Тютюнопаління як глобальна загроза серцево-судинній системі: інноваційні підходи до стратифікації ризику та модифікації способу життя за даними Європейського конгресу кардіологів 2026 р.

Вступ

Сучасна превентивна кардіологія зазнає фундаментальної зміни методологічних орієнтирів у веденні пацієнтів із тютюновою залежністю. Протягом тривалого часу оцінка кардіоваскулярного ризику базувалася на бінарній фіксації статусу куріння «палить людина чи ні», що нівелювало індивідуальні особливості кумулятивної експозиції тютюнового диму та її специфічний вплив на судинне русло. Традиційні діагностичні алгоритми, орієнтовані на виявлення гемодинамічно значущих стенозів або фіксацію класичних факторів ризику, демонструють обмежену чутливість на етапах ініціального субклінічного ураження судин. Це призводить до системної недооцінки загрози розвитку катастрофічних судинних подій, особливо в когортах високої інтенсивності куріння та серед пацієнтів без маніфестних клінічних проявів ішемії.

Матеріали наукових сесій Європейського конгресу кардіологів 2026 р. (ESC Congress 2026, Мюнхен) задекларували перехід до концепції прецизійної стратифікації та превенції. Провідні світові дослідницькі групи представили результати, що розширюють розуміння патофізіологічних механізмів тютюнової індукції серцево-судинних катастроф. Головний науковий вектор змістився в бік кількісного аналізу дозозалежних ефектів, використання систем штучного інтелекту для візуалізаційного визначення біологічного віку серця і судин, а також впровадження інноваційних фармакотерапевтичних схем вторинної профілактики.

Метою цього огляду є глибокий системний аналіз ключових доповідей конгресу Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 для інтеграції передового наукового досвіду в практику української кардіологічної спільноти.

Кумулятивна тютюнова експозиція та поширеність прихованого мультитериторіального атеросклерозу: нові докази консорціуму REACT

Вагомим внеском у розуміння масштабів субклінічного судинного ураження стали результати масштабного міжнародного проєкту REACT (Early Detection and Cure of Atherosclerosis). У доповіді «Cumulative Smoking Exposure and Prevalence of Silent Atherosclerosis in the REACT Study», яку представила докторка Ая Абдулхусейн Ахмад (Aja Abdulhussein Ahmad), Університетський госпіталь Копенгагена — Rigshospitalet, Копенгаген, Данія, детально проаналізовано дозозалежні ефекти довічного куріння. Доповідь прозвучала на ESC Congress 2026 у межах профільної наукової сесії «Smoking and the heart» [1, 2].

Дослідження, що охопило клінічні центри Данії (Rigshospitalet, Herlev and Gentofte Hospital, Gødstrup Hospital) та Іспанії (National Centre for Cardiovascular Research — CNIC), було покликане заповнити прогалини у вивченні німого мультитериторіального атеросклерозу в асимптомній популяції.

Досі бракувало чітких епідеміологічних даних, які б пов’язували об’єм та локалізацію атеросклеротичних бляшок із тривалістю й інтенсивністю тютюнопаління у пацієнтів без встановлених серцево-судинних захворювань атеросклеротичного генезу.

Для досягнення високої статистичної потужності дослідники залучили 16 721 учасника віком 18–70 років, при цьому середній вік когорти становив 44,9±12,4 року, а частка чоловіків становила 48,6%. Структура досліджуваної популяції за статусом споживання тютюну виглядала так: 55,0% осіб ніколи не курили, 33,9% належали до категорії колишніх курців і 11,1% залишалися активними споживачами тютюну на момент включення. Методологічний дизайн передбачав комплексне лабораторне та анкетоване обстеження з обов’язковою верифікацією судинних змін за допомогою високоточних візуалізаційних технологій. Наявність та об’єм атеросклеротичних бляшок реєстрували за допомогою двостороннього тривимірного судинного ультразвукового дослідження сонних та стегнових артерій, а також коронарної комп’ютерно-томографічної ангіографії. Саме за результатами цих інструментальних обстежень встановлено реальну частоту виявлення субклінічних уражень у різних демографічних групах (рис. 1).

Рисунок 1. Поширеність субклінічного атеросклерозу залежно від віку та статі в популяції дослідження REACT

Математичне моделювання та багатофакторний регресійний аналіз виявили жорсткий, лінійний та незалежний зв’язок між накопиченим показником пачко-років та частотою виявлення німих атеросклеротичних бляшок. Розрахунок відношення шансів (ВШ) проводився з ретельним коригуванням на колосальний масив потенційних супутніх факторів, включаючи вік, стать, країну проживання, обтяжену спадковість за ранніми кардіоваскулярними подія­ми, індекс маси тіла, рівні систолічного та діастолічного артеріального тиску (АТ), холестерину (ХС) ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), глюкозу натще, С-реактивний білок, фізичну активність та поточний режим гіпотензивної та ліпідознижувальної терапії.

Отримані результати продемонстрували, що мінімальна експозиція до 10 пачко-років асоціюється з мінімальним, але статистично значущим підвищенням ризику порівняно з референсною групою некурців (ВШ 1,16; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,01–1,32). Із підвищенням кумулятивної дози відзначають експоненціальне зростання ймовірності формування бляшок: у категорії 10–20 пачко-років ВШ досягло 1,66 (95% ДІ 1,36–2,02), у діапазоні 20–30 пачко-років — 1,84 (95% ДІ 1,38–2,48), а при перевищенні порогу у 30 пачко-років ризик зростав майже втричі, демонструючи ВШ на рівні 2,64 (95% ДІ 1,72–4,22).

Принциповим патофізіологічним висновком дослідження REACT стало доведення системності ураження: тютюновий дим чинить рівноцінний атерогенний вплив як на коронарні, так і на периферичні судинні басейни. Профілі ВШ для колишніх та теперішніх курців у різних анатомічних ділянках виявилися практично ізоморфними. Зокрема, в коронарному руслі ВШ для осіб, які кинули курити, становило 1,28 (95% ДІ 1,13–1,45), тоді як для активних курців воно дорівнювало 1,68 (95% ДІ 1,39–2,02). У периферичних артеріях ці показники становили 1,24 (95% ДІ 1,09–1,40) для колишніх курців та 1,76 (95% ДІ 1,47–2,12) для активних.

Важливим оптимістичним вектором доповіді стали дані про те, що за ідентичного показника пачко-років особи, які припинили куріння, демонструють на 21% менший сумарний об’єм атеросклеротичних бляшок порівняно з тими, хто продовжує курити (p<0,001). Це беззаперечно свідчить про наявність процесів часткового зворотного розвитку або стабілізації судинних змін після усунення токсичного тютюнового тригеру, позиціонуючи повну відмову від куріння як базовий та невід’ємний крок у програмах профілактики загальносудинного атеросклерозу.

Обмеження класичних прогностичних моделей та системні гендерні диспропорції при стратифікації кардіоваскулярного ризику у злісних курців

Сучасні алгоритми стратифікації системно недооцінюють кардіоваскулярну загрозу у злісних курців (heavy smokers), які випалюють ≥20 сигарет на день. Фундаментом для цієї наукової дискусії стали первинні результати італійського консорціуму під керівництвом доктора Дебора Космі (Deborah Cosmi), департамент кардіології госпіталю Губбіо — Гвальдо-Тадіно, Перуджа, Італія, вперше презентовані на конгресі ESC Congress 2024 (доповідь «SCORE-2 in heavy smokers: are we underestimating the risk?») [3] та розширені на сесії «Women’s vascular risk: menopause, arterial stiffness, and risk trajectories» у межах ESC Congress 2026 [4].

Головна методологічна вада моделі SCORE-2 полягає в її бінарній структурі («так / ні»), яка повністю ігнорує кількісні характеристики тютюнової залежності та кумулятивне токсичне навантаження, що призводить до хибного заспокоєння клініцистів.

Для перевірки цієї гіпотези дослідники в межах 15-річного аналізу оцінили дані 3298 амбулаторних пацієнтів із фінальної когорти зі стабільним атиповим болем у грудях та негативними результатами функціональних тестів. Близько 4% вибірки становили злісні курці віком до 70 років (41 чоловік та 25 жінок). Результати річного спостереження виявили значну невідповідність між розрахунковим та фактичним клінічним ризиком (табл. 1) [3].

Таблиця 1. Частота кардіоваскулярних подій за 1 рік спостереження залежно від рівня ризику за SCORE-2 та інтенсивності тютюнопаління

Як демонструє зведена статистика, у пацієнтів без злісної тютюнової залежності шкала SCORE-2 показала високу точність. Проте в групі осіб із високою інтенсивністю куріння модель повністю втратила прогностичну здатність. Через молодий вік алгоритми віднесли більшість цих жінок (20 із 25 осіб) лише до категорії помірного чи високого, але не «дуже високого» ризику. Натомість фактичні дані зафіксували катастрофічну позначку — 12% фатальних серцевих подій серед жінок усього за 1 рік спостереження.

Цей епідеміологічний парадокс отримав розвиток у суміжному аналізі групи (період 2010–2023 рр., медіана спостереження 2 роки), де прицільно вивчали прихований кардіоваскулярний ризик у 160 злісних курців віком <70 років із негативними стрес-тестами (41% жінок). Використання стандартного європейського алгоритму RF-CL (Risk Factor-Clinical Likelihood) продемонструвало повну неспроможність рутинної оцінки передбачити загрозу у жінок, формально класифікувавши їхній статус як безпечний (табл. 2) [4].

Таблиця 2. Демографічна та клінічна характеристика обстежених жінок за алгоритмом RF-CL

Проте подальший дворічний моніторинг виявив зворотну тенденцію: на тлі мінімальної кількості нефатальних випадків саме в жіночій когорті зафіксовано аномально високий і статистично значущий рівень летальних кардіо­васкулярних катастроф порівняно з чоловіками (табл. 3; (p=0,02) за точним критерієм Фішера) [4].

Таблиця 3. Частота фатальних та нефатальних кардіоваскулярних подій залежно від статі пацієнтів при 2-річному спостереженні

Такий феномен свідчить про наявність глибокого гендерного упередження в кардіологічній практиці та вказує на вищу чутливість жіночого організму до тютюнових токсинів. Патофізіологічно це зумовлено специфічним впливом продуктів горіння на мікроциркуляторне коронарне русло та вираженою ендотеліальною дисфункцією.

Клінічний висновок авторів однозначний: злісні курці, незалежно від статі, віку та заспокійливих результатів стрес-тестів, мають розглядатися як пацієнти екстремально високого ризику. Вони потребують агресивної модифікації способу життя, корекції супутніх факторів та обов’язкового проведення високоточних неінвазивних анатомічних досліджень, зокрема комп’ютерної томографії (КТ)-коронарографії, для своєчасної верифікації гемодинамічно нестабільних стенозів.

Епідеміологічні тренди катастрофічних судинних подій: ретроспективний аналіз смертності від розшарування аорти серед споживачів тютюну

Глобальні епідеміологічні вектори, представлені на ESC Congress 2026, засвідчили різке погіршення профілю судинної смертності, асоційованої із хронічним споживанням тютюну. Найбільш резонансною стала доповідь «Trends in aortic dissection-related mortality among adults with tobacco use: a retrospective analysis», яку від імені міжнародного консорціуму представив доктор Карім Абдельнаїм (Karim Abdelnaim), Університетська лікарня Айн-Шамс, Каїр, Єгипет, у межах профільної наукової сесії «Smoking and the heart» [5].

Патофізіологічно тютюнопаління виступає ключовим фактором ризику розшарування аорти — ургентного стану з високою госпітальною летальністю. Токсини тютюнового диму запускають каскад імунного запалення, оксидативного стресу та дегенерації позаклітинного матриксу аортальної стінки, що підвищує її вразливість до механічного розриву під дією гідродинамічного тиску.

Методологія цього ретроспективного аналізу базувалася на математичній обробці деідентифікованих даних національної бази CDC WONDER за 20-річний період (2003–2023 рр.). Критеріями включення слугували записи пацієнтів віком від 25 років із верифікованим діагнозом розшарування аорти (код за МКХ-10) та зафіксованим статусом використання тютюну. Статистичний аналіз охоплював розрахунок стандартизованих за віком показників смертності (AAMR) на 100 000 населення та джойнпойнт-регресійний аналіз часових тенденцій (AAPC). Загальна вибірка становила 10 169 летальних випадків.

Аналіз результатів продемонстрував катастрофічне 4-разове зростання смертності: показник AAMR лінійно підвищився з 0,08 у 2003 р. до 0,31 у 2023 р. При цьому виявлено глибокі внутрішньопопуляційні диспропорції:

• демографія та гендер: найвищий грубий показник смертності зафіксовано в когорті людей літнього віку (0,57). У чоловіків рівень смертності виявився значно вищим (0,45), ніж у жінок (0,21);
• расовий фактор: представники негроїдної раси неіспаномовного походження (Non-Hispanic Blacks) мали найвищий сумарний тягар смертності (AAMR 0,28);
• географічний та урбаністичний градієнт: регіо­нально найвищі показники зафіксовано на Середньому Заході США (AAMR 0,27). Крім того, смертність у сільській місцевості суттєво перевищувала показники мегаполісів (AAMR 0,23 проти 0,18).

На думку авторів, такий розподіл відображає обмеженість доступу сільського населення до високотехнологічної ургентної судинної допомоги та недостатню щільність превентивних кардіологічних оглядів у регіонах. Резюмуючи дані, дослідники наголосили на необхідності термінового посилення програм відмови від тютюну та забезпечення еквівалентного швидкого доступу пацієнтів до спеціалізованих центрів судинної хірургії.

Цифрове та інструментальне моделювання судинного старіння: ШІ-оцінка біологічного віку серця та функціональні маркери раннього ендотеліального згасання

Нова парадигма оцінки кардіоваскулярного ризику базується на визначенні індивідуального біологічного віку серцево-судинної системи, який може суттєво випереджати паспортні метрики пацієнта. Проривною в цьому напрямку стала доповідь доктора Малгожати Ваміль (Malgorzata Wamil), Інститут штучного інтелекту (ШІ) в медицині (Deep Medicine) Нуффілдського департаменту жіночого та репродуктивного здоров’я Оксфордського університету, Велика Британія. Дослідження презентоване на науковій сесії «Risk factors and prevention: biomarkers, inflammation, and cardiac mortality» [6].

Автори валідували ШІ-модель «Cardiovascular OrganAge» на основі масштабної когорти Британського біобанку (UK Biobank). Алгоритм розраховує реальне клінічне зношення судинного русла (OrganAge Gap), навчаючись на інтегрованих показниках електронних медкарт, а не просто прогнозуючи хронологічний вік пацієнта. За результатами 10-річного спостереження, кожен рік випередження біологічного віку суттєво підвищував ризик загальної смертності незалежно від статі.

При аналізі модифікаторів, що роблять найбільший деструктивний внесок у прискорення судинного старіння, тютюнопаління посіло 1-ше рангове місце серед усіх досліджених факторів, випередивши навіть маніфестний цукровий діабет, індекс депривації та ІМТ (рис. 2) [6].

Рисунок 2. Порівняльна сила впливу модифікованих факторів ризику на прискорення біологічного старіння судин за даними багатофакторного аналізу (модель Cardiovascular OrganAge)

Примітки: стандартизований коефіцієнт β відображає зміну показника CVOrganAge (в одиницях стандартного відхилення (SD)) при збільшенні значення предиктора на 1 SD з поправкою на всі інші змінні моделі; активне куріння демонструє найвищий стандартизований коефіцієнт β ≈ +0,28; ІМТ — індекс маси тіла; SD — стандартне відхилення; β — коефіцієнт регресії; CVOrganAge — біологічний вік серцево-судинної системи (англ. cardiovascular organ age).

Патофізіологічне підґрунтя ранніх стадій тютюн-індукованого судинного старіння деталізоване в суміжній доповіді «Impact of smoking on premature vascular aging in a cohort of healthy men with erectile dysfunction» доктора Дімітріоса Терентес-Прінціоса (Dimitrios Terentes-Printzios), Афінський університет, Греція. Робота представлена на науковій сесії «Vascular biology and interventions / Pathophysiology and Mechanisms» [7].

Грецькі дослідники зосередилися на пошуку прецизійних біомаркерів субклінічного розладу судинної регуляції у соматично здорових курців із васкулогенною еректильною дисфункцією (маркер генералізованого ураження ендотелію). Розподіл когорти за медіанним критерієм структурних змін сонних артерій (товщини комплексу інтима — медіа — ТКІМ) показав, що пацієнти з початковим потовщенням стінки мають значно гірший функціональний профіль (табл. 4).

Таблиця 4. Порівняння функціональних параметрів судин залежно від структурного стану каротидної стінки (ТКІМ)

Проте ключовим відкриттям стало те, що навіть курці зі збереженою структурою каротидної стінки (група нормальної ТКІМ) вже демонстрували виражене пригнічення потокозалежної дилатації плечової артерії (середнє значення FMD становило лише 3,41%). Кореляційний аналіз підтвердив стійкий зворотний зв’язок між FMD та PWV (рис. 3).

Рисунок 3. Кореляційна залежність між показниками артеріальної жорсткості (PWV) та потокозалежної вазодилатації (FMD) залежно від структурного стану каротидної стінки (групи ТКІМ)

Примітки: лінія регресії відображає дозонезалежне погіршення еластичності судин при згасанні функції ендотелію; PWV — Pulse Wave Velocity — швидкість пульсової хвилі; FMD — Flow-Mediated Dilation — потокозалежна вазодилатація; R² — коефіцієнт детермінації; м/с — метри за секунду.

Ба більше, математичне моделювання не виявило лінійної залежності змін від кількості пачко-років. Це доводить дозонезалежний характер ініціації ураження: навіть мінімальна експозиція до тютюну є достатньою для запуску каскаду старіння.

Клінічний висновок однозначний: орієнтація лише на анамнез чи пізні структурні маркери (ТКІМ) веде до недооцінки ризику. Превентивна кардіологія потребує обов’язкового широкого впровадження ранніх функціональних тестів (FMD та PWV).

Судинний синергізм факторів ризику: взаємообтяжувальний вплив тютюнопаління та атерогенних ліпопротеїнів у пацієнтів з артеріальною гіпертензією

У контексті вивчення механізмів судинного старіння особливу увагу привернула доповідь «Cigarette smoking exacerbates aortic elastic properties and increase carotid thickness in hypertensive males with higher Non-HDL-C». Її представив доктор Ніколаос Іоакеймідіс (Nikolaos Ioakeimidis), спеціалізоване відділення відмови від куріння Першої кардіологічної клініки медичного факультету Афінського національного університету імені Каподістрії, Греція, за участю фахівців лікарні «Spiliopoulio Hospital Agia Eleni». Доповідь прозвучала на науковій сесії «Determinants of hypertension» [8].

Науковою передумовою дослідження стала концепція, згідно з якою ХС, не пов’язаний з ЛПВЩ (ХС не-ЛПВЩ), інтегрує весь спектр атерогенних часток і є потужнішим предиктором судинного зношування, ніж ізольовані класичні ліпіди (рис. 4). Дослідники припустили наявність патофізіологічного синергізму між тютюновими токсинами та підвищеним рівнем ХС не-ЛПВЩ у пацієнтів із есенціальною артеріальною гіпертензією.

Рисунок 4. Класифікація ліпопротеїнів плазми крові за щільністю та розміром

Примітки: показник холестерину ХС не-ЛПВЩ об’єднує увесь пул атерогенних часток, що містять аполіпопротеїн B (Aпo B1); Лп(а) — ліпопротеїн(а); ЛППЩ — ліпопротеїни проміжної щільності; ЛПДНЩ — ліпопротеїни дуже низької щільності; ХМ — хіломікрони; Апо А1 — аполіпопротеїн А1; Апо B — аполіпопротеїн B.

Методологія передбачала обстеження двох груп пацієнтів з артеріальною гіпертензією без маніфестних серцево-судинних хвороб: 159 активних курців та 108 некурців. Рівень ХС не-ЛПВЩ розраховували за стандартною формулою, вважаючи порогом високого значення рівень ≥160 мг/дл. Інструментально оцінювали c-f PWV як маркер жорсткості аорти та ТКІМ сонної артерії. Повні клініко-демографічні та інструментальні дані вибірки наведено у зведеній таблиці (табл. 5).

Таблиця 5. Демографічні, лабораторні та інструментальні характеристики обстежених пацієнтів

Оцінка кореляційних взаємозв’язків показала, що у некурців лінійні асоціації між рівнем ХС не-ЛПВЩ та судинними параметрами не були статистично значущими (p>0,05). Натомість у групі курців виявлено позитивні асоціації: коефіцієнт β для жорсткості аорти (PWV) становив 0,27 (p<0,05), а для ТКІМ — 0,34 (p<0,01).

Фінальне математичне моделювання з поправкою на рівень систолічного АТ підтвердило наявність істинного судинного синергізму (рис. 5).

Рисунок 5. Комбінований взаємообтяжувальний вплив тютюнопаління та підвищеного рівня ХС не-ЛПВЩ на еластичність аорти (c-f PWV) та товщину інтима — медіа сонних артерій

Примітки: c-f PWV — каротидно-феморальна швидкість пульсової хвилі; САТ — систолічний артеріальний тиск; ІМТ — індекс маси тіла; ТКІМ — товщина комплексу інтима — медіа.

Поєднання куріння та концентрації ХС не-ЛПВЩ ≥160 мг/дл призводило до стрибкоподібного погіршення еластичності аорти (p<0,01) та потовщення стінки сонних артерій (p<0,001) порівняно з некурцями з аналогічними ліпідними порушеннями.

Патофізіологічно компоненти тютюнового диму виступають каталізаторами: вони підвищують проникність ендотелію для атерогенних ліпопротеїнів, інтенсифікують їхнє перекисне окиснення в субендотеліальному просторі та прискорюють фіброзне ремоделювання. Клінічний висновок однозначний: у курців з артеріальною гіпертен­зією корекція ліпідного обміну за метриками ХС не-ЛПВЩ має проводитися за значно агресивнішими схемами.

Вторинна профілактика після гострого коронарного синдрому: терапевтичні виклики та персистенція нікотинової звички

Окремим критичним вектором дискусій на конгресі ESC став аналіз низької прихильності пацієнтів до повної відмови від тютюнокуріння після перенесених гострих судинних катастроф. Глибокий аналіз цієї проблеми представлений у доповіді «Persistent smoking habits after acute coronary syndrome» доктора Руї Мігеля Ескулудеса Дос Сантос Феррао Гомеса (Rui Miguel Esculudes Dos Santos Ferrao Gomes), Центральний університет Місцевого органу охорони здоров’я Західного Лісабона, Лісабон, Португалія. Вона пролунала в межах профільної наукової сесії «Smoking and the heart» [9].

Методологія проспективного дослідження охоплювала скринінг 861 пацієнта, госпіталізованого з приводу гострого коронарного синдрому (ГКС) у 2023–2024 рр. Критеріями включення слугували статус активного курця на момент індексної госпіталізації, виживання через 12 міс після виписки та згода на річне структуроване телефонне опитування (фінальна когорта — 184 особи).

Результати виявилися незадовільними з точки зору ефективності стандартних профілактичних підходів: через 12 міс після перенесеного ГКС 46% пацієнтів (85 осіб) залишалися активними курцями. Використання багатофакторного математичного моделювання дозволило виділити два найпотужніші незалежні предиктори тривалого утримання тютюнової звички (табл. 6).

Таблиця 6. Незалежні предиктори збереження тютюнової залежності через 1 рік після ГКС

Пацієнти, які не змогли відмовитися від тютюну, початково мали вищі бали за тестом Фагерстрема на нікотинову залежність (FTND, p<0,001) та вищий початковий обсяг споживання сигарет (p=0,002).

Оцінка довгострокових результатів виявила чіткий негативний вплив персистенції паління на частоту повторних госпіталізацій та ургентних втручань протягом 12 міс спостереження (табл. 7).

Таблиця 7. Клінічні наслідки та частота повторних подій через 1 рік після ГКС

Отримані дані підкреслюють, що наявні підходи до лікування нікотинової залежності після ГКС є недостатніми. Терапевтична підтримка має ініціюватися безпосередньо в палатах інтенсивної терапії та максимально посилюватися в перший тиждень після виписки пацієнта додому.

Порівняльна ефективність традиційної фармакотерапії тютюнової залежності та проривні перспективи застосування агоністів рецепторів GLP-1 у пацієнтів кардіологічного профілю

Подолання нікотинової персистенції потребує впровадження ефективних медикаментозних стратегій для мінімізації синдрому відміни. На науковій сесії «Smoking and the heart» конгресу ESC Congress 2026 було представлено два важливих дослідження, присвячених оптимізації відмови від куріння у пацієнтів кардіологічного профілю.

Перша доповідь «Breaking the habit: comparative effectiveness of smoking cessation therapies in a cardiovascular hospital based clinical setting» презентована дослідницею Елені Георгусі (Eleni Georgousi), Перший кардіологічний департамент Гіппократівської генеральної лікарні Афінського національного університету імені Каподістрії у співпраці з лікарнею «Spiliopoulio Hospital Agia Eleni», Греція [10]. Автори оцінили результати лікування 169 госпіталізованих курців із високою мотивацією та серйозним соматичним обтяженням (табл. 8).

Таблиця 8. Структура вихідних характеристик та супутньої патології когорти

Загальний рівень абстиненції на 12-му тижні становив 58%. Однак математичне моделювання продемонструвало значну перевагу часткових агоністів α₄β₂-нікотинових ацетилхолінових рецепторів над іншими схемами фармакотерапії (рис. 6).

Рисунок 6. ВШ (Odds Ratio) успішної відмови від куріння на 12-му тижні терапії для цитизинікліну, варенікліну та бупропіону порівняно з базовою лінією нікотинзамісної терапії (НЗТ)

Примітки: експозиція >40 пачко-років незалежно асоціювалася з низьким успіхом (p<0,05), тоді як наявність кардіоваскулярного діагнозу в анамнезі виступала сильним позитивним стимулом для комплаєнсу (p<0,05).

Справжньою концептуальною новацією сесії стали результати, які озвучив іспанський дослідник Антоніо Месегер-Ернандес (Antonio Meseguer-Hernández), Університетська генеральна лікарня Санта-Лучія, Картахена, Іспанія, у доповіді «GLP-1 receptor agonists for smoking cessation after acute coronary syndrome: from biological plausibility to clinical impact» [11].

Модуляція рецепторів GLP-1 у мезолімбічній дофаміновій системі винагороди здатна послаблювати потяг до нікотину. Проспективне обсерваційне дослідження охопило 200 пацієнтів, госпіталізованих із ГКС, які на момент індексної події активно курили. Через 12 міс загальний показник абстиненції становив 61%. При цьому аналіз підгруп, які отримували агоністи рецепторів GLP-1 (GLP-1 RA) через супутній цукровий діабет чи ожиріння, виявив безпрецедентну частоту річної відмови від паління на рівні 89,7% (рис. 7).

Рисунок 7. Частота тривалого утримання від куріння через 1 рік після ГКС порівняно з рецидивом звички залежно від призначеної госпітальної фармакотерапії

Примітка: група агоністів рецепторів GLP-1 (GLP-1 RAs) демонструє максимальну ефективність.

Інші фактори (вік, стать, індекс пачко-років, тип інфаркту та кількість супутніх лікарських засобів) не продемонстрували незалежного математичного впливу. Отримані результати створюють фундаментальне підґрунтя для старту масштабних рандомізованих досліджень для оцінки GLP-1 RA як нового цільового класу препаратів подвійної дії (кардіопротекція + подолання тютюнової залежності) у постінфарктних пацієнтів.

Короткострокові клінічні ефекти та тижневі траєкторії контролю симптомів при вазоспастичній стенокардії після припинення куріння

Додатковим аргументом на користь негайної відмови від тютюнопаління в гострій фазі ішемічних розладів стали результати дослідження, які презентував південнокорейський вчений Мін Ку Чон (Min Ku Chon), лікарня Пусанського національного університету в Янсані, Янсан, Південна Корея. У доповіді «Association between smoking cessation and short-term angina symptoms in patients with vasospastic angina: a post-hoc analysis of a randomized controlled trial», представленій на сесії «Smoking and the heart», детально проаналізовано потижневу динаміку симптомів у пацієнтів із вазоспастичною стенокардією (ВС) [12].

Для цього науковці виконали post hoc-аналіз даних проспективного рандомізованого дослідження. Із 33 активних курців із верифікованою ВС 21 пацієнт продовжив курити, а 12 осіб повністю припинили споживання тютюну. Динаміку симптомів оцінювали за допомогою щотижневих опитувальників протягом 4 тиж із коригуванням за методом ANCOVA (рис. 8).

Рисунок 8. Потижнева динаміка клінічних маркерів вазоспастичної стенокардії протягом 4 тиж спостереження залежно від статусу куріння пацієнтів. Помаранчева лінія відображає стрімкий контроль ангінозного синдрому на тлі припинення споживання тютюну

Усунення тютюнових токсинів забезпечує негайне вазодилататорне полегшення вже в перші 7 діб абстиненції, що чітко видно з графіків зниження інтенсивності болю та нульової потреби в нітрогліцерині на етапі першого тижня. Проте надалі накопичувальна дія базової медикаментозної терапії (блокаторів кальцієвих каналів та нітратів тривалої дії) забезпечує потужний контроль спазму в обох підгрупах, що призводить до лінійного вирівнювання клінічного ефекту наприкінці першого місяця.

Таким чином, повна відмова від куріння є незамінним першочерговим кроком саме в гостру фазу ведення коронароспастичних станів для швидкого купірування ішемічних атак та зниження нітратного навантаження.

Концепція зменшення кардіоваскулярної шкоди: клінічні докази, епідеміологічні маркери та позиція регуляторів щодо бездимних продуктів

У межах наукового симпозіуму «Managing global cardiovascular disease» ESC Congress 2026 було представлено доповідь «Smoking, alternative nicotine products, and cardiovascular harm: where do we stand today?». Професор Дімітріс Ріхтер (Dimitris Richter), Афінська євроклініка, Греція, обґрунтував патофізіологічне розмежування між токсичною дією продуктів горіння (смоли, чадний газ) та ефектом нікотину. Спадковість та класичні фактори мають значення, але саме куріння є головним тригером судинних катастроф у молоді: за наведеними даними, серед пацієнтів віком <50 років статус курця мають 93% чоловіків та 78% жінок [13].

Великий наративний огляд, що охопив 24 валідовані клінічні дослідження за період 2018–2025 рр., виділив 3 лінії доказів на користь бездимних систем (електронних сигарет та систем нагрівання тютюну — СНТ) [14]:

• біомаркери експозиції: повний перехід на бездимні продукти знижує рівні чадного газу (COHb), лейкоцитів та канцерогенів на 51–96% (наближаючись до показників повної відмови) та підвищує ХС ЛПВЩ;
• судинна функція: фіксується покращення ендотеліальної функції (FMD) та еластичності артерій (зниоження PWV). Тести довели: саме токсиканти горіння, а не нікотин, руйнують судини (рис. 9) [15];
• популяційні та клінічні маркери: великі дослідження в реальній практиці підтвердили функціональні зрушення (табл. 9).

Рисунок 9. Патофізіологічні наслідки споживання нікотиновмісних продуктів для серцево-судинної системи

Примітки: ССЗ — серцево-судинні захворювання; ОНВП — оральні нікотиновмісні продукти.

Таблиця 9. Епідеміологічні та клінічні маркери зниження ризику при переході на бездимні продукти

Узагальнену модель вибору подальшої клінічної стратегії для таких пацієнтів та зіставлення ризиків наочно проілюстровано на рис. 10 [15].

Рисунок 10. Матриця клінічних ефектів (MACE) після стентування коронарних артерій залежно від зміни тютюнових звичок пацієнта

Примітки: ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання; MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) — великі несприятливі серцево-судинні події.

Ці дані корелюють із тривалою практикою диференційованого регулювання альтернативних продуктів міжнародними інституціями (табл. 10).

Таблиця 10. Позиція міжнародних регуляторних органів та інститутів здоров’я

Повна відмова від будь-яких нікотинових та тютюнових продуктів залишається золотим стандартом та пріоритетною метою превентивної кардіології. Разом з тим для пацієнтів із тяжкою нікотиновою персистенцією (зокрема після інфаркту чи черезшкірного коронарного втручання), які категорично відмовляються або не здатні повністю кинути палити за допомогою стандартної фармакотерапії, повне переключення на сертифіковані бездимні продукти є обґрунтованою та ефективною стратегією зменшення кардіоваскулярної шкоди. При цьому ключовим терапевтичним завданням залишається жорстке виключення концепції подвійного використання.

Висновки

Сучасна превентивна кардіологія вимагає відмови від спрощеного бінарного підходу до фіксації статусу куріння на користь кількісної оцінки кумулятивного тютюнового впливу, визначення біологічного віку судин та широкого впровадження ранніх функціональних тестів судинної регуляції. Успішна вторинна профілактика після гострих кардіоваскулярних подій потребує інтенсивного та негайного початку медикаментозної підтримки безпосередньо в стаціонарі із застосуванням високоефективних агоністів нікотинових рецепторів або інноваційних агоністів рецепторів GLP-1. Для пацієнтів із вкрай тяжкою нікотиновою залежністю, які категорично не здатні повністю припинити куріння, клінічно виправданим є повний перехід на сертифіковані бездимні продукти як валідована міжнародними регуляторами стратегія кардіоваскулярного зменшення шкоди.

Підготувала О.В. Власенко

Список використаної літератури

• 1. Abdulhussein A.A. (2026) Cumulative smoking exposure and prevalence of silent atherosclerosis in the REACT Study. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 2. Bundgaard H., García-Lunar I., Kofoed K.F. et al. (2026). Prevalence of silent atherosclerosis across adult life. N. Engl. J. Med. doi: 10.1056/NEJMoa2609059.
• 3. Cosmi D. (2024) SCORE-2 in heavy smokers: are we underestimating the risk? ESC Congress 2024, London, United Kingdom.
• 4. Cosmi D. (2026). Cardiovascular risk in heavy smoking females: an overlooked red flag. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 5. Abdelnaim K. (2026) Trends in aortic dissection-related mortality among adults with tobacco use: a retrospective analysis. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 6. Wamil M. (2026) Imaging-derived cardiovascular age predicts mortality independently of conventional risk factors. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 7. Terentes-Printzios D. (2026) Impact of smoking on premature vascular aging in a cohort of healthy men with erectile dysfunction. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 8. Ioakeimidis N. (2026) Cigarette smoking exacerbates aortic elastic properties and increase carotid thickness in hypertensive males with higher non-HDL-C. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 9. Esculudes Dos Santos Ferrao Gomes R.M. (2026) Persistent smoking habits after acute coronary syndrome. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 10. Georgousi E. (2026) Breaking the habit: comparative effectiveness of smoking cessation therapies in a cardiovascular hospital-based clinical setting. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 11. Meseguer-Hernández A. (2026) GLP-1 receptor agonists for smoking cessation after acute coronary syndrome: from biological plausibility to clinical impact. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 12. Chon M.K. (2026) Association between smoking cessation and short-term angina symptoms in patients with vasospastic angina: a post-hoc analysis of a randomized controlled trial. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 13. Richter D. (2026) Smoking, alternative nicotine products, and cardiovascular harm: where do we stand today? ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 14. Festinese S., Richter D. (2026) Cardiovascular effects of electronic cigarettes and heated tobacco products: clinical evidence from a narrative review. Adv. Clin. Exp. Med., 35(8): 1471–1483. doi: 10.17219/acem/217292.
• 15. Münzel T., Crea F., Rajagopalan S. et al. (2026) Nicotine and the cardiovascular system: unmasking a global public health threat. Eur. Heart J., 47(15): 1764–1781. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1010.
• 16. Choi S., Lee K., Park S.M. (2021) Combined associations of changes in noncombustible nicotine or tobacco product and combustible cigarette use habits with subsequent short-term cardiovascular disease risk among South Korean men: a nationwide cohort study. Circulation, 144(19): 1528–1538. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054967.
• 17. Iwanaga Y., Nakai M., Miyamoto Y. et al. (2025) Heated tobacco product spread and hospitalizations for acute coronary syndrome in Japan. JAMA Netw. Open, 8(10): e2537334. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2025.37334.
• 18. Kang D., Choi K.H., Kim H., et al. (2025) Prognosis after switching to electronic cigarettes following percutaneous coronary intervention: a Korean nationwide study. Eur. Heart J., 46(1): 84–95. doi: 10.1093/eurheartj/ehae705.