Післяопераційні ускладнення після радикального лікування раку шийки матки: спільні патогенетичні механізми та сучасні можливості їх профілактики

Досягнення сучасної онкогінекології дозволили суттєво покращити результати лікування РШМ та подовжити тривалість життя пацієнток. Зараз дедалі більшого значення набувають не лише результати самого онкологічного лікування, а й його віддалені результати: нині якість життя, функціональне відновлення та профілактика післяопераційних ускладнень розглядаються як невід’ємні складові комплексного ведення пацієнток після радикального лікування РШМ [1–9]. Радикальне оперативне втручання, особливо в поєднанні з тазовою та/або парааортальною лімфодисекцією та променевою терапією, асоціюється з ризиком розвитку низки післяопераційних ускладнень, в тому числі інфекційно-запальних ускладнень, порушення функціонування лімфатичної системи, венозних тромбоемболічних ускладнень, хронічного тазового болю та ін. [1–9].

У сучасних клінічних настановах ускладнення, які виникають після радикального лікування РШМ, посідають знач­не місце та є важливим напрямом ведення пацієнток. Рекомендації Європейського товариства гінекологічної онкології (European Society of Gynecological Oncology — ESGO), розроб­лені спільно з Європейським товариством радіотерапії та онкології (European Society for Radiotherapy and Oncology — ESTRO) і Європейським товариством патології (European Society of Pathology — ESP), з лікування РШМ (2023) охоплюють не лише протипухлинну терапію, а й профілактику післяопераційних ускладнень, нюанси довготривалого спостереження, способи збереження якості життя [1]. Профілактика інфекцій ділянки хірургічного втручання регламентується міждисциплінарними документами Центрів з контролю та профілактики захворювань США (Centers for Disease Control and Prevention — CDC), Всесвітньої організації охорони здоров’я (World Health Organization — WHO), Американського коледжу акушерів і гінекологів (American College of Obstetricians and Gynecologists — ACOG), які підкреслюють значення своєчасної антибіотикопрофілактики, антисептичної підготовки операційного поля, контролю глікемії, підтримання нормотермії та стандартизованого післяопераційного догляду [2–4]. Періопераційне ведення пацієнток онкогінекологічного профілю деталізоване в рекомендаціях Товариства з прискореного відновлення після операцій (Enhanced Recovery After Surgery — ERAS), де окрему увагу приділено профілактиці венозних тромбоемболічних ускладнень, ранній мобілізації, оптимізації знеболення, скороченню необґрунтованої катетеризації сечового міхура та зниженню ризику інфекційних ускладнень [5]. Окремо питання профілактики та лікування венозних тромбоемболічних ускладнень у хворих на рак висвітлені в рекомендаціях Американського товариства клінічної онкології (American Society of Clinical Oncolo­gy — ASCO) та Європейського товариства медичної онкології (European Society for Medical Oncology — ESMO), а також у спеціалізованих документах для онкогінекологічної хірургії [6–8]. Найбільш авторитетним міжнародним керівництвом, присвяченим безпосередньо проблемі лімфедеми, є консенсусний документ «Діагностика та лікування периферичної лімфедеми», підготовлений Міжнародним товариством лімфології (2023); в ньому детально викладено сучасні підходи до діагностики, профілактики та лікування цього ускладнення [9].

Післяопераційні ускладнення: різні клінічні форми — спільні патогенетичні механізми

Класифікація післяопераційних ускладнень

Післяопераційні ускладнення після радикального лікування РШМ охоплюють широкий спектр клінічних станів, які умовно розподіляють на ранні, що виникають у найближчий після­операційний період, та пізні, які можуть розвиватися через тижні, місяці або навіть роки після завершення лікування (рис. 1).

Рисунок 1. Ускладнення після радикального лікування РШМ

Кожна з цих груп має власні чинники ризику, клінічні особливості та потребує спеціальних профілактичних і лікувальних стратегій, але всі вони здатні сповільнювати функціо­нальне відновлення, відтерміновувати початок ад’ювантної терапії, знижувати якість життя та впливати на результати лікування [1, 5, 10, 11].

Серед ранніх післяопераційних ускладнень одне з провідних місць посідає інфекція післяопераційної рани. Вона не лише збільшує тривалість госпіталізації та потребу в додатковому лікуванні, а й може відтерміновувати початок ад’ювантної терапії, безпосередньо впливаючи на результати онкологічного лікування [2–4]. Сучасні рекомендації CDC, WHO, ACOG, ERAS наголошують, що профілактика інфекційних ускладнень має бути багатокомпонентною і включати своєчасне введення антибіотиків, адекватну антисептичну підготовку операційного поля, підтримання нормотермії, контроль періопераційної глікемії, мінімізацію травматизації тканин, а також стандартизоване післяопераційне ведення пацієнток [2–4].

Велике клінічне значення приділяють венозним тромбоемболічним ускладненням, насамперед тромбоемболії легеневої артерії, а також інфекціям сечових шляхів [5, 12]. Онкологічне захворювання, велике оперативне втручання та тимчасова післяопераційна іммобілізація істотно підвищують ризик венозного тромбозу і тромбоемболії легеневої артерії, саме тому сучасні рекомендації ERAS передбачають обов’язкову оцінку ризику та проведення профілактичної антикоагулянтної терапії у більшості пацієнток.

Інфекції сечових шляхів найчастіше пов’язані з катетеризацією сечового міхура та післяопераційним порушенням його функції. За даними сучасних оглядів, після радикальної гістеректомії вони виникають у близько 8,3% пацієнток, що робить їх одним із найпоширеніших ранніх післяопераційних ускладнень [12]. Відповідно до рекомендацій ERAS, одним із ключових заходів профілактики є відмова від необґрунтовано тривалої катетеризації сечового міхура, раннє видалення уретрального катетера та контроль залишкового об’єму сечі, що дозволяє знизити частоту інфекційних ускладнень і прискорити функціональне відновлення пацієнток [5].

Хронічний тазовий біль є одним із найпоширеніших віддалених наслідків радикального лікування РШМ. Його розвиток пов’язують із хірургічною травмою, пошкодженням нер­вових структур, післяопераційним запаленням, спайковим процесом і фіброзом тканин. Больовий синдром може зберігатися тривалий час після завершення лікування та суттєво обмежувати повсякденну активність пацієнток [1].

До пізніх ускладнень, поряд із хронічним тазовим болем і стійкими порушеннями функції сечового міхура, належать також лімфатичні ускладнення: лімфоцеле та лімфедема. Радикальне оперативне лікування РШМ неминуче супроводжується видаленням регіонарних лімфатичних вузлів, пошкодженням частини лімфатичних судин. Додаткове пошкодження лімфатичного русла виникає внаслідок променевої терапії, яка збільшує вираженість запалення, мік­росудинних змін і фіброзу тканин [1]. Усе це позначається на транспортній функції лімфатичної системи: вона значно зменшується, тоді як утворення тканинної рідини залишається незмінним або навіть зростає внаслідок післяопераційного запалення. Надмірна кількість інтерстиціальної рідини, білків плазми крові та клітинних компонентів починає накопичуватися в тканинах, що призводить до підвищення інтерстиціального тиску та формування набряку (рис. 2).

Рисунок 2. Каскад патологічних процесів, який запускається в перші дні після операції

Водночас відомо, що лімфедема не є лише наслідком механічного порушення відтоку лімфи. Накопичення білків у міжклітинному просторі підтримує хронічне асептичне запалення, призводить до активації макрофагів, синтезу прозапальних медіаторів, розвитку фіброзу та ремоделювання тканин [13]. Цей каскад патологічних процесів розпочинається вже в перші дні після операції та зумовлює поступове прогресування захворювання, ущільнення тканин і формування необоротних змін, характерних для хронічної лімфедеми [9, 14]. На відміну від більшості інших післяопераційних ускладнень, лімфедема має схильність до поступового прогресування і без своєчасної профілактики може набувати необоротного характеру [15, 16]. Саме тому основний акцент ведення післяопераційних хворих зміщується від лікування вже сформованої лімфедеми до її ранньої профілактики, коли втручання здатне перервати каскад патологічних змін ще до формування необоротного фіброзу та хронічної лімфедеми.

Лімфоцеле формується внаслідок накопичення лімфи в зоні операції після пошкодження лімфатичних судин. Хоча воно нерідко перебігає безсимптомно, великі або інфіковані лімфоцеле можуть спричиняти компресію сусідніх структур, інфікування, тромбоз глибоких вен і порушення лімфатичного дренажу [5, 13–15].

Особливу категорію становлять пацієнтки, яким хірургічне лікування виконують після променевої терапії. Опромінення зумовлює стійкі структурні зміни тканин, зокрема пошкодження мікроциркуляторного русла, хронічну ішемію, прогресуючий фіброз і зниження регенераторного потенціалу. Унаслідок цього тканини стають менш еластичними, легко травмуються та значно гірше загоюються. Такі зміни підвищують технічну складність оперативного втручання, ризик інтра- та післяопераційних ускладнень, включаючи неспроможність швів, інфекцію ділянки хірургічного втручання, формування нориць і порушення репарації тканин [17, 18]. У цій когорті пацієнток особливого значення набуває своєчасна профілактика післяопераційних ускладнень, спрямована на мінімізацію запалення, набряку, порушень мікроциркуляції та підтримку фізіологічних процесів загоєння [17, 18].

Спільні патогенетичні механізми

Незважаючи на різноманітність післяопераційних ускладнень після радикального лікування РШМ, більшість із них має спільні патогенетичні механізми (рис. 3). Операційна травма запускає каскад запальних реакцій, що супроводжуються накопиченням фібрину, клітинного детриту, позаклітинної ДНК, ексудату, розвитком набряку, порушенням мікроциркуляції та лімфатичного дренажу [19–24]. Саме ці процеси підтримують запалення, сповільнюють репарацію тканин і створюють передумови для розвитку інфекційних ускладнень, спайкового процесу, хронічного тазового болю та лімфатичних порушень.

Рисунок 3. Спільні патогенетичні механізми післяопераційних ускладнень після радикального лікування РШМ

Примітка. DAMPs (Damage-Associated Molecular Patterns) — молекулярні патерни, асоційовані з пошкодженням.

Післяопераційні ускладнення: від спільного патогенезу — до спільних можливостей корекції

Традиційне післяопераційне ведення пацієнтів здебільшого спрямоване на нівелювання наслідків різноманітних ускладнень: болю, інфекції, набряку чи тромбозу. Водночас сучасні уявлення про особливості перебігу післяопераційного періоду підкреслюють значущість раннього впливу на ключові механізми їх розвитку. Останніми роками дедалі більшу увагу привертають підходи, завдяки яким можна впливати на патологічний субстрат запалення: зменшувати вміст надмірного фібрину, видаляти клітинний детрит, позаклітинну ДНК та розріджувати густий ексудат. Одним із напрямів у цій сфері є застосування протеолітичних ферментів, зокрема дістрепт-ферментів Н46А стрептокінази та стрептодорнази, здатних модулювати перебіг місцевого запального процесу, прискорювати елімінацію патологічного субстрату запалення та створювати сприятливіші умови для репарації тканин [20, 23–25]. На відміну від симптоматичної терапії, дія цих протеолітичних ферментів спрямована не на зменшення вираженості окремих клінічних проявів, а на механізми, що лежать в основі більшості післяопераційних ускладнень (рис. 4).

Рисунок 4. Механізми дії стрептокінази та стрептодорнази

Дістрепт-фермент Н46А стрептокіназа: контроль надмірного фібрину

Одним із найбільш вивчених ферментів, що застосовуються для корекції місцевих післяопераційних змін, є стрептокіназа. Її дія спрямована на один із ключових компонентів патологічного субстрату запалення — фібрин. Саме фібрин після операційної травми відіграє подвійне значення. З одного боку, він є невід’ємною складовою фізіо­логічного гемо­стазу та початкового етапу загоєння рани. З іншого боку, його надмірне або тривале збереження стає одним із центральних чинників підтримання місцевого патологічного процесу [19–21].

Фібринові нашарування утворюють своєрідний тривимірний каркас, у якому затримуються клітинний детрит, запальний ексудат, бактерії та клітини запалення. Це підтримує локальну запальну реакцію, знижує тканинну перфузію, викликає розвиток інтерстиціального набряку, порушує лімфатичний дренаж і створює передумови для формування післяопераційних спайок. Крім того, фібриновий матрикс може перешкоджати проникненню антибактеріальних препаратів у вогнище запалення та спричиняти стабілізацію бактеріальних біоплівок [19–21].

Саме тому відновлення фізіологічного фібринолізу розглядають як одну з перспективних патогенетичних стратегій профілактики післяопераційних ускладнень. Стрептокіназа є непрямим активатором плазміногену; останній після утворення комплексу зі стрептокіназою перетворюється на плазмін — основний фермент системи фібринолізу [20, 23–25]. Плазмін розщеплює надмірний фібрин і таким чином сприяє очищенню операційної ділянки від фібринових нашарувань, покращенню мікроциркуляції, зменшенню вираженості інтерстиціального набряку та створенню умов для відновлення лімфатичного дренажу (див. рис. 4).

Експериментальні дослідження свідчать, що активація фібринолізу супроводжується достовірним зменшенням вираженості післяопераційного спайкового процесу [22–24, 26]. Крім того, руйнування фібринового матриксу може полегшувати проникнення антибактеріальних препаратів у вогнище запалення та підвищувати їхню ефективність щодо бактерій, які існують у складі біоплівок [19, 27].

Дістрепт-фермент Н46А стрептодорназа: деградація позаклітинної ДНК

Якщо дія стрептокінази спрямована насамперед на усунення надмірного фібрину, то мішенню стрептодорнази є інший важливий компонент патологічного субстрату запалення: позаклітинна ДНК. Вона накопичується в післяопераційній рані внаслідок загибелі клітин, руйнування тканин та активації нейтрофілів. Особливе значення має те, що позаклітинна ДНК є основним структурним компонентом NETs — мереж із ДНК і гранулярних білків, які в нормі забезпечують локалізацію інфекції. Однак за надмірної або тривалої активації NETs самі перетворюються на фактор підтримання запалення, пошкодження тканин і фіброзу, а також беруть участь у стабілізації бактеріальних біоплівок та спайкоутворенні [28, 29].

Деградація позаклітинної ДНК сьогодні розглядається як одна з перспективних мішеней патогенетичної терапії. Завдяки ДНКазній активності стрептодорназа розщеплює позаклітинну ДНК, у тому числі ДНК, що входить до складу NETs, знижуючи в’язкість густого ексудату й полегшуючи його евакуацію разом із клітинним детритом [28, 30–31]. Це сприя­є очищенню післяопераційної рани, зниженню локального запального навантаження, покращенню мік­роциркуляції та створенню умов для відновлення лімфатичного дренажу.

Крім того, деградація позаклітинної ДНК може перешкоджати стабілізації бактеріальних біоплівок, потенційно підвищуючи проникнення й ефективність антибактеріальної терапії [28, 30–31]. Отже, стрептодорназа впливає відразу на декілька взаємопов’язаних ланок післяопераційного запалення: накопичення клітинного детриту, формування NETs, накопичення густого ексудату та підтримання локальної запальної реакції.

Дістрептаза Дістрепт: розриваючи патологічне коло післяопераційних ускладнень

Післяопераційне запалення являє собою взаємо­пов’язаний каскад процесів, у якому надмірний фібрин, клітинний детрит, позаклітинна ДНК, NETs та густий ексудат підтримують існування один одного. Унаслідок формується своєрідне хибне коло, що супроводжується порушенням мікроциркуляції та лімфатичного дренажу, прогресуванням інтерстиціального набряку, сповільненням репарації тканин і підтриманням локального запалення [19–25]. Вплив лише на одну із цих ланок не дозволяє повністю перервати патологічний процес. Навіть після усунення одного компонента інші продовжують підтримувати запалення, порушення тканинної перфузії та фіброз. Згідно з сучасними поглядами, оптимальний підхід передбачає одночасний вплив на кілька взаємопов’язаних механізмів післяопераційного процесу.

Одним із прикладів такого підходу є комбінований ферментний препарат Дістрептаза Дістрепт, до складу якого входять дістрепт-ферменти Н46А стрептокіназа та стрептодорназа, 2 ферменти із взаємнопідсилювальними механізмами дії (рис. 5) [32]. Стрептокіназа сприяє відновленню локального фібринолізу, елімінує надмірні фібринові нашарування, покращує мікроциркуляцію, зменшує інтерстиціальний набряк і створює умови для відновлення фізіологічного лімфатичного дренажу [20, 22–27]. Водночас стрептодорназа розщеплює позаклітинну ДНК, у тому числі у складі NETs, сприяє елімінації клітинного детриту та густого запального ексудату, полегшуючи очищення післяопераційної рани й знижуючи локальне запальне навантаження [28, 30–32].

Рисунок 5. Дістрептаза Дістрепт: комплексний вплив на післяопераційний процес

Так, поєднання двох ферментів дозволяє одночасно впливати практично на всі ключові компоненти патологічного субстрату післяопераційного запалення. Це створює передумови для швидшого регресу місцевої запальної реакції, зменшення набряку, покращення мікроциркуляції та лімфатичного дренажу, очищення післяопераційної рани від фібрину, детриту й ексудату, профілактики надмірного фіброзу та спайкоутворення [32]. Крім того, руйнування фібринового матриксу й позаклітинної ДНК може сприяти підвищенню ефективності антибактеріальної терапії завдяки покращенню проникнення антибіотиків у вогнище запалення та порушенню стабільності бактеріальних біоплівок [32].

Важливо, що такий механізм дії відповідає сучасним уявленням про патогенез післяопераційних ускладнень. На відміну від симптоматичної терапії, яка переважно усуває окремі клінічні прояви, комбінована ферментна терапія спрямована на корекцію процесів, що лежать в основі розвитку запалення, набряку, порушень мікроциркуляції, лімфатичного дренажу та фіброзу. Застосування лікарського засобу Дістрептаза Дістрепт у комплексному лікуванні пацієнток після радикальних онкогінекологічних втручань можна вважати патогенетично обґрунтованим.

Вітчизняний досвід застосування Дістрептази Дістрепт у хворих на онкопатологію

Теоретичні механізми набувають особливої ваги тоді, коли вони підтверджуються клінічними даними. Переконливі докази такого взаємозв’язку отримані у вітчизняному дослідженні, проведеному запорізькими онкохірургами під керівництвом С.М. Пащенко [33]. Команда спеціалістів спостерігала хворих, прооперованих з приводу раку товстої кишки (n=69). Одні пацієнти отримували стандартну терапію (n=41), іншим додатково до стандартної схеми лікування призначали Д­істрептазу Дістрепт (n=28). Ефективність препарату оцінювали через 2 тиж після операції за клінічними, лабораторними та бактеріологічними критеріями.

Найбільш показовими виявилися результати бактеріологічного дослідження. Застосування Дістрептаз­и Д­істрепт сприяло кращому контролюванню інфекційних ускладнень: в цій групі елімінувати збудників із післяопераційного ексу­дату вдалося майже вдвічі частіше, ніж у контрольній групі. Дослідники пояснили цей факт покращенням очищення після­операційної ділянки від фібрину, тканинного детриту та густого ексудату, що створювало сприятливі умови для дренування та підвищувало ефективність антибактеріальної терапії.

Посилення локального контролю інфекції супроводжувалося і більш сприятливим клінічним перебігом післяопераційного періоду. У пацієнтів, які отримували Д­істрептазу Дістреп­т, відзначили більш швидку нормалізацію температури тіла та покращення лабораторних показників активності запального процесу. Застосування Дістрептаз­и Дістрепт асоціювалося з майже 2-кратним скороченням тривалості дренування черевної порожнини та зменшенням середньої тривалості госпіталізації на ≈5 діб. Одночасно відзначали тенденцію до зниження частоти післяопераційних ускладнень (рис. 6). Побічних або алергічних реакцій у дослідженні не зареєстровано.

Рисунок 6. Вітчизняний досвід застосування Дістрептази Дістрепт у хворих онкологічного профілю

Хоча це дослідження було виконане у хворих на колоректальний рак, його результати добре узгоджуються із сучасними уявленнями про патогенез післяопераційного запалення. Надмірна кількість фібрину, густий запальний ексудат і тканинний детрит не лише підтримують локальне запалення, а й ускладнюють дренування післяопераційної рани та знижують ефективність антибактеріальної терапії. Усунення цих факторів створює більш сприятливі умови для репарації тканин, контролю інфекційного процесу та профілактики надмірного фіброзу.

Висновки

Незважаючи на різноманітність клінічних проявів, більшість післяопераційних ускладнень радикального лікування РШМ розвивається за єдиним патогенетичним шляхом. Сучасна профілактична стратегія спрямована не лише на окремі ускладнення, а й на ключові механізми їх формування. Комплексний вплив на післяопераційне запалення, фібриновий матрикс, позаклітинну ДНК, клітинний детрит та інші компоненти патологічного субстрату відкриває додаткові можливості для оптимізації репарації тканин, зниження ризику післяопераційних ускладнень і своєчасного продов­ження спеціалізованого лікування. Комбінована ферментна терапія дістрепт-ферментами Н46А стрептокіназою та стрептодорназою (Дістрептаза Дістрепт) забезпечує комплекс­ний вплив на ключові компоненти патологічного післяопераційного субстрату: надмірний фібрин, позаклітинну ДНК, клітинний детрит і густий ексудат, створюючи сприятливі умови для перебігу репаративних процесів. Саме такий патогенетично орієнтований підхід дедалі більше визначає сучасну стратегію ведення пацієнток, які перенесли радикальне оперативне втручання з приводу РШМ.

Інтерв’ю з експертом

Операція — лише початок: клінічні випадки післяопераційних ускладнень після лікування РШМ

Крім огляду сучасних підходів до профілактики та лікування післяопераційних ускладнень, які можуть виникати після радикального лікування РШМ, пропонуємо нашим читачам інтерв’ю з провідним українським фахівцем у галузі онкогінекології — Дмитром Георгійовичем Сумцовим, лікарем-онкогінекологом вищої категорії, кандидатом медичних наук, завідувачем онкогінекологічного відділення КНП СОР «Сумський обласний клінічний онкологічний центр». Кожен лікар пам’ятає пацієнтів, які змінюють його професійні погляди. Ми попросили Дмитра Георгійовича згадати декілька таких історій, адже саме вони найкраще демонструють, наскільки важливими є раннє розпізнавання післяопераційних ускладнень і своєчасний патогенетичний підхід до їх профілактики та лікування.

Клінічний випадок

Пацієнтка П., 1985 р.н., 29.11.2023 р. діагностовано злоякісне новоутворення шийки матки. Встановлено діагноз: «С-53.0 Плоскоклітинна карцинома без зроговіння шийки матки (G2) cT1b3N0M0».

За даними КТ від 03.12.2023 р. — розповсюдження процесу не виявлено.

За даними МРТ від 08.12.2023 р. визначається утворення шийки матки 39х30х36 мм, на параметрії не розповсюджується, лімфатичні вузли не збільшені.

У передопераційний період проведено 2 курси поліхімієтерапії за схемою: паклітаксел + карбоплатин.

20.01.2024 р. проведена тотальна гістеректомія тип С1 (за Querleu — Morrow).

Патогістологічне дослідження: плоскоклітинний незроговілий рак шийки матки (ендоцервікс) рG2 T1b3 N0 (0/11) R0 PnI0 LVI 0.

Післяопераційний період ускладнився утворенням лімфокісти в лівій здухвинній ділянці.

14.02.2024 р. за даними ультразвукової діагностики (УЗД) в лівій здухвинній ділянці візуалізується багатокамерне утворення розміром до 110 мм в діаметрі з фібриновими перетинками у внутрішній структурі.

На УЗД виявлено велике багатокамерне лімфоцеле в лівій здухвинній ділянці розміром >12 см, яке вже зміщувало прилеглі клубові судини (рис. 7). Також візуалізувалися реактивно змінені пахвинні лімфатичні вузли без ознак пухлинного ураження.

Рисунок 7. Ультразвукова картина післяопераційного лімфоцеле у пацієнтки після радикального лікування РШМ

Витяг з протоколу УЗД-обстеження. У лівій здухвинній ділянці візуалізується багатокамерне рідинне утворення довжиною 128,1 мм, неправильної продовгуватої форми, з аваскулярними гіперехогенними перетинками, аваску-лярне. Містить камери діаметром 46–63,3 мм, з анехогенним вмістом. По внутрішній поверхні пристінково відмічається аваскулярний гіперехогенний компонент. Утворення верхнім краєм розташоване в мезогастрії. По латеральній поверхні утворення візуалізуються відтиснені здухвинні судини. До медіальної поверхні утворення прилягає лівий яєчник розмірами 31,1×22,5×30,6 мм, містить 5 фолікулів. Справа в паховій зоні візуалізується група лімфатичних вузлів розмірами до 14,4×7,4 мм, з коровим шаром зниженої ехогенності товщиною до 3,6 мм, зі збереженою диференціа­цією на шари, васкуляризація переважно з кіркового шару. Частина лімфатичних вузлів розмірами до 9,1×7,6×8,5 мм, округлої форми, зниженої ехогенності, з дифузною васкуляризацією. Зліва в паховій зоні візуалізується група лімфатичних вузлів розмірами від 6,2×3,8 мм до 12×5,3 мм, округлої форми, зниженої ехогенності, з дифузною васкуляризацією. Висновок: ультразвукові ознаки багатокамерного рідинного утворення (лімфоцеле) в лівій здухвинній ділянці та реактивної пахової лімфаденопатії.

Впродовж 2 тиж проведена терапія із застосуванням НПЗП та дістрепт-ферментів Н46А за схемою 9 діб: 1 супозиторій 3 рази на добу протягом 3 днів, потім 3 дні по 1 супозиторію 2 рази на добу, наступні 3 дні — по 1 супозиторію 1 раз на добу.

При УЗД-контролі через 2 тиж відзначено зменшення лімфокісти до 43 мм.

З березня по червень 2024 р. проведено курс поєднаної променевої терапії.

Після закінчення променевої терапії через 2 міс з’явилися скарги на біль внизу живота та підвищення температури тіла. Проведено УЗД та знову діагностовано лімфо­кісту в лівій здухвинній ділянці розміром до 125 мм в діаметрі. Цього разу приєдналися ознаки запального процесу.

Проведено курс антибактеріальної, дезінтоксикаційної та ферментної терапії, який дав частковий ефект.

Після проведення КТ (див. рис. 7) ухвалили рішення провести дренування.

На цьому етапі розвитку хірургії та медичних систем дренування частіше використовується однокроковий катетер-дренаж на голці Хіба типу «Свиний хвіст». У випадку нагноєння лімфокісти використовують відкрите дренування через шкіру здухвинної ділянки з використанням ретроперитонеального доступу. Такий метод застосовано у пацієнтки. Цей підхід дав можливість отримати стійкій позитивний ефект. Динаміка показана на серії МРТ-досліджень (рис. 8).

Рисунок 8. Динаміка позитивного ефекту від лікування, за даними МРТ

Таким чином, наведений клінічний випадок свідчить, що при застосуванні НПЗП та дістрепт-ферментів Н46А можна досягнути повного регресу лімфокісти при її розмірах до 60 мм. При більших розмірах необхідно використовувати системи дренування. І лише у разі нагноєння слід використовувати відкрите дренування.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 04.07.2026
Прийнято до друку/Accepted: 06.07.2026