Від стабільної до прогресуючої серцевої недостатності: сучасні стратегії лікування за матеріалами Конгресу Європейського товариства кардіологів 2026

На конгресі Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) Congress 2026, Мюнхен, представлено оновлені рекомендації щодо лікування серцевої недостатності (СН). Ключові зміни у фармакотерапії, інтервенційному лікуванні та механічній підтримці кровообігу висвітлено в доповідях «Лікування хронічної серцевої недостатності» Вілфріда Мулленс­а (Wilfried Mullens), лікарня Оост-Лімбург, Генк, Гасселтський університет, Бельгія, та «Декомпенсована та прогресуюча серцева недостатність» Лінди ван Лаке (Linda van Laake), Університетський медичний центр Утрехта, Нідерланди.

Нова архітектура терапії та фундаментальне лікування серцевої недостатності

Оновлена стратегія ESC 2026 передбачає три взаємодоповнювальні компоненти лікування: фундаментальну медикаментозну терапію (ФМТ), додаткову медикаментозну терапію (ДМТ) та інтервенційну терапію відповідно до клінічних рекомендацій [1].

Важливими компонентами ФМТ є інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) та антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (АМР), показання до застосування яких визначаються фенотипом СН. Дапагліфлозин та емпагліфлозин рекомендовані для зниження ризику госпіталізації з приводу СН або серцево-судинної смерті в широкому діапазоні фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), тоді як доказова база АМР має особливості залежно від ФВ [1, 2].

Ефективність АМР підтверджена результатами досліджень RALES, EMPHASIS-HF, TOPCAT і FINEARTS-HF. За даними метааналізу, застосування АМР знижувало відносний ризик серцево-судинної смерті або першої госпіталізації з приводу СН на 23% (відношення ризиків (ВР) 0,77; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,72–0,83). Найвищий ефект відзначали у пацієнтів зі СН зі зниженою ФВ ЛШ (ВР 0,66; 95% ДІ 0,59–0,73), тоді як при помірно зниженій або збереженій ФВ ЛШ він був менш вираженим (ВР 0,87; 95% ДІ 0,79–0,95) [2]. Водночас у дослідженні SPIRIT-HF статистично значущого покращення первинної кінцевої точки не виявлено (відношення частоти 1,18; 95% ДІ 0,72–1,92; p=0,512). Інтерпретацію цього результату обмежує дострокове завершення дослідження після залучення лише 47% запланованої кількості учасників.

При СН зі зниженою ФВ ЛШ (СНзнФВ) ФМТ додатково включає блокатори β-адренорецепторів та інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) або інгібітори рецепторів ангіотензину та неприлізину (ІРАН). У разі збереження симптомів на тлі застосування іАПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II (БРА II) рекомендовано перехід на ІРАН [1].

Серед засобів ДМТ важливе місце зберігають серцеві глікозиди. У метааналізі досліджень DIG, DIGIT-HF та DECISION застосування дигоксину або дигітоксину знижувало ризик серцево-судинної смерті або першої госпіталізації з приводу СН на 15% (ВР 0,85; 95% ДІ 0,80–0,90; p<0,001) [3]. Ці препарати слід розглядати у пацієнтів із симптомною СН та ФВ ЛШ ≤40% попри оптимальну ФМТ для зниження ризику госпіталізацій.

Серед засобів ДМТ розглядається верицигуат — стимулятор розчинної гуанілатциклази. У дослідженні VICTORIA (5050 пацієнтів із нещодавнім збільшенням вираженості СН) препарат знижував ВР серцево-судинної смерті або першої госпіталізації з приводу СН на 10% (ВР 0,90; 95% ДІ 0,82–0,98; p=0,02) [4]. Об’єднаний аналіз VICTORIA та VICTOR (11 155 пацієнтів) також продемонстрував зниження ризику цієї комбінованої кінцевої точки на 9% (ВР 0,91; 95% ДІ 0,85–0,98; p=0,0088) [5].

Таким чином, представлена на ESC 2026 концепція передбачає застосування ФМТ відповідно до фенотипу СН із подальшим доповненням іншими медикаментозними та інтервенційними методами залежно від індивідуального клінічного ризику.

Персоналізація фармакотерапії, титрація та лікування при покращенні ФВ ЛШ

У рекомендаціях ESC 2026 особливу увагу приділено ранньому початку та швидкій оптимізації ФМТ. Пацієнтам із СНзнФВ рекомендовано якомога раніше призначати всі основні компоненти лікування з подальшим підвищенням доз кожні 1–2 тиж залежно від симптомів, артеріального тиску (АТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС) та лабораторних показників. Метою є досягнення цільових або максимально переносимих доз. Хронічна хвороба нирок (ХХН) сама по собі не повинна затримувати початок лікування, а зміни функції нирок потребують клінічної інтерпретації, а не автоматичного припинення прийому препаратів. За необхідності тимчасового переривання терапії через гостре ураження нирок або гіперкаліємію рекомендовано відновлювати її після стабілізації стану [1].

Персоналізація лікування стосується також застосування діуретиків. Петльові діуретики рекомендовано призначати для усунення симптомів застою з індивідуальною корекцією дози залежно від волемічного статусу пацієнта. На відміну від ФМТ, їх застосування переважно забезпечує симптоматичний ефект, тому після оптимізації ФМТ, ДМТ та інтервенційної терапії доцільно прагнути мінімальної ефективної дози. Окремо наголошено на небажаності тривалого рутинного застосування тіазидних діуретиків через потенційні несприятливі наслідки [1].

Важливим положенням рекомендацій стало розмежу­вання трьох станів у пацієнтів із покращеною ФВ ЛШ: поліпшення, ремісії та відновлення. На відміну від оцінювання лише ФВ ЛШ, запропонований підхід враховує залишкові структурні зміни серця, концентрацію натрійуретичних пептидів, клінічні симптоми та тривалість стабільного стану. Покращення ФВ ЛШ не завжди означає усунення патологічного процесу, тоді як повне відновлення передбачає нормалізацію структури та функції серця, відсутність симптомів і нормалізацію рівня натрійуретичних пептидів протягом тривалого періоду [1, 6] (таблиця).

Таблиця. Клінічні критерії покращення, ремісії та відновлення функції серця у пацієнтів із СН [6]

Відповідно до представлених рекомендацій, ФМТ слід продовжувати навіть після покращення ФВ ЛШ. Поступове припинення лікування може розглядатися лише у ретельно відібраних пацієнтів зі стійким відновленням функції серця, нормальною структурою міокарда протягом більш ніж 1 року, нормальними концентраціями натрійуретичних пептидів та відсутністю потреби в петльових діуретиках.

Припинення ФМТ не є рутинною практикою навіть після відновлення функції серця та може розглядатися лише як виняток за умови ретельного клінічного, лабораторного й інструментального моніторингу.

Інтервенційна терапія та телемоніторинг

Важливим компонентом лікування СН відповідно до рекомендацій ESC 2026 залишається інтервенційна терапія. Навіть на тлі оптимальної ФМТ у пацієнтів із СН зберігається ризик раптової серцевої смерті, який у дослідженні PARADIGM-HF становив 3,3 випадку на 100 пацієнто-років. Найбільшу користь від імплантації кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) отримують пацієнти з високим ризиком раптової серцевої смерті та низьким ризиком смерті від інших причин. Попри необхідність оптимізації ФМТ із повторним оцінюванням ФВ ЛШ приблизно через 3 міс, ризик раптової серцевої смерті під час очікування імплантації ІКД залишається значущим і становить 2–4% протягом 6 міс та близько 7% протягом року. Перед заміною генератора пристрою необхідне повторне оцінювання показань з урахуванням функції ЛШ, супутніх захворювань і загального стану пацієнта [1].

Серцева ресинхронізувальна терапія (СРТ) знижує ризик смерті та госпіталізації, покращує функцію ЛШ і якість життя пацієнтів із СНзнФВ. Найбільша користь відзначається за наявності блокади лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ), тривалості комплексу QRS ≥150 мс та ФВ ЛШ ≤35%. У відібраних пацієнтів планування СРТ може розпочинатися одночасно з оптимізацією ФМТ, без очікування завершення її титрації. Вибір кандидатів залежно від тривалості QRS та морфології порушень провідності представлено на рис. 1 [1].

Рисунок 1. Алгоритм відбору пацієнтів із СНзнФВ для серцевої ресинхронізувальної терапії залежно від тривалості комплексу QRS та наявності БЛНПГ [1]

Окрему увагу приділено телемоніторингу. Дистанційний контроль тиску в легеневій артерії слід розглядати у пацієнтів із симптомною СН III функціонального класу за NYHA, які були госпіталізовані з приводу СН протягом попередніх 12 міс. Неінвазивний телемоніторинг може застосовуватися для зниження ризику повторних госпіталізацій. Водночас ефективність дистанційного спостереження залежить від своєчасного аналізу отриманих даних та відповідного коригування лікування [1].

Декомпенсована серцева недостатність: діагностика, усунення застою та рання оптимізація лікування

У доповіді Л. ван Лаке представила оновлені підходи до діагностики та лікування декомпенсованої СН. Діагностичний алгоритм передбачає оцінювання клінічних симптомів, визначення натрійуретичних пептидів та проведення ехокардіографії. Першочерговим завданням є виключення кардіогенного шоку та гострого набряку легень. Подальша тактика визначається клінічним фенотипом декомпенсації та наявністю ознак застою або гіпоперфузії [1].

Основою усунення застою залишається внутрішньовенне застосування петльових діуретиків. Новим підходом ESC 2026 стало використання натрійурезу для оцінювання ранньої відповіді на лікування. У дослідженні PUSH-AHF натрійурез протягом перших 24 год становив 409±178 ммоль у групі лікування під контролем натрію в сечі проти 345±202 ммоль за стандартного підходу (p=0,0061). Водночас достовірного зниження ризику смерті або повторної госпіталізації протягом 180 днів не встановлено (ВР 0,92; 95% ДІ 0,62–1,38) [7].

У дослідженні ENACT-HF використання стандартизованого протоколу під контролем натрійурезу підвищувало добове виведення натрію зі 174 до 282 ммоль (p<0,001) та супроводжувалося скороченням тривалості госпіталізації із 7,0 до 5,8 дня [8]. На підставі цих результатів діуретична терапія під контролем натрійурезу може розглядатися протягом перших днів лікування декомпенсованої СН.

За недостатньої відповіді на петльові діуретики рекомендовано розглядати короткочасне додавання внутрішньовенного ацетазоламіду або перорального гідрохлоротіазиду. Такий підхід ґрунтується на результатах досліджень ADVOR і CLOROTIC, які продемонстрували можливість посилення діуретичної відповіді при комбінованому застосуванні препаратів [9, 10]. Згідно із представленим алгоритмом, достатню ранню відповідь характеризують концентрація натрію в сечі ≥50–70 ммоль/л через 2 год після введення діуретика або діурез понад 100–150 мл/год.

Іншим важливим нововведенням стала рекомендація розпочинати лікування іНЗКТГ-2 ще під час госпіталізації після первинної стабілізації стану пацієнта. У представленому метааналізі досліджень EMPULSE, SOLOIST-WHF і DAPA ACT HF–TIMI 68 застосування цих препаратів супроводжувалося зниженням ризику серцево-судинної смерті або збільшення вираженості СН на 29% (ВР 0,71; 95% ДІ 0,54–0,93), а смертності від усіх причин — на 43% (ВР 0,57; 95% ДІ 0,41–0,80) [11].

Перед випискою необхідно переконатися в достатньому усуненні застою та оптимізувати ФМТ. Рекомендовано її раннє призначення й титрацію до виписки та протягом перших 6 тиж після госпіталізації для зниження ризику пов­торної декомпенсації або смерті.

Кардіогенний шок: сучасні принципи механічної підтримки кровообігу

Одним із важливих напрямів рекомендацій ESC 2026 є вдосконалення лікування кардіогенного шоку, який супроводжується критичним зниженням серцевого викиду та порушенням перфузії органів. У доповіді Л. ван Лаке наголосила на необхідності раннього виявлення ознак гіпоперфузії, зокрема холодних кінцівок, порушення свідомості, олігурії та підвищення концентрації лактату у крові. Лікувальна тактика передбачає застосування інотропних препаратів, вазопресорів і, за відповідними показаннями, тимчасової механічної підтримки кровообігу.

Важливим нововведенням стало залучення мультидисциплінарної команди з лікування кардіогенного шоку (Shock Team) до вибору методу тимчасової механічної підтримки кровообігу з урахуванням клінічного стану та особливостей СН. Необхідність індивідуального відбору пацієнтів підтверджують результати дослідження DanGer Shock. У пацієнтів із кардіогенним шоком, спричиненим інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST, використання мікроаксіального насоса супроводжувалося зниженням смертності від усіх причин протягом 180 днів порівняно зі стандартним лікуванням (ВР 0,74; 95% ДІ 0,55–0,99; p=0,04) (рис. 2) [12].

Водночас у представленому метааналізі не встановлено достовірного зниження смертності при застосуванні тимчасової механічної підтримки кровообігу в невідібраних пацієнтів із кардіогенним шоком (ВР 0,87; 95% ДІ 0,74–1,03) [13]. З огляду на ці дані, ESC 2026 рекомендує розглядати використання мікроаксіальних насосів у відібраних пацієнтів із кардіогенним шоком після ІМ з елевацією сегмента ST, систолічною дисфункцією ЛШ та відсутністю ризику гіпоксичного ураження головного мозку. Натомість рутинне використання тимчасової механічної підтримки кровообігу в невідібраних пацієнтів із кардіогенним шоком після гострого ІМ не рекомендоване [1].

Отже, сучасна стратегія лікування кардіогенного шоку передбачає не рутинне використання механічної підтримки кровообігу, а ретельний відбір пацієнтів із найбільшою очікуваною користю та прийнятним ризиком ускладнень.

Прогресуюча серцева недостатність: критерії ризику, тривала механічна підтримка кровообігу та трансплантація серця

У рекомендаціях ESC 2026 переглянуто підходи до раннього виявлення прогресуючої СН та визначення показань до спеціалізованого лікування. Діагноз прогресуючої СН ґрунтується на поєднанні 4 основних критеріїв:

1) тяжкі персистувальні симптоми (III–IV функціональний клас за NYHA);

2) виражена серцева дисфункція;

3) повторні епізоди декомпенсації;

4) значне зниження переносимості фізичного навантаження.

Останній критерій передбачає дистанцію 6-хвилинної ходьби <300 м або пікове споживання кисню (VO₂peak) нижче 12–14 мл/кг/хв залежно від клінічних умов. Критерієм повторної декомпенсації є щонайменше 2 незаплановані звернення або госпіталізації протягом 12 міс чи один епізод низького серцевого викиду, що потребував інотропної або вазоактивної підтримки.

Для своєчасного визначення пацієнтів високого ризику запропоновано нове «правило трьох», яке передбачає наявність хоча б одного з таких критеріїв: повторні госпіталізації з приводу СН, резистентність до діуретичної терапії або непереносимість нейрогуморальних препаратів із розвитком кардіоренального синдрому. Цей підхід доповнює систему клінічних ознак високого ризику I NEED HELP і дозволяє розглядати раннє направлення до спеціалізованого центру навіть у пацієнтів із II функціональним класом за NYHA [1].

У пацієнтів із прогресуючою СНзнФВ та ознаками органної гіпоперфузії можуть розглядатися зниження дози або тимчасове припинення застосування блокаторів β-адренорецепторів чи івабрадину для збільшення серцевого викиду. За низького серцевого викиду та органної дисфункції також може використовуватися тривала інотропна підтримка як перехідний етап до відновлення функції серця, імплантації пристрою механічної підтримки або трансплантації [1].

Вибір подальшої лікувальної стратегії ґрунтується на класифікації INTERMACS, яка дозволяє оцінити тяжкість гемодинамічних порушень: від критичного кардіогенного шоку (профіль 1) та прогресуючого погіршення стану на тлі інотропної підтримки (профіль 2) до стабільного стану на інотропах (профіль 3) і менш тяжких форм прогресуючої СН (профілі 4–7). Визначення клінічного профілю має важливе значення для вибору часу та виду механічної підтримки кровообігу (рис. 3).

Рисунок 3. Алгоритм ведення пацієнтів із прогресуючою СН залежно від клінічного профілю INTERMACS та показань до механічної підтримки кровообігу й трансплантації серця [1]

Перегляд рекомендацій щодо тривалої механічної підтримки кровообігу ґрунтується на покращенні результатів використання сучасних пристроїв підтримки ЛШ (ППЛШ). У дослідженні MOMENTUM 3 використання відцентрового насоса асоціювалося з вищою 5-річною виживаністю порівняно з аксіальним насосом (ВР смерті 0,72; 95% ДІ 0,58–0,89; p=0,003) (рис. 4) [14]. У європейському реєстрі ELEVATE 5-річна виживаність пацієнтів після імплантації сучасних ППЛШ становила 63,3% (95% ДІ 58,2–67,9%) (див. рис. 4) [15]. Ці результати стали одним із підґрунть посилення рекомендацій щодо тривалої механічної підтримки кровообігу.

Рисунок 4. Результати тривалої механічної підтримки ЛШ: 5-річна виживаність у дослідженні MOMENTUM 3 (ліворуч) та європейському реєстрі ELEVATE (праворуч) [14, 15]

Відповідно до ESC 2026, застосування ППЛШ рекомендоване відібраним пацієнтам із прогресуючою СНзнФВ, незважаючи на оптимальне медикаментозне та інтервенційне лікування, як міст до трансплантації, остаточний метод лікування або міст до відновлення функції серця.

Дані реєстру HELP-HF, представлені на ESC 2026, підкреслюють несприятливий прогноз пацієнтів із прогресуючою СН та необхідність своєчасного направлення до спеціалізованих центрів [16]. Вибір між тривалою механічною підтримкою ЛШ та трансплантацією серця має здійснюватися індивідуально з урахуванням профілю INTERMACS, супутніх захворювань, протипоказань та прогнозу пацієнта.

Практичні висновки

ФМТ при СН має призначатися якомога раніше.

Покращення ФВ ЛШ не є підставою для рутинного припинення лікування.

Лікування декомпенсованої СН має ґрунтуватися на об’єктивному контролі усунення застою.

Інтенсивна оптимізація лікування перед випискою та протягом перших 6 тиж після госпіталізації є важливою складовою профілактики повторної декомпенсації.

Тимчасову механічну підтримку кровообігу при кардіо­генному шоку слід використовувати вибірково.

Пацієнтів із високим ризиком прогресуючої СН необхідно своєчасно направляти до спеціалізованих центрів.

Підготувала Д.П. Марченко

Список використаної літератури

• 1. Køber L., Adamo M., Ruwald A.-C. et al. (2026) 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure: Developed by the task force for the management of heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur. Heart J., 47(38): 5346–5457. doi.org/10.1093/eurheartj/ehag100.
• 2. Jhund P.S., Talebi A., Henderson A.D. et al. (2024) Mineralocorticoid receptor antagonists in heart failure: an individual patient level meta-analysis. Lancet, 404(10458): 1119–1131. doi.org/10.1016/S0140-6736(24)01733-1.
• 3. Damman K., van Veldhuisen D.J., Bauersachs J. et al. (2026) Efficacy and safety of digitalis glycosides in heart failure: a meta-analysis. JAMA, 335(23): 2029–2037. doi.org/10.1001/jama.2026.7886.
• 4. Armstrong P.W., Pieske B., Anstrom K.J. et al. (2020) Vericiguat in patients with heart failure and reduced ejection fraction. N. Engl. J. Med., 382(20): 1883–1893. doi.org/10.1056/NEJMoa1915928.
• 5. Zannad F., O’Connor C.M., Butler J. et al. (2025) Vericiguat for patients with heart failure and reduced ejection fraction across the risk spectrum: an individual participant data analysis of the VICTORIA and VICTOR trials. Lancet, 406(10510): 1351–1362. doi.org/10.1016/S0140-6736(25)01682-4.
• 6. Hulot J.-S., ter Maaten J.M., Bayes-Genis A. et al. (2025) Heart failure improvement, remission, and recovery: a European Journal of Heart Failure expert consensus document. Eur. J. Heart Fail., 27(10): 1807–1819. doi.org/10.1002/ejhf.3732.
• 7. ter Maaten J.M., Beldhuis I.E., van der Meer P. et al. (2023) Natriuresis-guided diuretic therapy in acute heart failure: a pragmatic randomized trial. Nat. Med., 29(10): 2625–2632. doi.org/10.1038/s41591-023-02532-z.
• 8. Dauw J., Charaya K., Lelonek M. et al. (2024) Protocolized natriuresis-guided decongestion improves diuretic response: the multicenter ENACT-HF study. Circ. Heart Fail., 17(1): e011105. doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.123.011105.
• 9. Mullens W., Dauw J., Martens P. et al. (2022) Acetazolamide in acute decompensated heart failure with volume overload. N. Engl. J. Med., 387(13): 1185–1195. doi.org/10.1056/NEJMoa2203094.
• 10. Trullàs J.C., Morales-Rull J.L., Casado J. et al. (2023) Combining loop with thiazide diuretics for decompensated heart failure: the CLOROTIC trial. Eur. Heart J., 44(5): 411–421. doi.org/10.1093/eurheartj/ehac689.
• 11. Berg D.D., Patel S.M., Haller P.M. et al. (2025) Dapagliflozin in patients hospitalized for heart failure: primary results of the DAPA ACT HF-TIMI 68 randomized clinical trial and meta-analysis of sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors in patients hospitalized for heart failure. Circulation, 152(20): 1411–1422. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.076575.
• 12. Møller J.E., Engstrøm T., Jensen L.O. et al. (2024) Microaxial flow pump or standard care in infarct-related cardiogenic shock. N. Engl. J. Med., 390(15): 1382–1393. doi.org/10.1056/NEJMoa2312572.
• 13. Thiele H., Møller J.E., Henriques J.P.S. et al. (2024) Temporary mechanical circulatory support in infarct-related cardiogenic shock: an individual patient data meta-analysis of randomised trials with 6-month follow-up. Lancet, 404(10457): 1019–1028. doi.org/10.1016/S0140-6736(24)01448-X.
• 14. Mehra M.R., Goldstein D.J., Cleveland J.C. et al. (2022) Five-year outcomes in patients with fully magnetically levitated vs axial-flow left ventricular assist devices in the MOMENTUM 3 randomized trial. JAMA, 328(12): 1233–1242. doi.org/10.1001/jama.2022.16197.
• 15. Schmitto J.D., Shaw S., Garbade J. et al. (2024) Fully magnetically centrifugal left ventricular assist device and long-term outcomes: the ELEVATE registry. Eur. Heart J., 45(8): 613–625. doi.org/10.1093/eurheartj/ehad658.
• 16. Pagnesi M., Lombardi C.M., Chiarito M. et al. (2022) Prognostic impact of the updated 2018 HFA-ESC definition of advanced heart failure: results from the HELP-HF registry. Eur. J. Heart Fail., 24(9): 1493–1503. doi.org/10.1002/ejhf.2561.