Від артеріальної гіпертензії до синдрому «інсульт — серце»: сучасні підходи до кардіоцереброваскулярної допомоги (за матеріалами Конгресу Європейського товариства кардіологів)

DOI: 10.32471/umj.1680-3051.282482

Серцево-судинні та цереброваскулярні захворювання тісно взаємопов’язані, причому цей зв’язок має двоспрямований характер. Фібриляція передсердь (ФП), артеріальна гіпертензія (АГ), атеросклероз і серцева недостатність підвищують ризик інсульту. Водночас гостре ураження головного мозку здатне спричиняти порушення автономної регуляції серцево-судинної системи, аритмії, ушкодження міокарда та гемодинамічну нестабільність. Сукупність таких проявів розглядають у межах концепції синдрому «інсульт — серце» (stroke–heart syndrome) [1, 2].

Клінічне значення цього взаємозв’язку визначається не лише ризиком розвитку інсульту на тлі серцево-судинної патології, а й можливістю виникнення кардіальних ускладнень у гострий і підгострий періоди цереброваскулярної події. Це обґрунтовує необхідність узгодженого нев­рологічного та кардіологічного ведення пацієнтів.

Сучасні підходи до кардіоцереброваскулярної допомоги розглядалися в межах сесії «Нові та складні клінічні ситуації у кардіоцереброваскулярній допомозі: що необхідно знати кардіологу» на Конгресі Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 у м. Мюнхен, Німеччина. Вольфрам Денер (Wolfram Doehner), Університетська клініка «Шаріте» (Charité University Hospital), Берлін, Німеччина, у доповіді «Синдром «інсульт — серце»: чи існує він і чому кардіологам слід звертати на нього увагу?» проаналізував механізми та клінічні наслідки вторинного ушкодження серця після інсульту. Міра Катан (Mira Katan), Університетська лікарня Базеля (University Hospital Basel), Базель, Швейцарія, у доповіді «Оптимізація відновлення пероральної антикоагуляції після інсульту або внутрішньочерепної кровотечі» представила сучасні дані щодо термінів початку та відновлення антикоагулянтної терапії. Валерія Казо (Valeria Caso), Лікарня Санта Марія Делла Мізерікордія (Hospital Santa Maria Della Misericordia), Перуджа, Італія, у доповіді «Клінічна складність кардіоцереброваскулярної допомоги: визначення, прогноз і оптимальне ведення» зосередилася на ішемічному інсульті попри антикоагулянтну терапію, конкуруючих механізмах інсульту та стратегіях вторинної профілактики. Мінфан Лі (Ming Fang Li), Перша афілійована лікарня Нанкінського медичного університету (The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University), Нанкін, Китай, у доповіді «Подолання залишкового серцево-судинного ризику інсульту та серцево-судинних подій за допомогою інтегрованої допомоги: чи потрібне нам диво?» розглянула роль інтегрованого ведення та результати програми MIRACLE-AF.

Контроль артеріального тиску в гострий період інсульту

Одним із важливих аспектів кардіологічного моніторингу в гострий період інсульту є оцінювання артеріального тиску (АТ). У доповіді В. Денера підкреслено, що гост­ре церебральне ушкодження може супроводжуватися порушенням автономної регуляції серцево-судинної системи, зокрема посиленням симпатичної активності та підвищенням АТ [3].

Підвищення АТ є поширеним явищем при гострих цереброваскулярних подіях, однак його частота та вираженість відрізняються залежно від типу інсульту. Підвищення АТ до рівня ≥140 мм рт. ст. відзначали у 60–75% пацієнтів із гострим ішемічним інсультом та у 80–90% пацієнтів із внутрішньомозковим крововиливом (табл. 1).

Таблиця 1. Частота підвищення АТ при гострих цереброваскулярних подіях [3]

Як зазначалося в доповіді, виражене підвищення АТ у гострий період інсульту може створювати труднощі для клінічного ведення. Особливістю такої гемодинамічної реакції є можливість її виникнення незалежно від поперед­нього рівня АТ. У частини пацієнтів протягом наступних 3–4 діб відмічають поступове повернення показників до значень, характерних для періоду до інсульту [3].

Механізми підвищення АТ після інсульту пов’язані, зокрема, з порушенням взаємодії центральної нервової системи та серця. Ураження структур центральної автономної нервової мережі може спричиняти дисбаланс між симпатичним та парасимпатичним впливом, що супроводжується підвищенням частоти серцевих скорочень, змінами судинного тонусу та гемодинамічними порушеннями.

Синдром «інсульт — серце»: коли інсульт стає причиною серцевого ушкодження

Синдром «інсульт — серце» (stroke–heart syndrome) характеризується розвитком або загостренням кардіальних порушень унаслідок гострого церебрального ушкодження. Його клінічні прояви включають ушкодження міокарда, порушення серцевого ритму, дисфункцію лівого шлуночка, синдром такоцубо та серцеву недостатність. Особливе значення має раннє виявлення цих ускладнень, оскільки вони можуть істотно впливати на прогноз пацієнтів у гострий період інсульту. Основним патофізіологічним механізмом є порушення функції центральної автономної нервової мережі, зокрема острівцевої кори. Це супроводжується симпатовагальним дисбалансом, підвищенням концентрації катехоламінів, активацією гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та системної запальної відповіді. Наслідками можуть бути мікросудинна дисфункція, електрична нестабільність і порушення скоротливості міокарда (рис. 1).

Рисунок 1. Патофізіологічні механізми синдрому «інсульт — серце» (адаптовано за [2])

Ураження правої острівцевої кори асоціюється з підвищенням концентрації серцевого тропоніну, що може відображати нейрогенне ушкодження міокарда внаслідок порушення автономної регуляції серцевої діяльності. Підвищення рівня високочутливого серцевого тропоніну є одним із поширених проявів синдрому «інсульт — серце» та має важливе прогностичне значення. У дослідженні J.F. Scheitz та співавторів за участю 1016 пацієнтів із гострим ішемічним інсультом встановлено зв’язок між динамічними змінами концентрації серцевого тропоніну Т та внутрішньолікарняною смертністю. У пацієнтів із динамічними змінами рівня тропоніну Т ризик внутрішньолікарняної смерті був вищим порівняно з пацієнтами зі стабільними його показниками (відносний ризик (ВР) 2,3; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,1–4,7) [4].

Прогностичне значення мають не лише підвищення концентрації тропоніну Т, а й характер її змін у динаміці. Зокрема, виражені коливання рівня біомаркера асоціюються з несприятливішим раннім прогнозом після інсульту (рис. 2). Це підкреслює доцільність повторного визначення тропоніну та комплексної інтерпретації отриманих результатів.

Рисунок 2. Прогностичне значення динамічних змін концентрації серцевого тропоніну Т після гострого ішемічного інсульту [4]

Водночас підвищення концентрації тропоніну після інсульту не обов’язково свідчить про гострий інфаркт міо­карда (ГІМ). Воно може бути пов’язане з нейрогенним ушкодженням міокарда, дисбалансом між потребою міо­карда в кисні та його доставкою, коронарною мікросудинною дисфункцією або синдромом такоцубо. Тому результати визначення тропоніну необхідно оцінювати з урахуванням клінічних симптомів, динаміки біомаркера, електрокардіографічних змін і даних ехокардіографії.

Прогностичне значення кардіальних порушень після ішемічного інсульту підтверджено в дослідженні C.R. Wira та співавторів за участю 200 пацієнтів. Підвищення рівня серцевого тропоніну асоціювалося зі значно вищою внутрішньолікарняною смертністю порівняно з пацієнтами без його підвищення (38,1 проти 3,4%; p<0,0001). Аналогічну закономірність виявлено за наявності фібриляції передсердь на електрокардіограмі (33,3 проти 3,8%; p=0,0003), систолічної дисфункції лівого шлуночка (15,8 проти 4,9%; p=0,018) та ішемічних змін на електрокардіограмі (17,1 проти 6,1%; p=0,0398). Отримані результати свідчать про зв’язок кардіальних ускладнень із несприятливим раннім прогнозом після ішемічного інсульту, хоча не доводять причинно-наслідкового характеру цих асоціацій [5].

Найвищий ризик гострих кардіальних ускладнень відзначається протягом перших 72 год після інсульту. У своїй доповіді В. Денер виділив основні компоненти кардіологічного обстеження:

• електрокардіографія: реєстрація у 12 відведеннях та безперервний моніторинг щонайменше 24 год, за можливості — до 72 год;
• контроль АТ: виявлення гемодинамічних порушень;
• серцеві біомаркери: визначення тропоніну та оцінка його динаміки;
• ехокардіографія: оцінка функції лівого шлуночка за клінічними показаннями.

Отже, раннє виявлення кардіальних порушень після інсульту потребує систематичного моніторингу та взаємодії неврологів і кардіологів.

Фібриляція передсердь після інсульту: коли починати або відновлювати антикоагуляцію

Визначення оптимальних термінів початку або відновлення антикоагулянтної терапії після інсульту потребує ретельного зіставлення ризиків повторної церебральної емболії та внутрішньочерепної кровотечі. За даними спостережних досліджень, у пацієнтів із ФП, які перенес­ли ішемічний інсульт і не отримують антикоагулянтної терапії, ризик раннього повторного ішемічного інсульту протягом перших 14 діб оцінювали в межах 0,5–1,3% на добу [6].

Початок антикоагуляції після ішемічного інсульту

Результати рандомізованих досліджень TIMING, ELAN, OPTIMAS і START сформували нову доказову базу щодо термінів призначення прямих пероральних антикоагулянтів (ПОАК). Зокрема, у дослідженні ELAN за участю 2013 пацієнтів частота первинної комбінованої кінцевої точки протягом 30 днів становила 2,9% за раннього початку лікування проти 4,1% за відтермінованого, тоді як симптоматичний внутрішньочерепний крововилив виникав у 0,2% пацієнтів в обох групах [7]. Водночас ці результати не встановили статистично доведеної переваги ранньої стратегії за первинною кінцевою точкою.

У метааналізі індивідуальних даних CATALYST, що включав 5441 пацієнта, початок застосування ПОАК протягом перших 4 діб після ішемічного інсульту порівняно з початком на 5-ту добу або пізніше супроводжувався зниженням частоти первинної комбінованої кінцевої точки з 3,0 до 2,1% (p=0,039). Частота повторного ішемічного інсульту становила 1,7 проти 2,6%, а симптоматичного внутрішньочерепного крововиливу — 0,4% в обох групах [8].

Таким чином, накопичені дані підтримують можливість раннього початку антикоагуляції у відповідно відібраних пацієнтів після ішемічного інсульту, пов’язаного з ФП. Водночас ці результати не слід автоматично поширювати на пацієнтів із дуже великими інфарктами головного мозку, вираженою геморагічною трансформацією у вигляді паренхіматозної гематоми 2-го типу або іншими станами, що супроводжуються високим ризиком кровотечі.

Відновлення антикоагуляції після внутрішньомозкового крововиливу

Принципово іншою є ситуація після внутрішньомозкового крововиливу, коли основне питання полягає не лише у виборі терміну відновлення антикоагуляції, а насамперед у визначенні доцільності такого лікування. Як наголосила М. Катан, відмова від антикоагуляції може знижувати ризик повторної геморагічної події, однак залишає пацієнтів із ФП під загрозою кардіоемболічних ускладнень.

Цю клінічну дилему ілюструють результати досліджень PRESTIGE-AF та ENRICH-AF (табл. 2). Вони демонструють складність досягнення сприятливого співвідношення профілактики ішемічних подій і ризику кровотеч у пацієнтів, які перенесли внутрішньомозковий крововилив.

Таблиця 2. Основні результати досліджень антикоагулянтної терапії після внутрішньомозкового крововиливу в пацієнтів із ФП [6, 9]

Результати цих досліджень свідчать, що відновлення антикоагуляції може знижувати ризик ішемічних подій, однак супроводжується потенційним підвищенням геморагічного ризику. Тому переконливих підстав для універсальної стратегії відновлення антикоагуляції в усіх пацієнтів після внутрішньомозкового крововиливу наразі немає.

Окремою нерозв’язаною проблемою залишаються оптимальні терміни відновлення антикоагулянтної терапії. Більшість проведених рандомізованих досліджень оцінювали насамперед доцільність відновлення лікування, а не безпосередньо порівнювали різні терміни його початку. Як показано в доповіді М. Катан, у дослідженнях із доступними відповідними даними медіана часу від крововиливу до рандомізації становила близько 45–115 діб. Отже, доказова база щодо відновлення антикоагуляції протягом перших 2 тиж залишається обмеженою, а наявні результати не дозволяють визначити універсальний оптимальний термін.

Рішення щодо відновлення антикоагуляції має ґрунтуватися на індивідуальній оцінці ішемічного та геморагічного ризику. Особливої обережності потребують пацієнти з такими нейровізуалізаційними та клінічними ознаками:

• лобарний внутрішньомозковий крововилив;
• церебральна амілоїдна ангіопатія;
• множинні церебральні мікрокрововиливи;
• кортикальний поверхневий сидероз.

Отже, після ішемічного інсульту, пов’язаного з ФП, сучасні дані підтримують ранній початок застосування ПОАК у належно відібраних пацієнтів. Натомість після внутрішньомозкового крововиливу першочерговим залишається питання доцільності відновлення антикоагуляції з урахуванням індивідуального співвідношення ішемічного та геморагічного ризику. Відсутність переконливих доказів щодо оптимальних термінів відновлення лікування підкреслює необхідність персоналізованого міждисциплінарного підходу.

Ішемічний інсульт попри антикоагулянтну терапію: подальша тактика

Ішемічний інсульт попри застосування пероральних антикоагулянтів залишається складною клінічною проб­лемою. У великих рандомізованих дослідженнях його частота серед пацієнтів із ФП становила близько 1–2% на рік. Після такого епізоду ризик повторного інсульту зростає до 5–9% на рік [10].

Як зазначила В. Казо, інсульт у пацієнта з ФП не обов’язково має кардіоемболічне походження. Серед 685 пацієнтів із виявленими конкуруючими механізмами інсульту найпоширенішими були атеросклероз великих артерій (60,6%) та хвороба дрібних судин (26,3%). Це підкреслює необхідність комплексного оцінювання етіології інсульту та індивідуального вибору стратегії вторинної профілактики з урахуванням можливих механізмів його розвитку (рис. 3) [10, 11].

Рисунок 3. Основні механізми ішемічного інсульту за наявності фібриляції передсердь та можливі стратегії вторинної профілактики [11]

Тому перед зміною антитромботичної терапії необхідно уточнити механізм інсульту, перевірити дозу антикоагулянта, прихильність до лікування та можливі лікарські взаємодії. Наявні дані не підтверджують переваги рутинної заміни одного ПОАК на інший.

У дослідженні ATIS-NVAF додавання антиагреганта до антикоагулянтної терапії не забезпечило статистично значущого зниження ризику ішемічних серцево-судинних подій, але підвищувало частоту великих і клінічно значущих невеликих кровотеч із 8,6 до 19,5% (p=0,008) [12].

Перспективним напрямом профілактики тромбоемболічних ускладнень є оклюзія вушка лівого передсердя. У дослідженні LAAOS III виконання цієї процедури під час кардіохірургічного втручання асоціювалося зі зниженням частоти ішемічного інсульту або системної емболії з 7,0 до 4,8% [13]. Водночас ефективність цього підходу саме у пацієнтів з ішемічним інсультом попри належну антикоагулянтну терапію залишається недостатньо вивченою. Подальші дослідження LAAOS-4 та ELAPSE мають уточнити його місце у вторинній профілактиці інсульту.

Ще одним перспективним напрямом вторинної профілактики є ранній контроль серцевого ритму в пацієнтів із фібриляцією передсердь. В аналізі підгрупи дослідження EAST-AFNET 4 за участю пацієнтів з інсультом в анамнезі стратегія раннього контролю ритму асоціювалася зі зниженням ризику комбінованої серцево-судинної кінцевої точки (ВР 0,52; 95% ДІ 0,29–0,93) [14]. Отримані результати свідчать про потенційну користь раннього відновлення та підтримання синусового ритму в цієї категорії пацієнтів. Водночас ефективність такої стратегії у пацієнтів, які перенесли інсульт, попри антикоагулянтну терапію потребує подальшого вивчення.

Інтегрована кардіоцереброваскулярна допомога: можливості зниження залишкового ризику

У доповіді М. Лі наголошено, що залишковий серцево-судинний ризик після інсульту частково пов’язаний із недоліками організації медичної допомоги. Одним із підходів до його зниження є інтегрована модель ABC:

A — адекватна антитромботична терапія;

B — поліпшення функціонального та психологічного стану;

C — контроль серцево-судинних факторів ризику та супутніх захворювань [15].

У дослідженні на основі даних Афінського реєстру інсульту (Athens Stroke Registry) за участю 2513 пацієнтів дотримання ABC-підходу асоціювалося зі зниженням ризику повторного інсульту (ВР 0,61), великих серцево-судинних подій (ВР 0,59) та смерті (ВР 0,22) [16]. У когорті 9669 пацієнтів із Гонконгу цей підхід також асоціювався зі зниженням комбінованого ризику несприятливих подій (ВР 0,80; 95% ДІ 0,72–0,88; p<0,001) [17].

Важливим прикладом інтегрованої допомоги стало дослідження MIRACLE-AF, яке включало 1039 пацієнтів із ФП із 30 сільських амбулаторій Китаю. Модель передбачала телемедичну підтримку місцевих лікарів, навчання, дистанційний контроль якості та структуроване спостереження (рис. 4).

Рисунок 4. Модель інтегрованого ведення фібриляції передсердь MIRACLE-AF за телемедичної підтримки спеціалістів [18]

У дослідженні MIRACLE-AF інтегрована модель допомоги з телемедичною підтримкою забезпечила зниження частоти первинної комбінованої кінцевої точки, що включала серцево-судинну смерть, інсульт, госпіталізацію з приводу серцевої недостатності або гострого коронарного синдрому та невідкладні звернення через ФП, порівняно зі стандартним лікуванням — 6,2 проти 9,6% на рік (p<0,001). Це відповідало зниженню відносного ризику на 36% [18].

Водночас результати досліджень інтегрованої допомоги залишаються неоднорідними. У представленому систематичному огляді 13 рандомізованих досліджень за участю 21 533 пацієнтів інтегрований підхід асоціювався з поліпшенням якості життя, але не забезпечував статистично значущого зниження смертності [15].

Подальшим розвитком моделі MIRACLE-AF є проєкти MIRACLE-STROKE та MIRACLE-ACS, спрямовані на інтегроване ведення пацієнтів після інсульту та гострого коронарного синдрому. На момент Конгресу ESC 2026 обидва проєкти знаходилися на стадії розроблення дизайну.

Висновки

Матеріали Конгресу ESC 2026 підкреслюють важливість комплексного оцінювання серцево-судинного стану пацієнтів із гострим інсультом, своєчасного виявлення кардіальних ускладнень і моніторингу серцевого ритму. Сучасні дослідження підтримують можливість раннього початку застосування ПОАК після ішемічного інсульту, пов’язаного з ФП, у належно відібраних пацієнтів. Водночас відновлення антикоагуляції після внутрішньомозкового крововиливу потребує індивідуального оцінювання ішемічного та геморагічного ризику.

У разі розвитку інсульту попри антикоагулянтну терапію необхідно уточнити його механізм, перевірити дозування препарату, прихильність до лікування та можливі лікарські взаємодії. Рутинна заміна антикоагулянта не має достатнього доказового обґрунтування. Подальше зниження серцево-судинного ризику потребує контролю супутніх захворювань, безперервного спостереження та міждисциплінарної взаємодії.

Підготувала Д.В. Бондаренко

Список використаної літератури

• 1. Scheitz J.F., Nolte C.H., Doehner W. et al. (2018) Stroke–heart syndrome: clinical presentation and underlying mechanisms. Lancet Neurol., 17(12): 1109–1120. DOI: 10.1016/S1474-4422(18)30336-3.
• 2. Doehner W., Böhm M., Boriani G. et al. (2023) Interaction of heart failure and stroke: a clinical consensus statement of the ESC Council on Stroke, the Heart Failure Association and the ESC Working Group on Thrombosis. Eur. J. Heart Fail., 25(12): 2107–2129. DOI: 10.1002/ejhf.3071.
• 3. Doehner W. (2026) Stroke-heart-syndrome: does it exist and why should cardiologists be worried? ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 4. Scheitz J.F., Mochmann H.C., Erdur H. et al. (2014) Prognostic relevance of cardiac troponin T levels and their dynamic changes measured with a high-sensitivity assay in acute ischaemic stroke: analyses from the TRELAS cohort. Int. J. Cardiol., 177: 886–893. DOI: 10.1016/j.ijcard.2014.10.036.
• 5. Wira C.R. III, Rivers E., Martinez-Capolino C. et al. (2011) Cardiac complications in acute ischemic stroke. West. J. Emerg. Med., 12(4): 414–420. DOI: 10.5811/westjem.2011.2.1765.
• 6. Katan M. (2026) Optimising re-initiation of oral anticoagulation after stroke or intracranial bleeding: a catalyst for optimising the timing of direct oral anticoagulants. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 7. Fischer U., Koga M., Strbian D. et al. (2023) Early versus later anticoagulation for stroke with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2303048.
• 8. Dehbi H.-M., Fischer U., Åsberg S. et al. (2025) Collaboration on the optimal timing of anticoagulation after ischaemic stroke and atrial fibrillation: a systematic review and prospective individual participant data meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet. DOI: 10.1016/S0140-6736(25)00439-8.
• 9. Veltkamp R., Korompoki E., Harvey K.H. et al. (2025) Direct oral anticoagulants versus no anticoagulation for the prevention of stroke in survivors of intracerebral haemorrhage with atrial fibrillation (PRESTIGE-AF). Lancet, 405(10482): 927–936. DOI: 10.1016/S0140-6736(25)00333-2.
• 10. Caso V. (2026) Clinical complexity in cardio-cerebrovascular care: definition, prognosis, and optimal management. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 11. Polymeris A.A., Meinel T.R., Oehler H. et al. (2022) Aetiology, secondary prevention strategies and outcomes of ischaemic stroke despite oral anticoagulant therapy in patients with atrial fibrillation. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 93(6): 588–598. DOI: 10.1136/jnnp-2021-328391.
• 12. Okazaki S., Tanaka K., Yazawa Y. et al. (2025) Optimal antithrombotics for ischemic stroke and concurrent atrial fibrillation and atherosclerosis: a randomized clinical trial. JAMA Neurol. DOI: 10.1001/jamaneurol.2025.3662.
• 13. Whitlock R.P., Belley-Cote E.P., Paparella D. et al. (2021) Left atrial appendage occlusion during cardiac surgery to prevent stroke. N. Engl. J. Med., 384(22): 2081–2091. DOI: 10.1056/NEJMoa2101897.
• 14. Jensen M., Suling A., Metzner A. et al. (2023) Early rhythm-control therapy for atrial fibrillation in patients with a history of stroke: a subgroup analysis of the EAST-AFNET 4 trial. Lancet Neurol., 22(1): 45–54. DOI: 10.1016/S1474-4422(22)00436-7.
• 15. Li M. (2026) Tackling the residual cardiovascular risk of stroke or cardiovascular events through integrated care: do we need a miracle? ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 16. Sagris D., Lip G.Y.H., Korompoki E. et al. (2024) Adherence to an integrated care pathway for stroke is associated with lower risk of major cardiovascular events: a report from the Athens Stroke Registry. Eur. J. Intern. Med., 122: 61–67. DOI: 10.1016/j.ejim.2023.12.010.
• 17. Tsang C.T.W., Choi S.E., Bucci T. et al. (2025) Integrated care using the ABCstroke pathway improves cardiovascular outcomes and survival in patients with first-ever ischaemic stroke. Glob. Heart, 20(1): 46. DOI: 10.5334/gh.1430.
• 18. Chu M., Zhang S., Gong J. et al. (2025) Telemedicine-based integrated management of atrial fibrillation in village clinics: a cluster randomized trial. Nat. Med., 31(4): 1276–1285. DOI: 10.1038/s41591-025-03511-2.