Фібриляція передсердь у дзеркалі клінічних випадків: як гайдлайни ESC працюють у нестандартних ситуаціях

DOI: 10.32471/umj.1680-3051.282173

Вступ

Сучасні клінічні настанови Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) пропонують лікарям чіткі стандартизовані алгоритми ведення пацієнтів із фібриляцією та тріпотінням передсердь, зокрема через призму нової концепції CARE (Comorbidities, Avoid stroke, Reduce symptoms, Evaluation). Проте реальна клінічна практика регулярно ставить перед медиками виклики, які виходять за рамки стандартних схем. Поєднання порушень ритму з екстремальними ендокринними кризами, рідкісними вродженими аномаліями анатомії серця або випадковими післяопераційними знахідками вимагає від лікарів не лише суворого знання гайдлайнів, а й гнучкого клінічного мислення, залучення мультидисциплінарних команд (МДК) та методів високотехнологічної підтримки.

Під час Європейського конгресу кардіологів (ESC Congress 2026 Munich) окрема інтерактивна сесія «Atrial fibrillation guidelines in practice: Implementation of the ESC Guidelines» була повністю присвячена аналізу саме таких нестандартних сценаріїв. У статті представлено детальний аналіз трьох знакових доповідей конгресу, що демонструють межі конвенційної терапії та шляхи ухвалення складних клінічних рішень.

Клінічний випадок 1.
Рефрактерна фібриляція передсердь під час тиреотоксичного кризу з розвитком тяжкої тахікардіоміопатії

Доповідь представив доктор медицини Карлос Гріжо (Carlos Grijó), кардіолог клінічного центру Університетської лікарні Сан-Жуан, Португалія [1].

Анамнез пацієнтки та первинний статус

До відділення невідкладної допомоги госпіталізовано 38-річну жінку європеоїдної раси зі скаргами на виражене серцебиття, астенію, колікоподібний біль у правому підребер’ї та діарею протягом 2 тиж. При об’єктивному огляді: температура тіла — 38,0 °C, частота серцевих скорочень (ЧСС) — 180–190 уд./хв, артеріальний тиск (АТ) — 180/100 мм рт. ст., сатурація кисню — 99%. При аускультації серця виявлено тахікардію з аритмічним серцевим тоном та систолічний шум на верхівці II/VI ступеня. Також відмічено двобічні набряки нижніх кінцівок.

З анамнезу відомо, що пацієнтка у 2003 р. перенесла мітральну вальвулопластику з комісуротомією з приводу вродженої вади серця. За даними ехокардіографії (ехоКГ) від жовтня 2025 р., у неї зберігалися помірно-тяжка мітральна регургітація та виражена дилатація обох передсердь при збереженій функції шлуночків. У 2022 р. на тлі тріпотіння передсердь у неї вперше діагностували фібриляцію передсердь (ФП), для контролю якої призначили аміодарон у дозі 200 мг/добу. У травні 2025 р. прийом аміо­дарону припинили, і пацієнтка залишалася асимптомною аж до поточної госпіталізації.

Діагностичний пошук та госпітальний менеджмент

На електрокардіограмі (ЕКГ) верифіковано фібриляцію передсердь (ФП) із високою частотою відповіді шлуночків. Лабораторні тести продемонстрували глибокий гормональний дисбаланс та серцеву дисфункцію: тиреотропний гормон <0,008 мкМО/мл; вільний T4 >5,0 нг/дл; Т3 — 15,3 пг/мл; NT-proBNP — 3018 пг/мл; лактат у крові — 1,2 ммоль/л.

У 1-й день госпіталізації, попри титрацію антитиреоїдних засобів та блокаторів β-адренорецепторів до максимальних доз (пропілтіоурацил, пропранолол, есмолол), у пацієнтки зберігалася ФП із ЧСС 150–180 уд./хв. Приліжкова ехоКГ виявила виражену бівентрикулярну систолічну дисфункцію з акінезією стінок шлуночків на тлі тахікардіоміопатії.

На 3-й день за допомогою ультразвукової діагностики (УЗД) щитоподібної залози діагностовано аміодарон-індукований тиреотоксикоз 2-го типу. Для елімінації тиреоїдних гормонів розпочато сеанси плазмаферезу (всього проведено 3 курси).

На 6-й день стан пацієнтки критично погіршився до коматозного (4 бали за шкалою коми Глазго) із пригніченням стовбурових рефлексів. За даними термінової електроенцефалографії (ЕЕГ), діагностовано генералізований безсудомний епілептичний статус на тлі гіпоперфузії головного мозку та гемодинамічної нестабільності (ЧСС ~200 уд./хв).

Стримування кардіоверсії та терапевтична тактика

Відповідно до настанов ESC, гемодинамічна нестабільність потребує негайної кардіоверсії. Проте в цьому випадку відновлення ритму серця на початковому етапі було свідомо відтерміноване. Доповідач підкреслив, що тиреотоксичний криз є активним зворотним аритмогенним субстратом. Спроба проведення кардіоверсії за умов екстремального гормонального шторму мала вкрай низьку ймовірність успіху та загрожувала поглибленням шоку. Рівні гормонів (Т3 та вільний Т4) почали стрімко знижуватися лише після старту плазмаферезу, що дозволило підготувати пацієнтку до радикального хірургічного втручання — екстреної тотальної тиреоїдектомії.

Механічна підтримка кровообігу як «міст до відновлення»

Після операції у пацієнтки розвинувся рефрактерний кардіогенний шок із критичним зниженням серцевого викиду та декомпенсацією. Стандартний алгоритм CARE безпосередньо не регламентує механічної підтримки кровообігу при ФП. Проте через прогресування шоку та наявність безсудомного епістатусу консиліумом ухвалено рішення про негайне підключення вено-артеріальної екстракорпоральної мембранної оксигенації (VA-ECMO).

Пацієнтка перебувала на апараті VA-ECMO протягом 13 днів. Це стало унікальним позагайдлайновим «мостом до відновлення» (extra-guideline bridge), що дозволило розвантажити шлуночки та підтримати перфузію органів-мішеней. На тлі стабілізації на ЕКМО та ініціації інфузії добутаміну, 11 грудня виконано успішну електричну кардіоверсію з відновленням стійкого синусового ритму.

Пацієнтку виписали в задовільному стані з повним нев­рологічним та бівентрикулярним відновленням серця (на ехоКГ: TAPSE 15 мм, відсутність зон асинергії). Гістопатологія видаленої залози підтвердила хронічну деструктивну токсичність аміодарону (ксантоматозні макрофаги, руйнування фолікулів). При виписці призначено бісопролол 5 мг/добу, аміодарон 200 мг/добу та замісну терапію левотироксином.

Клінічний випадок 2.
Продовження антикоагуляції при випадковій периграфтовій гематомі після аортокоронарного шунтування

Клінічний випадок представив доктор Алекс Куровські-Форд (Alex Kurowski-Ford), кардіолог Клінічного центру Бірмінгемського університету, Велика Британія [2].

Анамнез та клінічний статус пацієнтки

На плановий огляд кардіолога направлено 72-річну жінку після нещодавньої госпіталізації з приводу пароксизму ФП. На момент огляду пацієнтка скарг не пред’являла. З анамнезу відомо, що у 2014 р. вона перенесла інфаркт міокарда (ІМ) — STEMI, у зв’язку з чим їй виконано аортокоронарне шунтування (CABG): маніпуляції LIMA → LAD та 3 автовенозні шунти (SVG ×3) до задньої міжшлуночкової артерії та гілок тупого краю (OM1, OM2). Супутні захворювання: ФП, артеріальна гіпертензія та гіперліпідемія. Пацієнтка приймала ривароксабан, соталол, лозартан, аторвастатин та фенофібрат. Об’єктивно: ЧСС — 50 уд./хв (на тлі прийому соталолу), АТ — 157/96 мм рт. ст.

Діагностичний пошук та випадкова знахідка

На ЕКГ фіксувався синусовий ритм, Холтерівське моніторування не виявило рецидивів аритмії. Під час рутинного виконання магнітно-резонансної томографії (МРТ) серця як випадкова знахідка виявлено овальне рідинне утворення поруч із місцем впадіння венозного шунта (SVG-OM). Для верифікації структури проведено комп’ютерну томографію (КТ)-коронароангіографію (CTCA), яка виявила чітко окреслене перикардіальне утворення з низькою щільністю розміром 22 × 29 мм, що безпосередньо прилягало до анастомозу SVG-OM (рис. 1). Сам шунт залишався повністю прохідним. Радіологічна картина відповідала хронічній зрідженій периграфтовій гематомі.

Рисунок 1. Динаміка змін периграфтової гематоми за даними КТ-ангіографії

Примітка: візуалізація хронічного зрідженого утворення біля анастомозу SVG-OM (вказано стрілками) під час госпіталізації (ліворуч) та стабілізація його розмірів на тлі антикоагулянтної терапії через 6 місяців (праворуч).

Прогалина в рекомендаціях та ухвалення рішення МДК

Виникла серйозна клінічна дилема: продовження антикоагуляції за наявності гематоми на судинному шунті загрожувало тампонадою серця, тоді як її відміна створювала високий ризик кардіоемболічного інсульту, оскільки тромбоемболічний ризик пацієнтки за шкалою CHA₂DS₂-VA дорівнював 3 балам (вік, АГ, анамнез ІМ). Настанови ESC містять чіткі вказівки щодо профілактики інсульту, проте в них існує повна прогалина стосовно ведення пацієнтів із хронічними післяопераційними периграфтовими гематомами.

Залучена МДК у складі кардіологів та кардіохірургів, спираючись на дані КТ, повністю виключила наявність активного витоку з шунта чи формування псевдоаневризми. Оскільки ознак гострої кровотечі не виявлено, а ризик інсульту залишався високим, консиліум ухвалив рішення продовжити антикоагулянтну терапію ривароксабаном під суворим серійним радіологічним контролем КТ. Пов­торне обстеження через 6 міс підтвердило правильність тактики: розміри гематоми стабілізувалися і навіть зменшилися до 21×27 мм, а пацієнтка пройшла цей період без жодних геморагічних чи тромбоемболічних ускладнень.

Клінічний випадок 3.
Успішна резекція гігантської аневризми вушка лівого передсердя у пацієнтки з тріпотінням передсердь

Цей рідкісний клінічний випадок представила докторка Карла Анхеліка Берріо Бесерра (Carla Angelica Berrio Becerra) з Національного інституту кардіології імені Ігнасіо Чавеса, Мексика [3].

Клінічна презентація та діагностичний пошук

До стаціонару звернулася 35-річна жінка з артеріальною гіпертензією (АГ) зі скаргами на задишку, гнітючий біль у правій половині грудної клітки, сильний головний біль, розмитість зору та транзиторний лівобічний геміпарез. Об’єктивно: АТ — 132/83 мм рт. ст., ЧСС — 115 уд./хв. На первинній ЕКГ верифіковано тріпотіння передсердь із варіабельним проведенням.

Для з’ясування причин неврологічного дефіциту та аритмії використано мультимодальну кардіовізуалізацію:

• рентгенографія органів грудної клітки. Виявлено кардіомегалію зі значним збільшенням кардіоторакального індексу;
• трансторакальна та черезстравохідна ехоКГ (TTE/TEE). Візуалізовано велику дилатацію лівого передсердя та величезну аневризму вушка лівого передсердя (ВЛП) із діастолічним потоком та наявністю масивного всередині порожнинного тромбу;
• КТ-ангіографія. Верифіковано гігантську сакулярну аневризму ВЛП розміром 5,8 × 7,8 × 13,2 см, яка викликала зміщення серця та компресію лівої легені. Всередині утворення знаходився великий тромб (7,6 × 5,8 × 11,2 см) (рис. 2);
• МРТ головного мозку. Зафіксовано гостре ішемічне ураження в ділянці лівої прецентральної звивини, підтвердивши факт кардіоемболічного інсульту.

Рисунок 2. Мультимодальна візуалізація гігантської аневризми ВЛП

Примітки: ПП — праве передсердя; ПШ — правий шлуночок; ЛП — ліве передсердя; ЛШ — лівий шлуночок.

Радикальне хірургічне лікування та катамнез

Зважаючи на критичний ембологенний потенціал тромбу, пацієнтці провели невідкладне кардіохірургічне втручання через серединну стернотомію. Виконано повну відкриту тромбектомію та радикальну резекцію гігантського аневризматичного мішка ВЛП. Операція пройшла без ускладнень. У післяопераційний період відзначали повне відновлення гемодинаміки та швидку реабілітацію. Пацієнтку виписали додому в задовільному стані, без будь-якого залишкового неврологічного дефіциту.

Доповідачка наголосила, що, згідно з настановами ESC, тріпотіння передсердь вимагає аналогічної антикоагулянтної стратегії, що й ФП, на основі балів CHA₂DS₂-VA. Для цієї молодої пацієнтки, зважаючи на наявність АГ (1 бал) та перенесеного інсульту (2 бали), показник CHA₂DS₂-VA дорівнював 3 балам, що вимагає обов’язкового довгострокового прийому пероральних антикоагулянтів (ПОАК) для захисту від повторних катастроф. Патоморфологія підтвердила вроджений характер стоншання стінки з масивною фіброзною трансформацією тканин аневризми.

Висновки

Практичний розбір представлених клінічних випадків дозволяє сформулювати кілька фундаментальних виснов­ків для щоденної кардіологічної практики:

• гнучкість алгоритмів CARE. Настанови є надійним орієнтиром, проте в критичних ситуаціях (як-от тирео­токсичний шторм або післяопераційні гематоми) лікарі мають модифікувати стандартні кроки, виходячи з пріоритетності усунення провідного патогенетичного тригера;
• роль мультимодальної кардіовізуалізації. Поєднання ехоКГ, КТ-ангіографії та МРТ серця є обов’язковим стандартом для диференційної діагностики та виключення таких загроз, як псевдоаневризми, неспроможність шунтів або внутрішньосерцеві тромби;
• МДК. Спільна робота кардіологів, кардіохірургів, радіологів та реаніматологів дозволяє успішно долати «сірі зони» в міжнародних рекомендаціях, забезпечуючи безпеку пацієнта та високу точність лікування.

Підготувала О.В. Власенко

Список використаної літератури

• 1. Grijo C. (2026) Refractory atrial fibrillation in thyroid storm causing severe tachycardiomyopathy and cardiogenic shock: bridging to recovery with VA-ECMO and urgent thyroidectomy. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 2. Kurowski-Ford A. (2026) Continuing anticoagulation despite incidental peri-graft haematoma after coronary bypass: A guideline gap and multidisciplinary decision. ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 3. Berrio Becerra C.A. (2026) Giant left atrial appendage aneurysm presenting with cardioembolic stroke: successful surgical resection. ESC Congress 2026, Munich, Germany.