Артеріальна гіпертензія та головний мозок: патофізіологічні механізми цереброваскулярного ураження, тактика в гострий період інсульту та імунологічні тригери когнітивного дефіциту | Український Медичний Часопис

Савчук О.І.

Головна
Публікації
Артеріальна гіпертензія та головний мозок: патофізіологічні механізми цереброваскулярного ураження, тактика в гострий період інсульту та імунологічні тригери когнітивного дефіциту

Артеріальна гіпертензія та головний мозок: патофізіологічні механізми цереброваскулярного ураження, тактика в гострий період інсульту та імунологічні тригери когнітивного дефіциту

5 листопада 2026

Савчук О.І.

УДК: УДК 616.12-008.331.1:616.831

DOI: 10.32471/umj.1680-3051.282251

Ключові слова :

CD8+ Т-клітини,

артеріальна гіпертензія,

геморагічний інсульт,

головний мозок,

залишковий кардіоваскулярний ризик,

ішемічний інсульт,

когнітивні порушення,

механічна тромбектомія,

МРТ-трактографія,

церебральна мікроангіопатія

Завантажити PDF

Резюме

У статті систематизовано сучасні доказові дані щодо впливу системної артеріальної гіпертензії (АГ) на головний мозок, представлені на Конгресі Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 р. Розглянуто патофізіологічні механізми ушкодження церебральної мікроциркуляції, зокрема ендотеліальну дисфункцію, судинне ремоделювання та підвищення пульсативного навантаження. Проаналізовано підходи до антигіпертензивної терапії в гострий період ішемічного та геморагічного інсульту з урахуванням даних клінічних досліджень і метааналізів. Окрему увагу приділено механізмам когнітивного зниження внаслідок хронічного пресорного навантаження, зокрема мікроструктурним змінам головного мозку та імуноваскулярним взаємодіям за участю CD8+ Т-клітин і цитокінів. Висвітлено концепцію залишкового кардіоваскулярного ризику та перспективи переходу до ранньої органопротекції.

DOI: 10.32471/umj.1680-3051.282251

Вступ

Артеріальна гіпертензія (АГ) є одним із провідних модифікованих факторів ризику структурного та функціонального ушкодження центральної нервової системи (ЦНС). Попри масу менш ніж 2% від маси тіла дорослої людини, головний мозок характеризується високою метаболічною активністю, споживаючи близько 20% кисню та 25% глюкози організму. Це зумовлює його залежність від безперервного адекватного кровопостачання.

У фізіологічних умовах церебральна ауторегуляція підтримує відносно стабільний мозковий кровотік при коливаннях середнього артеріального тиску (АТ) у межах близько 60–150 мм рт. ст. Однак тривала АГ порушує ці механізми, спричиняючи судинне ремоделювання, ушкодження мозкової тканини та підвищення ризику гострих цереброваскулярних подій і когнітивних порушень [1]. У цьому огляді узагальнено основні положення наукових доповідей, представлених на Конгресі Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 р., Мюнхен, Німеччина, у межах наукової сесії «Blood pressure and brain: highest risk interaction», присвяченої взаємозв’язку АГ і церебрального ураження.

Патофізіологічний каскад: механізми руйнування церебральної мікроциркуляції під впливом системної АГ

Фундаментальні гемодинамічні та структурні етапи ураження цереброваскулярного русла детально висвітлені в доповіді «АГ та ураження великих артерій: повільний шлях до інсульту». Автором доповіді виступила професорка Софі Броуверс (Sofie Brouwers), кардіологиня Серцевого центру Алста, професорка факультету медицини і фармації Брюссельського вільного університету, Брюссель, Бельгія [2].

У доповіді наведено епідеміологічні дані, згідно з якими АГ виступає безпосередньою причиною близько 50% випадків інсульту у глобальній популяції, опосередковуючи понад 50% випадків ішемічних інсультів та до 70% геморагічних катастроф. Хронічний зрив фізіологічної ауторегуляції, яка в нормі підтримується міогенним тонусом, нейрогенними чинниками (оксид азоту, ацетилхолін, серотонін, нейропептид Y) та метаболічною чутливістю до парціального тиску вуглекислого газу (pCO₂), реалізується у три послідовні патоморфологічні стадії (рис. 1) [1].

Рисунок 1. Взаємодія регуляторних систем у підтримці стабільності мозкової перфузії

Втрата еластичності великих артерій, яку оцінюють за каротидно-феморальною швидкістю поширення пульсової хвилі (carotid-femoral PWV), призводить до порушення їхньої амортизуючої функції та підвищення пульсативного навантаження на церебральну мікроциркуляцію. Передавання надмірної пульсації на мозкові судини спричиняє мікросудинне ушкодження та порушення перфузії.

Хронічний гемодинамічний стрес зумовлює формування таких ознак церебральної мікроангіопатії на магнітно-резонансній томографії (МРТ):

гіперінтенсивність білої речовини (ГБР);
лакунарні інфаркти;
церебральні мікрокрововиливи;
розширені периваскулярні простори.

Як наголосила професорка С. Броуверс, ці маркери є незалежними предикторами інсульту, судинної деменції та підвищеної загальної смертності. Антигіпертензивна терапія залишається основою первинної профілактики, тоді як за вже сформованої мікроангіопатії інтенсивний контроль АТ лише помірно сповільнює прогресування ГБР, не забезпечуючи регресу наявних структурних змін. Важливе значення має також мінімізація добової варіабельності АТ, що підтверджено об’єднаним post hoc-аналізом досліджень ACCORD (3,3 року МРТ-спостереження) та SPRINT (3,9 року) (рис. 2) [3].

Рисунок 2. Залежність нейропротекторного ефекту антигіпертензивної терапії від віку пацієнтів за результатами досліджень ACCORD та SPRINT

Примітки: PSMD — пікова ширина скелетонізованої середньої дифузивності; ACCORD — Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes («Дії для контролю кардіоваскулярного ризику при цукровому діабеті»); SPRINT — Systolic Blood Pressure Intervention Trial («Дослідження інтервенції щодо систолічного артеріального тиску»).

Отримані результати продемонстрували чітку вікову залежність: максимальний клінічний ефект щодо запобігання мікроангіопатії досягається за умови якомога ранішого початку інтенсивного зниження систолічного АТ (САТ). У старших вікових групах ефективність церебропротекції суттєво знижується, що свідчить про існування концепції «втраченого терапевтичного вікна».

Терапевтичні гойдалки в гострий період інсульту: перфузія напівтіні проти ризику повторної геморагії

Проблематику невідкладного контролю гемодинаміки при гострих судинних катастрофах висвітлив провідний кардіоневролог Європи — представник медичного комплексу Шаріте, Центру серцево-судинних захворювань імені Департаменту Шаріте та Берлінського інституту здоров’я, професор Вольфрам Денер (Wolfram Doehner), Берлін, Німеччина [4]. Системна АГ, за даними доповідача, є етіологічним чинником 85% випадків гострого ішемічного інсульту (ГІІ) та 15% гострого внутрішньомозкового крововиливу (ГВМК). У гострий період інсульту реактивне підвищення АТ, пов’язане з гіперактивацією симпатичної та пригніченням парасимпатичної нервової системи, відзначається у більшості пацієнтів:

ГІІ: АТ ≥140 мм рт. ст. — у 60–75% випадків, ≥180 мм рт. ст. — у 15–25%;
ГВМК: АТ ≥140 мм рт. ст. — у 80–90% хворих, ≥180 мм рт. ст. — у 30–40%.

У 5–20% пацієнтів розвивається гіпертензивний криз із резистентністю до терапії протягом 3–4 діб. Небезпеку неконтрольованої гемодинаміки продемонстровано на прикладі 72-річної пацієнтки з крововиливом у ліві базальні ганглії: зростання АТ із 195/100 до 210/105 мм рт. ст. за 4 год супроводжувалося збільшенням гематоми за даними комп’ютерної томографії (КТ) та збільшенням вираженості дислокаційного синдрому.

Тактика контролю АТ у гострий період передбачає баланс між підтриманням перфузії ішемічної напівтіні та запобіганням надмірному тиску, що підвищує ризик повторної кровотечі, набряку й геморагічної трансформації. Порушення церебральної ауторегуляції (феномен Бейліса) робить мозковий кровотік залежним від системного АТ. Часозалежну еволюцію ушкодження та поступове залучення життєздатної тканини пенумбри до зони некрозу представлено на рис. 3 [4].

Рисунок 3. Динаміка еволюції ішемічної напівтіні (пенумбри) та формування зони інфаркту головного мозку (слайд доповіді)

Професор В. Денер навів результати великих клінічних досліджень, які демонструють ризики надмірного зниження АТ при гострому інсульті:

1. Реєстр US Get With The Guidelines-Stroke Registry (309 611 пацієнтів): зв’язок між АТ при госпіталізації та внутрішньогоспітальною смертністю мав U-подібний характер. Найбезпечніший діапазон становив 140–180 мм рт. ст. для САТ та 80–100 мм рт. ст. для діастолічного АТ (ДАТ). Відхилення в обидва боки асоціювалися із підвищенням летальності [5].

2. Метааналіз ультрараннього зниження АТ (INTERACT4, MR ASAP, RIGHT-2, RIGHT; 3912 пацієнтів): початок терапії на догоспітальному етапі або протягом перших 6 год не впливав на 90-денну смертність (відносний ризик (ВР) 1,02; p=0,81) та функціональний результат за модифікованою шкалою Ренкіна (mRS; p=0,24). Це не підтримує рутинного агресивного зниження АТ до нейровізуалізаційного уточнення типу інсульту [6].

3. Після механічної тромбектомії (метааналіз 4 рандомізованих клінічних досліджень (РКД); 1566 пацієнтів): інтенсивне зниження АТ не забезпечувало переваг щодо виживання (відношення шансів (OR) 1,16; p=0,33), але знижувало шанси функціональної незалежності (mRS ≤2; OR 0,68; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,51–0,91; p=0,009), що свідчить на користь конвенційної тактики [7].

4. При гострому внутрішньомозковому крововиливі (метааналіз 16 РКД; 6221 пацієнт): інтенсивне зниження АТ не покращувало функціональних результатів (OR 0,97; 95% ДІ 0,88–1,06; p=0,50) і не знижувало 90-денну смертність порівняно зі стандартною терапією (13,4 проти 13,3%; OR 1,01; 95% ДІ 0,85–1,20; p=0,91) (рис. 4) [8].

Рисунок 4. Розподіл балів за модифікованою шкалою Ренкіна (mRS) через 90 днів після ГВМК залежно від тактики контролю АТ

Примітки: mRS — modified Rankin Scale (модифікована шкала Ренкіна — клінічна шкала для оцінки ступеня інвалідизації або залежності від сторонньої допомоги у пацієнтів, які перенесли інсульт; бали варіюють від 0 (немає симптомів) до 6 (смерть)).

Сучасна стратегія антигіпертензивної терапії передбачає чітке дотримання безпечних «коридорів» АТ для запобігання вторинній ішемії або збільшенню гематоми (таблиця) [9].

Таблиця. Рекомендації щодо ведення гемодинаміки та цільових рівнів АТ в гострий період інсульту

Клінічна ситуація	Цільові рівні АТ та тактика	Клас / рівень доказовості
ГІІ за умови проведення системного тромболізису	Зниження АТ до досягнення цілі <180/105 мм рт. ст. перед початком інфузії та утримання рівня протягом 24 год	IIa / B
ГІІ без реперфузійної терапії	Терапія показана лише при екстремальному підвищенні ≥220/110 мм рт. ст.; плавну редукцію проводять не більше ніж на 15% за першу добу	IIa / C
ГВМК	При тривалості симптомів <6 год рекомендовано плавне зниження до цільового рівня 140–160 мм рт. ст.	IIa / A
Абсолютні застереження при ГВМК	Якщо АТ ≥220 мм рт. ст., категорично заборонено швидке зниження АТ >70 мм рт. ст. за першу годину	III / B
Тривала вторинна превенція	Ініціація або відновлення постійної пероральної антигіпертензивної терапії всім пацієнтам перед випискою	I / B

Для реалізації зазначених завдань у гострий період схвалено використання виключно керованих внутрішньовенних препаратів із коротким періодом напіввиведення: урапідил (швидкий початок дії без рефлекторної тахікардії), лабеталол (з пересторогою при бронхообструктивних станах та атріовентрикулярних (АВ)-блокадах) та сучасні дигідропіридинові антагоністи кальцію для безперервної інфузії (клевідипін / нікардипін), які дозволяють уникнути шкідливої варіабельності АТ. Рутинне застосування пероральних форм у перші години катастрофи є обмеженим через непередбачувану тривалість дії [10].

Когнітивне згасання при АГ: від імунологічних тригерів до молекулярних маркерів деменції

Фундаментальні молекулярні та імунологічні аспекти хронічного судинного старіння головного мозку детально розкриті завідувачем кафедри молекулярної медицини Римського університету «Сапієнца», директором з клінічних та наукових досліджень Департаменту ангіокардіоневрології та трансляційної медицини Інституту IRCCS Neuromed професором Джузеппе Лембо (Giuseppe Lembo), Поццуолі, Італія [11].

Доповідач наголосив, що відповідно до оновлених настанов Американського коледжу кардіології (American College of Cardiology — АСС) / Американської асоціації серця (American Heart Association — AНА), усім дорослим пацієнтам з АГ рекомендовано досягати цільового САТ <130 мм рт. ст. (клас 1, рівень А), що сприяє збереженню когнітивних функцій і зниженню ризику деменції та помірних когнітивних порушень на 15% [12–14].

Дані МРТ-трактографії та функціональної МРТ (фМРТ) свідчать, що мікроструктурні зміни білої речовини виникають задовго до появи видимих на стандартній МРТ уражень. Найбільш вразливими виявилися три системи волокон головного мозку [15]:

проєкційні волокна (передня таламічна променистість) — їх ураження пов’язане з погіршенням пам’яті та зниженням балів за шкалою Монреальського когнітивного тесту (MoCA);
асоціативні волокна (правий верхній поздовжній пучок) — ушкодження асоціюється з порушенням виконавчих функцій, планування та ухвалення рішень;
комісуральні волокна (малий затискач мозолистого тіла) — їх ураження сповільнює обробку інформації та погіршує результати тесту Струпа.

Порушення цілісності цих трактів супроводжується зниженням зв’язності та глобальної ефективності нейрональних мереж, що клінічно проявляється дефіцитом уваги й уповільненням мислення.

Молекулярні механізми церебрального ураження досліджувала група професора Д. Лембо, проаналізувавши дані 33 тис. учасників UK Biobank із використанням менделівської рандомізації та валідацією на незалежній італійській когорті [16]. Виявлено, що хронічне підвищення АТ спричиняє дисфункцію нейроваскулярної одиниці та системне запалення. Інфільтрація судинної стінки активованими лейкоцитами посилює оксидативний стрес і порушує проникність гематоенцефалічного бар’єра. Це призводить до мікросудинного ушкодження, зниження кліренсу патологічних білків, накопичення бета-амілоїду та фосфорильованого тау-білка й подальшої атрофії кори головного мозку.

Протеомний аналіз 192 запальних маркерів виявив зв’язок між рівнем бета-рецептора тромбоцитарного фактора росту (PDGF-β) та збереженням мікроструктури білої речовини. За допомогою машинного навчання пацієнтів розподілили на два кластери: із кращими (С0) та найгіршими (С1) когнітивними показниками. У кластері С1 відзначали підвищення рівнів системних запальних маркерів, зокрема інтерферону-γ, хемокіну CXCL10 та високочутливого С-реактивного білка (вчСРБ).

Додаткове підтвердження патофізіологічних механізмів отримано в експериментах на мишах із церебральною гіпертензією, індукованою поперечним звуженням аорти. Узагальнений каскад судинних, запальних і нейродегенеративних змін, що може зумовлювати когнітивне зниження при АГ, представлено на рис. 5 [17, 18].

Рисунок 5. Патофізіологічний каскад взаємозв’язку АГ та когнітивного дефіциту

Примітки: НВО — нейроваскулярна одиниця; ГЕБ — гематоенцефалічний бар’єр; Aβ — бета-амілоїд; p-tau — фосфорильований тау-білок.

Протеомний аналіз прозапальних біомаркерів у сироватці крові пацієнтів із системною АГ виявив взаємозв’язок між циркулюючими медіаторами запалення та функціональною зв’язністю трьох структур головного мозку: мережі пасивного режиму роботи мозку, білої речовини та базальних гангліїв.

Аналіз за допомогою системи генної онтології визначив ключові механізми ушкодження нейрональних мереж: активацію цитокінових і хемокінових каскадів, лейкоцитарну токсичність та міграцію імунних клітин. Найбільш несприятливий зв’язок із деградацією мозкових мереж продемонстрували інтерферон-γ, каспаза-8, інтерлейкін-15 і хемокіни. Натомість рівні PDGF-β та білка С позитивно асоціювалися зі збереженням мікроструктури білої речовини та кращими когнітивними показниками.

Підсумовуючи, професор Дж. Лембо акцентував увагу на концепції залишкового кардіоваскулярного ризику: навіть за досягнення цільового АТ <130 мм рт. ст. зберігається ризик когнітивного згасання, зумовлений персистуючим низькоінтенсивним запаленням і подальшим ушкодженням нейроваскулярних одиниць. Це обґрунтовує необхідність дослідження нових протизапальних підходів до нейропротекції.

АГ та ураження головного мозку: потреба в нових рішеннях та концепція істинного органопротекторного захисту

Практичні клінічні висновки та терапевтичні виклики сучасної охорони здоров’я узагальнила у своїй доповіді професорка Беата Лабуз-Рошак (Beata Łabuz-Roszak), завідувачка відділення неврології та інсультного відділення Регіональної спеціалізованої лікарні імені Святої Ядвіги, Ополе, Польща [19]. Вона змістила акцент наукового пошуку з базових експериментальних моделей у площину повсякденної медичної практики, зазначивши, що традиційний підхід, орієнтований суворо на механічне зниження системних показників АТ, часто виявляється запізнілим для збереження когнітивного здоров’я пацієнтів. Патофізіологічну модель хронічного ушкодження головного мозку, яка лежить в основі цієї концепції, представлено на рис. 6 [20].

Рисунок 6. Модель хронічного судинного ураження головного мозку як обґрунтування концепції істинного органопротекторного захисту

Доповідачка сформулювала 4 фундаментальні висновки для клінічної практики:

субклінічне приховане ураження. АГ руйнує мікроструктурну архітектуру головного мозку задовго до появи маніфестних клінічних симптомів (транзиторна ішемічна атака, інсульт або явна деменція). Цей підступний період є тривалим, поки в білій речовині накопичуються незворотні зміни;
пріоритет ранньої діагностики та 24-годинного контролю. Єдиним надійним методом довгострокового захисту головного мозку від дії високої пульсативності є максимально рання діагностика АГ та забезпечення безперервного 24-годинного контролю АТ. Особливе значення має усунення нічної АГ та високої добової варіабельності АТ за допомогою сучасних методів добового моніторингу (що узгоджується з дослідженнями SPRINT та ACCORD);
обмеженість прямих нейропротекторних доказів. Впровадження нових класів антигіпертензивних засобів та комбінованих стратегій (включаючи ПОАК та статини) полегшує досягнення цільових рівнів гемодинаміки. Проте їхні прямі ізольовані переваги безпосередньо для тканини головного мозку на молекулярному рівні за умов уже сформованої мікроангіопатії досі залишаються недоведеними та потребують подальших великих рандомізованих випробувань;
зміна парадигми — захист органів-мішеней. Кінцева мета лікування АГ полягає не в ізольованому зниженні цифр на тонометрі, а в глобальній та тривалій профілактиці структурного ушкодження органів-мішеней, серед яких головний мозок посідає найважливіше місце.

Висновки

Аналітичний огляд матеріалів наукової сесії Конгресу ESC переконує, що головний мозок є ключовим індикатором судинного старіння, де хронічне пресорне навантаження та режим високої пульсативності незворотно руйнують мікроструктурну архітектуру й нейрональні мережі. Відповідно до концепції «втраченого терапевтичного вікна», максимальна профілактика деменції досягається виключно за умови раннього початку антигіпертензивної терапії з досягненням суворої цілі <130 мм рт. ст., тоді як у гострий період інсульту потрібен диференційований та обережний контроль гемодинаміки для порятунку ішемічної напівтіні. Подальший прогрес кардіоневрології пов’язаний із подоланням залишкового кардіоваскулярного ризику, оскільки персистуюче імунне запалення низької інтенсивності продовжує ушкоджувати головний мозок навіть на тлі повного медикаментозного контролю АТ.

Підготувала О.І. Савчук

Список використаної літератури

1. Silverman A., Petersen N.H. (2023) Physiology, cerebral autoregulation. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553183/.
2. Brouwers S. (2026) Hypertension and large artery damage — the slow build-up to stroke. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
3. Pruzin J.J., Yau W.Y.W., Bress A.P. et al. (2025) Effect of intensive systolic blood pressure control on markers of cerebral small vessel disease by age. Hypertension, 82(12): 2150–2161. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.25202.
4. Doehner W. (2026) Blood pressure control in patients with acute stroke. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
5. Bangalore S., Schwamm L., Smith E.E. et al. (2017) Blood pressure and in-hospital outcomes in patients presenting with ischaemic stroke. Eur. Heart J., 38(37): 2827–2835. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx330.
6. Liu Y., Tan Y., Wan J. et al. (2025) Prehospital blood pressure lowering in patients with ultra-acute presumed stroke: a systematic review and meta-analysis. PLoS One, 20(7): e0326494. DOI: 10.1371/journal.pone.0326494.
7. Gharaibeh K., Aladamat N., Mierzwa A.T. et al. (2024) Blood pressure after successful endovascular therapy: a systematic review and meta-analysis of randomized control trials. Ann. Neurol., 95(5): 858–865. DOI: 10.1002/ana.26907.
8. Moullaali T.J., Wang X., Sandset E.C. et al. (2022) Early lowering of blood pressure after acute intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 93(1): 6–13. DOI: 10.1136/jnnp-2021-327195.
9. McEvoy J.W., McCarthy C.P., Bruno R.M. et al. (2024) 2024 ESC guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur. Heart J., 45(38): 3912–4018. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae178.
10. Mancia G., Kreutz R., Brunström M. et al. (2023) 2023 ESH guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension: endorsed by the International Society of Hypertension (ISH) and the European Renal Association (ERA). J. Hypertens, 41(12): 1874–2071. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003480.
11. Lembo G. (2026) The cognitive decline in hypertension. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
12. Williamson J.D., Pajewski N.M., Auchus A.P. et al. (2019) Effect of intensive vs standard blood pressure control on probable dementia: a randomized clinical trial. JAMA, 321(6): 553–561. DOI: 10.1001/jama.2018.21442.
13. He J., Zhao C., Zhong S. et al. (2025) Blood pressure reduction and all-cause dementia in people with uncontrolled hypertension: an open-label, blinded-endpoint, cluster-randomized trial. Nat. Med., 31(6): 2054–2061. DOI: 10.1038/s41591-025-03616-8.
14. Jones D.W., Ferdinand K.C., Taler S.J. et al. (2025) 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM guideline for the prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol., 86(18): 1567–1678. DOI: 10.1016/j.jacc.2025.05.007.
15. Carnevale L., Maffei A., Landolfi A. et al. (2020) Brain functional magnetic resonance imaging highlights altered connections and functional networks in patients with hypertension. Hypertension, 76(5): 1480–1490. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15296.
16. Siedlinski M., Carnevale L., Xu X. et al. (2023) Genetic analyses identify brain structures related to cognitive impairment associated with elevated blood pressure. Eur. Heart J., 44(23): 2114–2125. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad101.
17. Siedlinski M., Jozefczuk E., Xu X. et al. (2020) White blood cells and blood pressure: a Mendelian randomization study. Circulation, 141(16): 1307–1317. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045102.
18. Pacholko A., Iadecola C. (2024) Hypertension, neurodegeneration, and cognitive decline. Hypertension, 81(5): 991–1007. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.21356.
19. Labuz-Roszak B. (2026) Hypertension and brain injury: need for novel solutions? ESC Congress 2026, Munich, Germany.
20. Ungvari Z., Toth P., Tarantini S. et al. (2021) Hypertension-induced cognitive impairment: from pathophysiology to public health. Nat. Rev. Nephrol., 17(10): 639–654. DOI: 10.1038/s41581-021-00430-6.