з артеріальною гіпертензією, тахікардією. При забої легкого ступеня втрата свідомості може бути від секунд до декількох хвилин. Можливі легкі менінгеальні симптоми, незначна пірамідна недостатність і порушення чутливості. На КТ або МРТ — вогнища забою за типом протиудару. Життєво важливі функції практично не порушені.

Забій головного мозку середнього ступеня супроводжується втратою свідомості до однієї години, амнезією, когнітивними порушеннями. Зональні забої мозкової речовини грубі з негативною динамікою. Можуть порушуватися життєво важливі функції. На КТ або МРТ забої можуть поширюватися на декілька звивин, а також кору і білу речовину. Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується втратою свідомості до тижнів і місяця, амнезією, когнітивними порушеннями, грубою вогнищевою неврологічною симптоматикою (парези, паралічі) з патологічними рефлексами, порушенням чутливості. Відзначаються набряк головного мозку, внутрішньочерепна гіпертензія, порушення життєво необхідних функцій. Часто відмічаються анізокорія, плаваючі очні яблука або парез погляду. Світлий проміжок може бути відсутній.

Стиснення головного мозку виявляють при ЧМТ за рахунок компресії речовини мозку об’ємним утворенням (гематома, кісткові відламки, набряк головного мозку). Як правило, перебіг стиснення головного мозку характеризується швидким прогресуванням, можливі епілептичні напади, стовбурові порушення. За відсутності надання екстреної медичної допомоги (часто нейрохірургічної) може швидко призвести до смерті [1–3].

Особливості бойової ЧМТ

У сучасних умовах війни в Україні близько 43% травм припадає на закриті та відкриті ушкодження різних ділянок голови. Закриту ЧМТ пацієнти часто отримують внаслідок ударної хвилі та дії сторонніх предметів (у 31%). Особливістю сучасних бойових дій є застосування зброї, що характеризується розмаїттям ушкоджувальних чинників: вогнепальна зброя, вибухові речовини, полум’я, вибухова хвиля. Сучасна зброя і тактика ведення війни призводять до надзвичайно тяжких ушкоджень (як фізичних, так і психічних) не тільки серед військових, але й серед цивільного населення, що перебуває у зоні конфлікту і поза ним.

ЧМТ належить до найтяжчих за своїми наслідками травм. Посттравматична летальність при тяжких формах ЧМТ становить 40–60%. Близько 50% поранень м’яких тканин голови супроводжується порушенням свідомості, тобто близько 50% поранених із вогнепальною закритою травмою голови мають ушкодження головного мозку різного ступеня. Контузія головного мозку завжди спричиняє психоневрологічні розлади. Часто відзначають вогне­пальні кульові ушкодження, мінно-вибухові травми, вогнепальні осколкові рани, а також відкриті та закриті травми. Мінно-вибухові та вибухові травми часто поєднуються з одночасним пораненням інших органів і систем.

У воєнних умовах часто відмічають поєднані травми. Поєднані та множинні травми характеризуються тяжкістю ушкоджень. Під множинною травмою розуміють одночасне ушкодження органа, системи або топографо-анатомічної ділянки у двох і більше місцях. До поєднаних травм належать ушкодження двох чи більше органів або частин тіла топографічно різних ділянок або різних систем [2, 3].

Розрізняють також поєднані множинні ушкодження. Як правило, при них наявна ЧМТ. До 50% випадків смерті — це летальні на місці пригоди (негайна смерть) і по дорозі до лікувального закладу. Причинами їх є несумісні з життям тяжкі ушкодження, які призводять до порушення дихання, кровообігу і шоку. Зазвичай це тяжка ЧМТ, тяжка травма грудної клітки, живота [2, 3].

Поєднана ЧМТ (ПЧМТ) ґрунтується на двох принципах, що враховують локалізацію черепних і позачерепних ушкоджень та ступінь їх тяжкості.

Існують 4 групи ПЧМТ: тяжка ПМЧТ, тяжка ПМЧТ і нетяжкі позачерепні ушкодження, нетяжка ПМЧТ і тяжкі поза­черепні ушкодження, нетяжкі ПМЧТ і нетяжкі позачерепні ушкодження [1, 2, 7].

Надання невідкладної медичної допомоги

Першу медичну допомогу надають у вигляді само- та взаємодопомоги або медичним персоналом ЕМД: накладання асептичної пов’язки на рану, евакуація потерпілого з місця пригоди. У разі порушення свідомості пораненого кладуть на бік, щоб запобігти можливій регургітації під час блювання.

На етапі першої лікарської допомоги проводять конт­роль пов’язки та введення протиправцевої сироватки. Анти­біотикотерапія показана лише при відкритих або проникаючих травмах. При розладах дихання забезпечують прохідність дихальних шляхів (введення повітроводу та або інтубація трахеї).

На етапі кваліфікованої медичної допомоги (військовий шпиталь, міська, районна лікарня) проводять загальний огляд потерпілого, КТ (як метод вибору), МРТ (за показаннями). За необхідності виконують первинні хірургічні операції. Призначають симптоматичне лікування. Поранені із середнім і високим рівнем ризику виникнення ускладнень підлягають госпіталізації на етапі спеціалізованої нейрохірургічної допомоги. У ней­рохірургічному відділенні надають допомогу в повному обсязі пораненим із проникаючими та непроникаючими пораненнями черепа і головного мозку, хребта і спинного мозку, потерпілим з відкритими та закритими ушкодженнями черепа і головного мозку. Проводять інтенсивну та медикаментозну терапію в післяопераційний період.

Усі поранені з порушенням свідомості на рівні 8 балів і нижче за шкалою коми Глазго підлягають інтубації з метою профілактики аспірації та гіпоксії.

Артеріальна гіпотензія та гіпоксія є найбільш загрозливими станами і потребують термінового лікування. Систолічний артеріальний тиск має підтримуватися на рівні не нижче 100–110 мм рт. ст. при контролі ВЧТ; лікування показане при ВЧТ >20 мм рт. ст., що забезпечує нормальну перфузію головного мозку. ВЧТ може підвищуватися як за рахунок гематоми, втиснених переломів, так і внаслідок набряку головного мозку. Зниження перфузії внаслідок системної гіпотензії чи підвищення ВЧТ спричиняє погіршення функції головного мозку, що проявляється зниженням рівня свідомості та неефективністю лікування. Судоми виникають у 30–40% пацієнтів із проникаючою ЧМТ. У цьому випадку слід вводити бензодіазепіни (діазепам / лоразепам).

Хворих із ознаками збільшення вираженості гематоми оперують негайно, як тільки встановлено діагноз. Седація таких хворих має бути достатньою. Вводять препарати короткої дії — пропофол 1% або 2% внутрішньовенно болюсно або крапельно.

У разі проникаючої ЧМТ рекомендується призначення цефазоліну 2 г кожні 6–8 год протягом 5 днів або ванкоміцину, при забруднених ранах — метронідазол протягом 5 днів. Обов’язковим є контроль рівня електролітів кожні 6 год, осмолярності плазми крові. При ВЧТ більше 20 мм рт. ст. потрібно підняти головний кінець ліжка на 30°. До важливих заходів належить рання реабілітація [1, 3, 5].

Висновок

Знання етіопатогенетичних механізмів ЧМТ (в мирний та воєнний час), клінічної картини та діагностики дає можливість працівникам ЕМД і медичному персоналу стаціонарів правильно оцінити стан травмованого на етапах евакуації та надати екстрену медичну допомогу.

Список використаної літератури

• 1. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Head injury: assessment and early management. London: NICE; 2023.
• 2. American College of Surgeons, Committee on Trauma. ATLS®: Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual. 10th ed. Chicago (IL): American College of Surgeons; 2018.
• 3. Galvagno S.M., Nahmias J.T., Young D.A. (2019) Advanced Trauma Life Support® Update 2019. Anesthesiol. Clin., 37(1): 13–32.
• 4. Поліщук М.Е., Гончарук О.М., Віваль М.Б. та ін. (2023) Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога (за ред. проф. І.С. Зозулі, проф. А.О. Волосовця). Невідкладна допомога при черепно-мозковій і хребтово-спинномозковій травмі. ВСВ «Медицина»Київ, с. 330–352.
• 5. Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 15.01.2014 р. № 34 «Медичне сортування. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах».
• 6. Carney N., Totten A.M., O’Reilly C. et al. (2017) Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery, 80(1): 6–15.
• 7. Hawryluk G.W.J., Rubiano A.M., Totten A.M. et al. (2020) Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations. Neurosurgery, 87(3): 427–434.

Надійшла до редакції/Received: 26.07.2026
Прийнято до друку/Accepted: 01.08.2026