Оновлені рекомендації Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 з ведення пацієнтів із серцевою недостатністю (СН) відображають перехід від формального поділу пацієнтів лише за фракцією викиду (ФВ) до більш комплексного клінічного підходу. У центрі уваги — раннє виявлення захворювання, швидкий старт базисної терапії, своєчасне розпізнавання декомпенсації та прогресуючої СН, а також поглиблене фенотипування з пошуком конкретної етіології. Особливого практичного значення набувають коморбідності та специфічні стани, які можуть безпосередньо змінювати лікувальну тактику [1]. Такий підхід добре ілюструють клінічні випадки, представлені під час ESC Congress 2026, де ключовим принципом стало поєднання раннього лікування з паралельним етіологічним пошуком.
Профілактика та діагностика: від клінічної підозри до встановлення причини СН
Сучасний підхід до профілактики та діагностики СН передбачає послідовний маршрут — від виявлення пацієнта з підвищеним ризиком до підтвердження синдрому СН, визначення його фенотипу та встановлення етіології. Цю концепцію представила Ліза Андерсон (Lisa Anderson), St. George’s University Hospital NHS Foundation Trust, Лондон, Велика Британія, у доповіді «Профілактика та діагностика». У рекомендаціях ESC 2026 посилено профілактичний компонент: поряд із контролем артеріального тиску (АТ) та модифікацією способу життя важливе місце посідають інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, хронічною хворобою нирок або серцево-судинними захворюваннями, а також фінеренон при поєднанні цукрового діабету 2-го типу та хронічної хвороби нирок. Окрему увагу приділено стадії B (pre-HF, досимптомна СН) — структурним або функціональним змінам серця та стійкому підвищенню кардіальних біомаркерів за відсутності симптомів СН [2, 3].
Наступним етапом є своєчасне розпізнавання клінічно маніфестної СН. Діагностичний маршрут починається з клінічної підозри, а не з окремого лабораторного показника. Після оцінки симптомів та ознак СН виконують базові лабораторні дослідження, визначають натрійуретичні пептиди, проводять електрокардіографію (ЕКГ) та ехокардіографію (ехоКГ). Рівень N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) слід оцінювати в клінічному контексті, оскільки він може підвищуватися при супутніх захворюваннях і бути відносно нижчим при ожирінні. Тому невисоке значення NT-proBNP за переконливої клінічної підозри не завжди є підставою для припинення подальшого обстеження. До рутинної лабораторної оцінки також включено співвідношення альбумін / креатинін у сечі (САКС), що дозволяє оцінити ураження нирок і додатковий кардіоренальний ризик.
Після підтвердження СН визначають її фенотип. СН зі зниженою ФВ (СНзнФВ) передбачає наявність симптомів або ознак СН у поєднанні з ФВ лівого шлуночка (ЛШ) <50%. Для СН зі збереженою ФВ (СНзбФВ) необхідні клінічний синдром СН, ФВ ЛШ ≥50% та об’єктивні структурні або функціональні ознаки підвищеного тиску наповнення чи діастолічної дисфункції (табл. 1) [3].
Таблиця 1. Спрощені ехоКГ-критерії діагностики СНзбФВ
| Критерій | ЕхоКГ-поріг |
|---|---|
| Гіпертрофія ЛШ | Індекс маси ЛШ >95 г/м² у жінок; >115 г/м² у чоловіків або відносна товщина стінок >0,42 |
| Дилатація лівого передсердя (об’єм, індексований до площі поверхні тіла) | >34 мл/м² при синусовому ритмі; >40 мл/м² при фібриляції передсердь |
| Підвищена ймовірність підвищеного тиску наповнення ЛШ | Співвідношення E/e’ ≥9 у спокої |
| Підвищений розрахунковий систолічний тиск у легеневій артерії | >35 мм рт. ст. або швидкість трикуспідальної регургітації у спокої >2,8 м/с |
Водночас встановлення СНзнФВ або СНзбФВ є лише проміжним етапом діагностики. Наступним завданням стає цілеспрямований пошук причини СН, оскільки виявлення кардіоміопатії, ішемічного, запального, інфільтративного або спадкового ураження може безпосередньо змінити лікувальну тактику. Після базового обстеження вибір спеціалізованих методів має визначатися конкретним клінічним питанням і фенотипом пацієнта (рис. 1).
Залежно від попередніх знахідок та клінічної підозри подальше обстеження може включати кардіоваскулярну магнітно-резонансну томографію, коронарну візуалізацію, позитронно-емісійну томографію (ПЕТ), генетичне тестування, сцинтиграфію, ендоміокардіальну біопсію або катетеризацію правих відділів серця (табл. 2).
Таблиця 2. Вибір спеціалізованих методів обстеження залежно від клінічного фенотипу
| Клінічне питання | Метод | Практичне значення |
|---|---|---|
| Невизначена етіологія, підозра на кардіоміопатію | Кардіоваскулярна магнітно-резонансна томографія (КМРТ) з контрастуванням | Виявлення рубця, фіброзу, запалення або інфільтративного ураження |
| Підозра на ІХС | Комп’ютерна томографія (КТ)-коронарографія / інвазивна коронарографія | Виявлення або виключення обструктивного ураження коронарних артерій |
| Молодий вік або підозра на спадкову кардіоміопатію | Генетичне тестування | Уточнення діагнозу і прогнозу, каскадне обстеження родичів |
| Підозра на транстиретинову амілоїдну кардіоміопатію (ATTR-КМ) | Сцинтиграфія з 99mTc-DPD/PYP/HMDP | Неінвазивна діагностика транстиретинового амілоїдозу |
| Підозра на кардіальний саркоїдоз | ПЕТ з 18F-фтордезоксиглюкозою (18F-ФДГ) | Виявлення активного запального процесу |
| Складна або невизначена кардіоміопатія | Ендоміокардіальна біопсія (ЕМБ) | Морфологічна верифікація у відібраних випадках |
| Необхідність точної гемодинамічної оцінки | Катетеризація правих відділів серця (КПВС) | Оцінка тиску наповнення та легеневої гемодинаміки |
Таким чином, діагностична логіка ESC 2026 будується не лише навколо підтвердження самого синдрому СН. Після визначення фенотипу ключовим стає питання «Що спричинило СН і чи можна цілеспрямовано вплинути на цю причину?». Саме такий підхід переводить діагностику від формального встановлення СНзнФВ або СНзбФВ до персоналізованого етіологічного пошуку.
Коморбідні та специфічні стани як терапевтичні мішені
Ведення пацієнта із СН не обмежується базисною терапією, оскільки супутні захворювання та специфічні клінічні стани можуть істотно впливати на симптоми, прогноз і вибір подальшої тактики. Цей фенотипорієнтований підхід представила Даніела Томазоні (Daniela Tomasoni), ASST Spedali Civili di Brescia, Брешія, Італія, у доповіді «Коморбідності та специфічні стани» («Comorbidities and specific conditions»).
Фібриляція передсердь (ФП) у пацієнтів із СН потребує індивідуального вибору між медикаментозним контролем частоти та інтервенційною стратегією. Тактика визначається гемодинамічним станом, вираженістю симптомів, ефективністю контролю частоти та впливом аритмії на перебіг СН. У частини пацієнтів перевагу може мати катетерне лікування, особливо якщо ФП підтримує симптоми або призводить до декомпенсації [4].
За наявності ішемічної хвороби серця (ІХС) першочерговим залишається забезпечення оптимальної медикаментозної терапії СН, після чого оцінюють необхідність реваскуляризації. Рішення залежить не лише від ФВ ЛШ, а й від симптомів ішемії, коронарної анатомії та очікуваної користі втручання, тому важливе значення має мультидисциплінарний підхід [4].
Подібна поетапність використовується і при вторинній мітральній регургітації: спочатку оптимізують лікування СН і, за наявності показань, серцеву ресинхронізувальну терапію, після чого повторно оцінюють ступінь регургітації та доцільність транскатетерного втручання. Такий підхід дозволяє уникнути передчасного переходу до інтервенційної тактики та відібрати пацієнтів із найбільшою потенційною користю.
Ключові критерії та практичні підходи до ведення пацієнтів із коморбідними і специфічними станами при СН узагальнено в табл. 3.
Таблиця 3. Коморбідні та специфічні стани при СН: ключові критерії та практичні підходи
| Стан / фенотип | Ключові критерії | Практичний підхід |
|---|---|---|
| Ожиріння | Симптомна СН, ФВ ЛШ ≥45%, індекс маси тіла (ІМТ) ≥30 кг/м² | Модифікація способу життя рекомендована всім; семаглутид або тирзепатид незалежно від наявності ЦД для зменшення маси тіла та покращення переносимості навантаження і якості життя |
| Дефіцит заліза | Перевага надається практичному критерію — насиченню трансферину залізом (TSAT) <20% | Внутрішньовенно залізо при симптомній СНзнФВ для зменшення вираженості симптомів і покращення якості життя; для зниження ризику госпіталізації |
| ФП | СНзнФВ, симптоми, недостатній контроль ЧСС | Блокатор β-адренорецепторів; дигоксин, катетерна абляція у відібраних хворих |
| Вторинна мітральна регургітація | Персистуюча тяжка регургітація після оптимізації базисної медикаментозної терапії (FMT) та серцевої ресинхронізувальної терапії (СРТ) | Повторна оцінка та транскатетерна пластика клапана «край до краю» (ТЕЕР) у відповідних пацієнтів |
| ІХС | Симптомна ішемія, коронарна анатомія, потенційна користь втручання | Спочатку FMT; подальша реваскуляризація після оцінки мультидисциплінарної кардіологічної команди |
Окремої уваги потребує дефіцит заліза, оскільки оновлення ESC 2026 зміщує акцент на TSAT як практично значущий маркер. Водночас результати HEART-FID, FAIR-HF2 та метааналізу 6 рандомізованих досліджень демонструють неоднорідність впливу внутрішньовенного заліза на жорсткі клінічні кінцеві точки. Отже, потенційна користь такої терапії найбільш переконливо стосується симптомів, функціонального стану та якості життя, тоді як вплив на прогноз потребує зваженої інтерпретації [4].
Ще одним важливим нововведенням став алгоритм діагностики кардіального амілоїдозу (рис. 2).
За наявності СН, гіпертрофії ЛШ та характерних «червоних прапорців» діагностичний маршрут передбачає виключення AL-амілоїдозу за допомогою імунофіксації сироватки крові та сечі й визначення вільних легких ланцюгів із подальшою сцинтиграфією з міченим технецієм (⁹⁹mTc-DPD / PYP / HMDP). Після підтвердження ATTR-КМ подальше ведення включає генетичне типування та вибір хворобомодифікувальної терапії [4].
Таким чином, практичний принцип цього розділу ESC 2026 полягає в переході від питання «Яку стандартну терапію з приводу СН отримує пацієнт?» до питання «який саме фенотип або супутній стан визначає його залишкові симптоми та ризик?».
Клінічне застосування рекомендацій ESC 2026
Клінічний випадок 1.
ФВ ЛШ 45% і зміна терапевтичної тактики за новою класифікацією
Клінічний випадок представила Шарлотта Андерссон (Charlotte Andersson), Brigham and Women’s Hospital, Бостон, США, у доповіді «Серцева недостатність зі зниженою ФВ при ФВ ЛШ 40–49% та оптимізація базисної медикаментозної терапії: клінічний випадок» [5].
42-річного чоловіка госпіталізовано з приводу абдомінального болю. Під час обстеження випадково виявлено ознаки систолічної дисфункції ЛШ. Цілеспрямований анамнез показав, що протягом близько 6 міс пацієнта турбували нічний кашель, зниження фізичної витривалості та втомлюваність; раніше також мав місце епізод синкопе. Ключові знахідки, що дозволили встановити симптомну СНзнФВ, узагальнено в табл. 4.
Таблиця 4. Ключові клінічні дані пацієнта з ФВ ЛШ 45% та їх практичне значення
| Клінічний параметр | Дані пацієнта | Практичне значення |
|---|---|---|
| Симптоми | Нічний кашель, втомлюваність, зниження витривалості протягом ≈6 міс | Малосимптомний дебют СН |
| NT-proBNP | 185 пг/мл | Підвищений для віку |
| ЕхоКГ | ФВ ЛШ ≈45%; КДР ЛШ 6,1 см | Систолічна дисфункція та дилатація ЛШ |
| Правий шлуночок | Функція збережена | Відсутність значущої правошлуночкової дисфункції |
| Яремний венозний тиск | ≈10 см при 45° | Підвищення тиску наповнення |
| АТ / ЧСС | 155/85 мм рт. ст.; 90/хв | Гемодинамічно стабільний стан |
| Шлуночкова ектопія | ≈8% передчасних шлуночкових комплексів | Можливий аритмогенний внесок |
| Стадія СН | C | Симптомна СН |
| Фенотип за ESC 2026 | СНзнФВ | ФВ ЛШ <50% |
Сукупність клінічних, біохімічних та ехоКГ-даних дала підстави встановити симптомну СН, стадія C. Важливо, що за попередньою класифікацією пацієнт із ФВ ЛШ 45% належав би до категорії СН з помірно зниженою ФВ, тоді як у ESC 2026 він класифікується як пацієнт із СНзнФВ, оскільки має симптоми СН і ФВ ЛШ <50%.
Водночас було використано принцип «лікувати паралельно з уточненням діагнозу». Розпочато застосування метопрололу сукцинату 25 мг/добу, сакубітрилу / валсартану 49,6/51,4 мг двічі на добу та емпагліфлозину 10 мг/добу. Після контролю функції нирок і рівня калію планувалося додавання антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР). Одночасно проводився етіологічний пошук із кардіоваскулярною магнітно-резонансною томографією (КМРТ), оцінкою коронарних артерій і генетичним тестуванням за показаннями.
Практичний висновок. СН може дебютувати малоспецифічними симптомами, а новий поріг ФВ ЛШ <50% дозволяє раніше віднести пацієнта до СНзнФВ і перейти до відповідної терапевтичної стратегії. Ключовий принцип полягає в тому, що СНзнФВ не повинна бути кінцевим діагнозом. Вона визначає початкову терапевтичну стратегію, однак встановлення конкретної етіології може суттєво змінити подальше ведення пацієнта.
Клінічний випадок 2.
СНзбФВ чи ATTR-КМ: коли «червоні прапорці» змінюють діагноз
Значення поглибленого фенотипування продемонструвала Меггі Сімпсон (Maggie Simpson), University of Edinburgh, Единбург, Велика Британія, у доповіді «Поглиблене фенотипування СН: клінічний випадок» [6].
81-річний чоловік звернувся з прогресуючою задишкою, втомлюваністю та периферичними набряками. На перший погляд клінічна картина відповідала СНзбФВ, однак анамнез та результати обстеження містили низку ознак, нетипових для звичайного коморбідного фенотипу (табл. 5).
Таблиця 5. «Червоні прапорці» кардіального амілоїдозу (клінічний випадок 2)
| Ознака | Дані пацієнта | Діагностичне значення |
|---|---|---|
| Функціональний клас | NYHA II | Симптомна СН |
| ФВ ЛШ | ≈60% | Формально відповідає СНзбФВ |
| Стінки ЛШ | Потовщені | Підозра на інфільтративне ураження |
| Ліве передсердя | Збільшене | Ознака хронічного підвищення тиску наповнення |
| NT-proBNP | >5500 пг/мл | Непропорційно високе значення |
| Провідність | Повна АВ-блокада, кардіостимулятор | Кардіальний «червоний прапорець» |
| Карпальний тунельний синдром | Двобічний | Позакардіальний «червоний прапорець» |
| Полінейропатія | Наявна | Підсилює підозру на системний ATTR |
Саме сукупність цих ознак стала підставою перейти від синдромального діагнозу СНзбФВ до цілеспрямованого пошуку кардіального амілоїдозу [7]. Першим кроком стало виключення AL-амілоїдозу за допомогою імунофіксації сироватки крові та сечі й визначення вільних легких ланцюгів. За негативного моноклонального скринінгу подальша сцинтиграфія дозволила підтвердити ATTR-КМ неінвазивно.
Після встановлення ATTR-КМ діагностичний маршрут продовжується генетичним тестуванням TTR для розмежування дикого та спадкового типу. Вік сам по собі не виключає необхідності генотипування, оскільки результат може мати значення і для родичів пацієнта.
Встановлення конкретної етіології змінює і лікування. Для пацієнтів зі спадковим або диким типом ATTR-КМ та симптомами I–III функціонального класу NYHA передбачена хворобомодифікувальна терапія — тафамідис, акорамідис або вутрисиран [8–10]. Прямих порівняльних досліджень між цими стратегіями немає, тому вибір має бути індивідуальним.
Практичний висновок. СНзбФВ у цьому випадку стала лише початковою синдромальною характеристикою, тоді як поглиблене фенотипування — аналіз кардіальних і позасерцевих ознак, виключення AL-амілоїдозу, сцинтиграфія та TTR-генотипування — дозволило перейти до конкретного етіологічного діагнозу, для якого існує специфічне лікування. Головним практичним повідомленням є те, що якщо клінічний фенотип не повністю пояснюється звичайною СНзбФВ, необхідно шукати причину, яку можна цілеспрямовано лікувати.
Отже, перший клінічний випадок демонструє, як нова межа ФВ ЛШ змінює стартову терапію, тоді як другий показує, як поглиблене фенотипування змінює сам етіологічний діагноз.
Висновки
Оновлені рекомендації ESC 2026 формують більш послідовну діагностичну модель СН, у якій ФВ є лише початковою характеристикою фенотипу, а не завершальним діагностичним критерієм. Після підтвердження синдрому СН ключовим стає встановлення його причини з урахуванням клінічного контексту, структурних і функціональних змін серця, супутньої патології та позасерцевих ознак.
Практичне значення такого підходу полягає в ранньому переході від синдромального діагнозу до етіологічного. Поєднання ехоКГ, КМРТ, коронарної візуалізації, генетичного тестування, сцинтиграфії та інших спеціалізованих методів дозволяє виявляти специфічні форми ураження міокарда, для яких можливе цілеспрямоване ведення.
Клінічні випадки додатково демонструють, що нова межа ФВ ЛШ може змінити класифікацію пацієнта і подальшу тактику, тоді як поглиблене фенотипування здатне повністю змінити етіологічний діагноз, як у випадку ATTR-кардіоміопатії. Таким чином, сучасна діагностика СН дедалі більше рухається від ФВ до фенотипу, а від фенотипу — до конкретної причини захворювання.
Підготувала Д.В. Бондаренко
Список використаної літератури
- 1. Køber L., Adamo M., Ruwald A.-C. et al. (2026) 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur. Heart J., ehag100. doi: 10.1093/eurheartj/ehag100.
- 2. Walsh M.N., Kober L., Sliwa K. et al. (2026) AHA/ACC/ESC/WHF Expert Consensus Document: Second Universal Definition of Heart Failure (2026). Circulation, 154(7): e279–e293. doi: 10.1161/CIR.0000000000001455.
- 3. Anderson L. (2026) Prevention and diagnosis. ESC Congress 2026, Munich, 28 August 2026. European Society of Cardiology. ESC 365 Presentation No. 324495. Available at: esc365.escardio.org/presentation/324495.
- 4. Tomasoni D. (2026) Comorbidities and specific conditions. ESC Congress 2026, Munich, 28 August 2026. European Society of Cardiology. ESC 365 Presentation No. 324498. Available at: esc365.escardio.org/presentation/324498.
- 5. Andersson C. (2026) HFrEF with LVEF 40–49% and FMT optimisation: case presentation. ESC Congress 2026, Munich, 29 August 2026. European Society of Cardiology. ESC 365 Presentation No. 320638. Available at: esc365.escardio.org/presentation/320638.
- 6. Simpson M. (2026) Deep phenotyping of heart failure: case presentation. ESC Congress 2026, Munich, 29 August 2026. European Society of Cardiology. ESC 365 Presentation No. 320637. Available at: esc365.escardio.org/presentation/320637.
- 7. Garcia-Pavia P., Rapezzi C., Adler Y. et al. (2021) Diagnosis and treatment of cardiac amyloidosis: a position statement of the ESC Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur. Heart J., 42(16): 1554–1568. doi: 10.1093/eurheartj/ehab072.
- 8. Maurer M.S., Schwartz J.H., Gundapaneni B. et al. (2018) Tafamidis treatment for patients with transthyretin amyloid cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 379(11): 1007–1016. doi: 10.1056/NEJMoa1805689.
- 9. Gillmore J.D., Judge D.P., Cappelli F. et al. (2024) Efficacy and safety of acoramidis in transthyretin amyloid cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 390(2): 132–142. doi: 10.1056/NEJMoa2305434.
- 10. Fontana M., Berk J.L., Gillmore J.D. et al. (2025) Vutrisiran in patients with transthyretin amyloidosis with cardiomyopathy. N. Engl. J. Med., 392(1): 33–44. doi: 10.1056/NEJMoa2409134.
