Колхіцин у світлі ESC 2026: чому, кому та як довго?

Одна з найбільш очікуваних подій року у світі кардіо­логії відбулася 28–31 серпня 2026 р. у Мюнхені: конгрес Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 приніс безліч новин, актуальних доказів і свіжих поглядів на, здавалося б, уже усталені стандарти лікування. Одним із препаратів, роль якого продовжує переосмислюватися та активно обговорюватися, є колхіцин. Препарат, історія якого тривалий час була пов’язана переважно з лікуванням подагри та інших ревматологічних захворювань, сьогодні посідає дедалі помітніше місце в кардіології. Значну увагу на конгресі ESC 2026 було приділено колхіцину: низка сателітних симпозіумів, наукових доповідей і постерних повідом­лень охопила фактично весь спектр його потенційного застосування в кардіології — від пригнічення запального компонента серцево-судинного ризику при хронічному коронарному синдромі (ХКС) та вторинної профілактики великих коронарних подій до лікування перикардиту та міоперикардиту. Розглянемо ключові положення, представлені на ESC 2026, та спробуємо відповісти на практичні запитання: чому, кому та як довго слід призначати колхіцин?

Чому саме колхіцин?

Однією з відмінних рис конгресу ESC 2026 став погляд на запальний процес, який відіграє важливу роль у розвит­ку та прогресуванні атеросклеротичних серцево-судинних захворювань (АССЗ), не лише як на складову патогенезу, а й як на окрему терапевтичну мішень. Цій темі були присвячені окремі симпозіуми «Як загасити полум’я серцево-судинного запалення: які можливості лікування маємо у 2026 р.?» та «Оцінювання та лікування резидуального ризику поза межами холестерину ліпопротеїнів низької щільності», під час яких експерти окреслили сучасну концепцію серцево-судинного ризику як взаємодію трьох потенційно керованих загроз: ліпідної, тромботичної та запальної [1].

Перші дві з них (підвищений рівень холестерину (ХС) ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) та тромботичний ризик) уже десятиліттями залишаються основними мішенями терапії, і саме завдяки статинам, PCSK9-інгібіторам та антитромботичним засобам вдалося суттєво знизити частоту серцево-судинних подій. Однак навіть на тлі належного контролю цих двох чинників у частини пацієнтів зберігається третя загроза: залишковий запальний процес, або так зване резидуальне запалення. Саме на ній учасники цих сесій зосередили особливу увагу, і саме тому в цент­рі обговорення опинився колхіцин.

Переконливо доведено, що колхіцин впливає одразу на декілька взаємопов’язаних ланок, що лежать в основі резидуального запалення: він модулює функціонування мікротубулярного апарату клітин, пригнічує міграцію й активацію нейтрофілів, утворення нейтрофільних позаклітинних пасток (NETs), активність інфламасоми NLRP3 та макрофагів (рис. 1). У клінічних і експериментальних дослідженнях такі механізми дії зумовлюють зниження рівнів високочутливого С-реактивного білка (вчСРБ) та інших медіаторів запалення, послаблення тромбоцитарно-запальної активності й зміни, які потенційно можуть сприяти стабілізації атеросклеротичної бляшки [2].

Рисунок 1. Колхіцин у кардіології: від протизапальних механізмів дії до важливих клінічних ефектів [2]: 1 — протизапальна дія; 2 — добре доведені клінічні ефекти; 3 — клінічні ефекти з суперечливими результатами; 4 — основні небажані явища

Додаткові штрихи до розуміння протизапальної дії колхіцину додали результати рандомізованого конт­рольованого дослідження (РКД) COLCHIP, які представив професор М. von Scheidt (Німеччина). У ньому взяли участь пацієнти зі стабільним ХКС та клональним гемопое­зом невизначеного потенціалу (clonal hematopoiesis of indeterminate potential — CHIP). Хворих (n=54) рандомізували для перехресного прийому колхіцину в дозі 0,5 мг/добу або плацебо протягом 4 тиж. Дослідники відзначили статистично достовірне зменшення кількості лейкоцитів на тлі лікування колхіцином, але рівні СРБ та інтерлейкіну (ІЛ)-6 істотно не змінювалися. Водночас протеомний аналіз зафіксував послаблення таких CHIP-асоційованих запальних сигнальних мереж, як шлях NF-κB, активація лейкоцитів і мітогенактивованих протеїнкіназ. Після припинення лікування зв’язок між клональним навантаженням і запальними білковими модулями частково відновлювався [3]. Результати РКД COLCHIP дозволяють стверджувати, що CHIP-асоційований запальний ендотип може піддаватися фармакологічній модифікації за допомогою колхіцину [3].

Клінічні ефекти застосування колхіцину найкраще розкриваються у вторинній профілактиці нефатальних ішемічних подій, зокрема інфаркту міокарда (ІМ), інсульту та повторної коронарної реваскуляризації [4]. Великий метааналіз 6 РКД, в яких взяли участь 21 800 пацієнтів, довів, що додавання низьких доз колхіцину до рекомендованої терапії знижує ризик великих серцево-судинних подій на 25% [5]. Ефективність препарату при гострому коронарному синдромі, нещодавно перенесеному ІМ та ІМ з елевацією сегмента ST (STEMI), залишається неоднорідною й менш переконливою, ніж при хронічному або стабільному перебігу АССЗ. Саме тому препарат дедалі частіше позиціонують як потенційний «третій стовп» вторинної серцево-судинної профілактики поряд із ліпідо­знижувальною та антитромбоцитарною терапією [6].

Отже, відповідь на запитання «Чому саме колхіцин?» полягає не лише в його здатності знижувати резидуальне запалення. Значно важливіше, що цей механізм дії трансформується в доведене зниження ризику нефатальних ішемічних подій у належним чином відібраних пацієнтів.

Кому слід призначати колхіцин?

Питання «Кому призначати протизапальну терапію?» стало одним із центральних протягом дискусії під назвою «Кого та коли лікувати: від клінічних досліджень та настанов до клінічної практики». При цьому наукова частина відповідного симпозіуму відкрилася доповіддю «Запалення як терапевтична мішень при атеросклерозі: що ми знаємо про резидуальне запалення та які методи лікування доступні?», яку представив професор Paul M. Ridker (США). Спікер наголосив, що нині імунозапальна концепція атеросклерозу вже вийшла за межі теоретичних уявлень. Переконливо доведено, що активовані макрофаги, нейтрофіли та синтезовані ними медіатори підтримують запалення в судинній стінці, зумовлюючи прогресування і дестабілізацію атеросклеротичної бляшки. Після ішемічного ушкодження міокарда ці біологічні речовини визначають характер його подальшого ремоделювання. Активність цих процесів може зберігатися навіть незважаючи на належне зниження рівня ХС ЛПНЩ на тлі статинотерапії. Так формується резидуальний запальний ризик, важливий компонент серцево-судинного ризику, на який неможливо вплинути лише ліпідознижувальною та антитромбоцитарною терапією. Клінічним маркером резидуального запалення є вчСРБ: цей показник відображає інтенсивність системної запальної відповіді, хоча сам не є безпосереднім учасником ушкодження атеросклеротичної бляшки [7].

Саме ця ланка патогенезу пояснює інтерес до колхіцину. Зв’язуючись із тубуліном і порушуючи функціонування мікротубулярного апарату клітин, препарат пригнічує міграцію та активацію нейтрофілів, утворення нейтрофільних позаклітинних пасток, активацію інфламасоми NLRP3 і вивільнення прозапальних медіаторів, забезпечуючи тим самим протизапальну дію (див. рис. 1) [2].

Особливу увагу професор P.M. Ridker приділив вчСРБ як доступному маркеру системного запалення. Як свідчать результати 30-річного спостереження за участю 27 939 жінок, які на момент включення в дослідження були відносно здоровими, вихідний рівень вчСРБ сильніше пов’язаний із ризиком розвитку першої великої серцево-судинної події, ніж рівень ХС ЛПНЩ: відносний ризик (ВР) для кожного з цих показників становив, відповідно, 1,23 (95% довірчий інтервал (ДІ) 1,18–1,27) та 1,10 (95% ДІ 1,06–1,14) [7]. Аналіз даних UK Biobank також продемонстрував незалежний зв’язок підвищеного вчСРБ із виникненням великих серцево-судинних подій та смертністю. Цей ризик зростав у міру підвищення рівня вчСРБ від <1 до 1–3 і >3 мг/л [7]. Наведені дані мають різне значення для клінічної практики. У первинній профілактиці стійко підвищений рівень вчСРБ може бути додатковим аргументом на користь початку або інтенсифікації статинотерапії незалежно від концентрації ХС ЛПНЩ [5]. Статини здатні знижувати не лише рівень холестерину, а й запальну активність, однак цього ефекту не завжди достатньо. У частини пацієнтів, які отримують статини, рівень вчСРБ залишається підвищеним, що свідчить про збереження резидуального запального ризику.

Найбільшу значущість цей феномен отримує у сфері вторинної профілактики. Наприклад, в метааналізі, в якому аналізували зміни рівня вчСРБ у пацієнтів, які отримували статини (n=31 245), під дією різних факторів, відзначили цікавий факт. Виявилося, що рівень вчСРБ ≥2 мг/л асоціювався з майже дворазовим підвищенням ризику серцево-судинної смерті незалежно від того, чи був рівень ХС ЛПНЩ нижчим або вищим за 70 мг/дл (рис. 2). Тобто навіть досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ не зав­жди означає повне усунення серцево-судинного ризику: ліпідна та запальна складові кардіоваскулярного ризику можуть існувати паралельно й потребувати комплементарних терапевтичних підходів [7].

Рисунок 2. Професор P.M. Ridker підкреслює значущість визначення вчСРБ

Ефективним способом боротьби з резидуальним запаленням є колхіцин. Його здатність цілеспрямовано пригнічувати резидуальне запалення підтвердили різноманітні клінічні дослідження. Так, у РКД COLCOT додавання низької дози колхіцину (0,5 мг/добу) до стандартної терапії хворих, що нещодавно перенесли ІМ, сприяло зниженню ризику первинної комбінованої серцево-судинної кінцевої точки на 23% (ВР 0,77; 95% ДІ 0,61–0,96) (рис. 3). Подібні дані отримані у РКД LoDoCo2: ризик відповідних серцево-судинних подій на тлі застосування колхіцину у пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця знизився на 31% (ВР 0,69; 95% ДІ 0,57–0,83) (див. рис. 3).

Рисунок 3. Професор P.M. Ridker розкриває переваги застосування колхіцину: аргументи з РКД COLCOT та LoCoDo2

Підсумовуючи доповідь, професор P.M. Ridker сформулював декілька ключових положень:

• серцево-судинне запалення є поширеним і клінічно значущим компонентом кардіоваскулярного ризику, який не усувається лише зниженням рівня ліпідів;
• визначення вчСРБ допомагає виявити пацієнтів із резидуальним запальним ризиком; широке впровадження такого скринінгу в реальну практику потребує відповідного відображення в настановах;
• результати РКД СOLCOT і LoDoCo2 довели, що протизапальна терапія колхіцином може знижувати частоту серцево-судинних подій, тому актуальним стає питання не «чи потрібно впливати на запалення?», а «який препарат і якій групі пацієнтів призначати?»;
• низькі дози колхіцину ефективні у пацієнтів зі стабільним АССЗ, однак, на жаль, у клінічній практиці цей препарат досі призначають недостатньо часто.

Наступний доповідач, професор J.-C. Tardif (Канада), підхопив дискусію щодо резидуального запалення, розпочату першим спікером, та у своєму виступі «Зменшення вираженості запалення у пацієнтів із АССЗ» узагальнив сучасні доказові дані щодо колхіцину, а також окреслив групи пацієнтів, які можуть отримати найбільшу користь від його застосування [4]. Він також підкреслив, що підґрунтям для впровадження колхіцину у вторинну профілактику стали результати двох великих РКД COLCOT та LoDoCo2, де відзначено суттєве зниження серцево-судинного ризику на тлі прийому низьких доз колхіцину. Отримані дані стали підставою для включення препарату до рекомендацій ESC 2024 з ведення пацієнтів із ХКС. Відповідне положення цієї настанови зазначає: «слід розглянути призначення колхіцину в дозі 0,5 мг/добу у пацієнтів із ХКС та АССЗ для зниження ризику ІМ, інсульту та потреби в реваскуляризації (клас рекомендації ІІа, рівень доказовості А)» [4].

Переконливість доказової бази колхіцину посилив нещодавно опублікований метааналіз 6 РКД (n=21 800). Додавання низьких доз цього препарату до стандартної терапії пацієнтів зі стабільним ХКС з перенесеним ІМ або інсультом асоціювалося зі зниженням ризику великих серцево-судинних подій на 25% (ВР 0,75; 95% ДІ 0,56–0,93), інфаркту міокарда — на 29%, ішемічного інсульту — на 37%, невідкладної коронарної реваскуляризації — на 33% (рис. 4). Позитивний сукупний результат щодо великих серцево-судинних подій зберігався навіть після включення до аналізу нейтральних результатів РКД CLEAR-SYNERGY [6].

Рисунок 4. Професор J.-C. Tardif підкреслює вагомі клінічні переваги терапії колхіцином

Окремий акцент доповідач зробив на результатах, отриманих у нещодавно опублікованому РКД EKSTROM, адже вони розкрили ще один можливий механізм дії колхіцину: його морфологічний аспект. У дослідженні взяли участь 84 пацієнти зі стабільним ХКС, які протягом 12 міс отримували колхіцин у дозі 0,5 мг/добу або плацебо; дослідження завершили 72 учасники. Незважаючи на те що первинної кінцевої точки (зміни об’єму бляшки з низьким ослабленням сигналу) не досягнуто, в групі колхіцину відзначали вагомі зміни: менш виражене збільшення загального відсоткового об’єму атероми порівняно з плацебо (0,3 проти 1,4%; p=0,015), а також менший приріст об’єму щільно кальцинованого компонента (0,1 проти 1,0%; p=0,009) (рис. 5). Результати РКД EKSTROM дають змогу припустити, що тривале пригнічення запалення за допомогою колхіцину може сповільнювати прогресування коронарного атеросклерозу та сприяти стабілізації бляшки.

Рисунок 5. Професор J.-C. Tardif коментує результати РКД EKSTROM: дані щодо стабілізації атеросклеротичних бляшок на тлі прийому колхіцину

Резюмуючи наведені дані, професор J.-C. Tardif зазначив, що призначення низької дози колхіцину (0,5 мг/добу) слід розглядати як доповнення до стандартної вторинної профілактики у дорослих пацієнтів із доведеним АССЗ, в тому числі:

• пацієнтам зі стабільним ХКС;
• після стабілізації стану внаслідок перенесеного ІМ;
• після коронарного стентування або іншої реваскуляризації;
• за консервативного ведення коронарної хвороби без стентування;
• із високим залишковим ризиком повторних ішемічних подій, зокрема за наявності цукрового діабету [4, 8].

Спікер підкреслив, що ключовим критерієм призначення колхіцину є не наявність коронарного стента, а доведене АССЗ та потреба у вторинній профілактиці. Колхіцин додають до оптимальної ліпідознижувальної, антитромбоцитарної та іншої рекомендованої терапії, а не застосовують замість неї. Оскільки рекомендація ESC має клас IIa, рішення слід ухвалювати індивідуально, з урахуванням залишкового серцево-судинного ризику, переносимості препарату, супутніх захворювань і потенційних лікарських взаємодій [4, 8].

Під час дискусії експерти розглянули 5 клінічних випадків (рис. 6), намагаючись дати обґрунтовану відповідь на практичне запитання: кому з цих пацієнтів доцільно призначити низькі дози колхіцину? Логіка обговорення була наступною: найбільш переконливі підстави для призначення колхіцину мають пацієнти з підтвердженим АССЗ, які перебувають у стабільному стані. Тому терапію колхіцином можна рекомендувати пацієнтці, яка 3 тиж тому перенесла ІМ та черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ), чоловіку зі стабільним ХКС, якому виконана планова ЧКВ, а також пацієнту з повторним ІМ попри оптимальну терапію на тлі збереження високого рівня вчСРБ. Саме останній сценарій найвиразніше відображає високий залишковий ішемічний і запальний ризик.

Рисунок 6. Дискусія провідних кардіологів щодо тактики призначення колхіцину

Натомість у гострій фазі STEMI експерти, ймовірно, утрималися б від негайного призначення колхіцину: знач­не підвищення вчСРБ у цей період може бути реакцією на гостре ушкодження міокарда, а користь раннього застосування препарату залишається непереконливою. Після стабілізації стану до цього питання можна повернутися в межах вторинної профілактики. Наявна доказова база не підтримує рутинного застосування колхіцину для первинної профілактики лише за наявності цукрового діабету та підвищеного вчСРБ за відсутності діагностованого АССЗ.

Колхіцин у фокусі постерної сесії: як довго та наскільки безпечно?

На ESC 2026 представлено чимало постерних повідом­лень, присвячених різним аспектам застосування колхіцину. Серед них особливо вирізнялися роботи дослідників з Узбекистану на чолі із С. Ахмедовим [9]. В одній з них взяли участь 120 пацієнтів зі стабільним ХКС, яким виконали планове ЧКВ з імплантацією стента з медикаментозним покриттям. Прийом колхіцину в дозі 0,5 мг/добу протягом 12 міс знижував частоту ангіографічно підтвердженого рестенозу порівняно з плацебо (6,7 проти 18,3% відповідно; p=0,02) та асоціювався зі зниженням рівнів СРБ, ІЛ-6 і фактора некрозу пухлини-α. У другому, 3-річному проспективному дослідженні ця група дослідників спостерігала пацієнтів з проміжним коронарним стенозом 50–70%, яким після визначення iFR >0,89 відтермінували реваскуляризацію (n=244). Додавання низьких доз колхіцину (0,5 мг/добу) до оптимальної медикаментозної терапії асоціювалося зі зниженням частоти великих серцево-судинних подій порівняно зі стандартною терапією (7,7 проти 21,5%; p<0,001), зокрема, STEMI (1,6 проти 7,5% відповідно; p=0,02). Одночасно знижувалися рівні СРБ та ІЛ-6. Отримані дані свідчать, що фізіологічно незначущий стеноз не завжди є доказом стабільності атеросклеротичної бляшки; в таких випадках пригнічення судинного запалення за допомогою колхіцину потенційно може поліпшувати прогноз.

Інший практично важливий напрям стосувався комбінованої терапії колхіцином та статином. Таїландські кардіологи представили проміжні результати подвійного сліпого РКД за участю 60 пацієнтів із гострим або ХКС, яким проводили коронарографію та/або ЧКВ (рис. 7а). Комбінована 3-місячна терапія колхіцином (0,5 мг/добу) та аторвастатином (40 мг/добу) забезпечила зниження вчСРБ на 51% більше порівняно з монотерапією аторвастатином (0,93 проти 1,89 мг/л відповідно; p=0,038). Міжгрупові відмінності набували статистичної вірогідності вже через 1 міс лікування [10]. У жодного хворого, який отримував комбіновану терапію, не зафіксовано виникнення рабдоміолізу, лікарського гепатиту

Рисунок 7. Ключові аспекти застосування колхіцину: у фокусі дані з постерних доповідей

Безпеку тривалої терапії колхіцином також досліджували представники консорціуму LoDoCo2. Від їх імені виступила J. Jannink з доповіддю «Сироваткові концентрації колхіцину в пацієнтів із ХКС». У субаналізі РКД LoDoCo2 досліджували зразки крові 885 пацієнтів, які приймали колхіцин у дозі 0,5 мг/добу протягом медіани 32,6 міс, тобто протягом майже 3 років. Медіана сироваткової концентрації препарату становила 0,80 нг/мл, а у 95,4% учасників вона залишалася нижчою за прий­няту верхню межу безпеки (3,0 нг/мл). Дещо вищі концентрації відзначали в жінок, людей старшого віку та пацієнтів зі зниженою функцією нирок. Порівняно з учасниками з розрахунковою швидкістю клубочкової фільтрації (рШКФ) >90 мл/хв/1,73 м² рівень колхіцину був на 52,2% вищим за рШКФ <60 мл/хв/1,73 м²; застосування блокаторів β-адренорецепторів асоціювалося з його підвищенням на 13,9% (рис. 7б). Проте ці відмінності не супроводжувалися клінічно значущим накопиченням препарату, а перевищення верхньої межі безпеки відзначали вкрай рідко [11]. Отримані дані є вагомим аргументом на користь сприятливого профілю безпеки тривалого застосування низьких доз колхіцину.

Від рекомендацій ESC до реальної клінічної практики

Нині колхіцин можна впевнено вважати «кардіологічним» препаратом. Сучасні рекомендації ESC передбачають застосування колхіцину при ХКС, гострому та рецидивному перикардиті, міоперикардиті, а також для профілактики постперикардіотомного синдрому (рис. 8).

Рисунок 8. Рекомендації ESC щодо призначення колхіцину [12–14]

Утім, навіть найкращі рекомендації працюють лише тоді, коли необхідні препарати доступні пацієнтові. На віт­чизняному фармацевтичному ринку з’явився новий низькодозовий препарат колхіцину під торговельною назвою Колханова, який презентує австрійська компанія Pharmaselect International Beteiligungs GmbH. Виробництво та контроль якості цього засобу здійснюється відповідно до вимог належної виробничої практики (Good Manufacturing Practice — GMP). Одна таблетка Колханова містить 0,5 мг колхіцину [15], а однієї упаковки буде достатньо для місячного прийому при застосуванні препарату за схемою 0,5 мг 1 раз/добу.

Колханова може стати новою ефективною альтернативою для всіх пацієнтів, які раніше приймали колхіцин або потребують призначення цього засобу в мінімальній дозі. Ще один практично важливий нюанс: препарат Колханова включений до програми реімбурсації лікарських засобів для лікування серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань. Відтепер пацієнти можуть отримувати препарат за рецептом без доплати, що робить терапію Колханова більш доступною.

Висновки

Наукові дані, представлені на конгресі ESC 2026, підтвердили, що колхіцин зменшує вираженість резидуального запалення та знижує ризик повторних нефатальних ішемічних подій. Найпереконливіші підстави для його тривалого застосування в дозі 0,5 мг/добу мають стабільні пацієнти з доведеним АССЗ, незалежно від наявності стента. Тривалість терапії визначається провідною патологією: при ХКС препарат застосовують довгостроково, при гострому перикардиті — щонайменше 3 міс, при рецидивному — щонайменше 6 міс, для профілактики пост­перикардіотомного синдрому — протягом 1 міс. Поява на вітчизняному фармакологічному ринку нового препарату Колханова, що містить низьку дозу колхіцину (0,5 мг), та включення його до програми реімбурсації без доплати роблять сучасні європейські рекомендації реальними та доступнішими для українських пацієнтів.

Список використаної літератури

• 1. European Society of Cardiology (2026) Cooling the fire of cardiovascular inflammation: what are the treatment options in 2026? ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 2. Omidian H., Cubeddu L.G., Gill E.J. et al. (2026) Colchicine in cardiovascular disease: evidence structure, clinical efficacy, safety, and translational positioning across cardiovascular syndromes. Int. J. Mol. Sci., 27(10): 4419. DOI: 10.3390/ijms27104419.
• 3. von Scheidt M., Schwab M., Krefting J. et al. (2026) Colchicine modulates clonal hematopoiesis-associated inflammatory signaling in coronary artery disease: the COLCHIP trial. ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 4. Tardif J.-C. (2026) Inflammation reduction in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 5. Samuel M., Berry C., Dubé M.P. et al. (2025) Long-term trials of colchicine for secondary prevention of vascular events: a meta-analysis. Eur. Heart J., 46(26): 2552–2563. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf174.
• 6. Samuel M., Tardif J.-C. (2026) Inflammation reduction with colchicine in atherosclerotic cardiovascular disease. Eur. Heart J., 47(4): 527–528. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf630.
• 7. Ridker P.M. (2026) Inflammation as a therapeutic target in atherosclerosis: what do we know about residual inflammation and available treatments? ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 8. Tardif J.-C. (2026) Colchicine: who benefits? ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 9. Akhmedov S. (2026) Use of colchicine after coronary artery stenting: results of one-year follow-up. ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 10. Trijitwatthanakoon T., Jansillapakorn A., Montrivade S. (2026) Anti-inflammatory effects of atorvastatin and colchicine combination in patients with acute or chronic coronary syndrome undergoing coronary angiography and/or PCI. ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 11. Jannink J., Joyce D., Budgeon C.A. et al. (2026) Colchicine serum levels in patients with chronic coronary syndrome. ESC Congress 2026, Munich, Germany. Available at: ESC365.
• 12. Vrints C., Andreotti F., Koskinas K.C. et al. (2024) 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur. Heart J., 45(36): 3415–3537. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae177.
• 13. Adler Y., Charron P., Imazio M. et al. (2015) 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J., 36(42): 2921–2964. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv318.
• 14. Schulz-Menger J., Collini V., Gröschel J. et al. (2025) 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis: Developed by the task force for the management of myocarditis and pericarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J., 46(40): 3952–4041. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf192.
• 15. Колханова: інструкція для медичного застосування лікарського засобу. compendium.com.ua/dec/601352.

Надійшла до редакції/Received: 09.09.2026

Прийнято до друку/Accepted: 10.09.2026