Впровадження нових настанов ESC 2026: міст між наукою та практикою

Вступ

Конгрес Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2026 р. став точкою відліку для фундаментальної ревізії критеріїв діагностики, класифікації та терапевтичних стратегій у світовій кардіо­логічній практиці. Стрімке накопичення даних багатоцентрових рандомізованих клінічних досліджень (РКД) та великих обсерваційних реєстрів за останнє десятиліття продемонструвало наявність суттєвих «сірих зон», які обмежували ефективність персоналізованої медицини. Прагнення подолати штучні нозологічні бар’єри та переорієнтувати клінічне мислення на принципи пацієнтоцентричності й каузальності зумовило вихід у світ нових консенсусних документів та клінічних настанов.

Презентація оновлених протоколів відбулася під головуванням авторитетного міжнародного президіуму у складі професора Ульфа Ландмессера (Ulf Landmesser), Університетський госпіталь Шаріте, Берлін, Німеччина, професора Стефана Джеймса (Stefan James), Уппсальський університет, Уппсала, Швеція, та професора Томаш­а Гузика (Tomasz Guzik), Единбурзький університет, Единбург, Сполучене Королівство Великої Британії та Північної Ірландії.

Головним методологічним тригером масштабних змін стала оголошена на конгресі реформа оцінки рівнів доказовості (LOE — Level of Evidence). Професор Ларс Кьобе­р (Lars Køber), Рігсхоспіталет, Університетський госпіталь Копенгагена, Данія, під час своєї доповіді «Клінічні настанови ESC 2026 р. з ведення пацієнтів із серцевою недостатністю (СН)» анонсував жорсткіші критерії для отримання найвищих діагностичних та терапевтичних статусів [1, 2]. Відтепер для присвоєння найвищого рівня А необхідна наявність даних як мінімум 2 потужних РКД, які повністю позбавлені систематичних помилок. Для метааналізів встановлено безпрецедентно суворий поріг статистичної значущості переваги: р<0,005.

Колишній рівень B зазнав реградації та розділений на 2 самостійні підрівні: B1, що позначає сугестивні докази з одного РКД при р<0,05, та B2, який включає обмежені докази, отримані з якісних обсерваційних досліджень з рівнем значущості р<0,005 або малих РКД. Цей крок викликав автоматичну технічну переоцінку (реградацію) всіх чинних кардіологічних рекомендацій та змусив експертів переглянути межі терапевтичної доцільності.

Нові стандарти ведення пацієнтів із серцевою недостатністю: номенклатурна, класифікаційна та госпітальна реформа

Масштабний перегляд настанов зумовлений потребою в усуненні термінологічних невідповідностей, які роками ускладнювали роботу практикуючих лікарів [1, 2]. Головною класифікаційною новелою стало повне та безповоротне скасування проміжного фенотипу СН із помірно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (СНпзФВ), що охоплював пацієнтів із показниками фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) у межах 41–49%. Багаторічний аналіз клінічних баз даних підтвердив, що виділення цієї «сірої зони» було штучним. За своїм патофізіологічним профілем, нейрогуморальною активацією, схильністю до ремоделювання міокарда та, головне, за терапевтичною відповіддю на медикаментозну блокаду ці пацієнти є ідентичними до пацієнтів із класичною систолічною дисфункцією. Відповідно до рішень конгресу, кардіологічний світ переходить на бінарну (двокомпонентну) класифікацію за систолічною функцією:

1. СН зі зниженою фракцією викиду (СНзнФВ): встановлюється у пацієнтів із показником ФВ ЛШ <50%. Сюди автоматично інтегрована вся колишня когорта пацієнтів із помірно зниженою ФВ.

2. СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ): верифікується за умови показника ФВ ЛШ ≥50%.

Паралельно з цим у щоденну практику впроваджено обов’язкову 4-етапну класифікацію стадій синдрому (стадії A–D), яка дозволяє оцінити динаміку розвитку хвороби від преклінічних етапів до термінального стану (табл. 1).

Таблиця 1. Стадії розвитку СН

У сфері первинної та вторинної профілактики СН настанови затвердили найвищий статус клас I (рівень А) для агресивного контролю артеріального тиску. Цільовим орієнтиром встановлено систолічний показник <130 мм рт. ст. для всіх пацієнтів із артеріальною гіпертензією, які перебувають на стадіях А та B, що дозволяє попередити запуск каскаду ремоделювання ЛШ.

Номенклатурна реформа терапії

Кардинальним кроком експертів став повний відхід від історичного терміна GDMT (Guideline-Directed Medical Therapy — орієнтована на настанови медикаментозна терапія). Замість нього впроваджено чітку ієрархічну піраміду лікування, розділену на три чіткі функціональні рівні: FMT (Foundational Medical Therapy — базисна / фундаментальна медикаментозна терапія), AMT (Additional Medical Therapy — додаткова медикаментозна терапія) та GDIT (Guideline-Directed Interventional Therapy — керована настановами інтервенційна терапія) (рис. 1).

Рисунок 1. Нова номенклатура для лікування СН

FMT (базова терапія / клас I, рівень А)

Це непорушний фундамент 1-ї лінії лікування для загальної популяції пацієнтів. Ключовою революційною подією стало призначення інгібіторів натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу (іНЗКТГ-2) — дапаглі­флозину або емпагліфлозину та антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів (АМР) — спіронолактону, еплеренону, на всьому діапазоні ФВ ЛШ, включаючи пацієнтів із СНзбФВ (ФВ ЛШ ≥50%). Ці препарати довели здатність знижувати ризик серцево-судинної смертності та госпіталізацій незалежно від частки ФВ.

Для пацієнтів, які належать до когорти СНзнФВ (ФВ ЛШ <50%), базовий фундамент FMT розширюється до 4 компонентів і в обов’язковому порядку вимагає одночасного призначення таких препаратів:

• ІНЗКТГ-2;
• АМР;
• блокатори бета-адренорецепторів (з обов’язковим титруванням до максимальних переносимих доз);
• інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) або інгібітори рецепторів ангіотензину-неприлізину (АРНІ) — сакубітрил / валсартан, причому АРНІ мають пріоритет при ініціації терапії у пацієнтів із вираженими симптомами.

AMT (додаткова терапія)

Включає специфічні лікарські засоби, які призначаються за суворими індивідуальними показаннями після або паралельно із розгортанням FMT. Найбільш обговорюваною новелою в цьому блоці стало включення інноваційних препаратів для пацієнтів із СН (ФВ ЛШ ≥45%) та супутнім клінічним ожирінням (індекс маси тіла (ІМТ) ≥30 кг/м²). Незалежно від наявності чи відсутності цукрового діабету, до блоку AMT для цієї когорти офіційно внесено семаглутид та тирзепатид із високим статусом клас IIa, рівень B1. Ці терапевтичні засоби продемонстрували здатність не лише зменшувати масу тіла, а й безпосередньо впливати на мікросудинне запалення жирової тканини епікарда, значно зменшуючи вираженість симптоматики СН та підвищуючи фізичну спроможність пацієнтів.

GDIT (інтервенційна терапія)

Об’єднує високотехнологічні пристрої та хірургічні процедури. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) отримала рекомендацію найвищого класу I (рівень А) для вторинної профілактики раптової серцевої смерті (РСС). Для первинної профілактики РСС у пацієнтів з ішемічною етіологією СН та показником ФВ ЛШ ≤35% імплантація ІКД затверджена за класом I, рівень B1.

Імплантація систем серцевої ресинхронізувальної терапії (СРТ) показана пацієнтам із ФВ ЛШ ≤35% та ознаками дисинхронії міокарда. При цьому якщо у пацієнта фіксується повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) з тривалістю комплексу БЛНПГ ≥150 мс, процедура має найвищий клас I.

Вперше в настановах чітко регламентовано тактику ведення пацієнтів із симптоматичною постійною формою фібриляції передсердь (ФП) та незадовільним контролем частоти серцевих скорочень (ЧСС): за умови неефективності медикаментозного контролю ритму слід розглянути абляцію атріовентрикулярного (АВ) вузла в поєднанні з обов’язковою імплантацією СРТ (NEW, клас IIa, рівень B1).

Ендоваскулярна процедура мітрального транскатетерного крайового відновлення (М-TEER) показана пацієнтам із тяжкою симптоматичною вторинною мітральною регургітацією при симптомах ≥II функціонального класу за NYHA (New York Heart Association), показниках ФВ ЛШ 20–50% та розмірі кінцево-систолічного діаметра лівого шлуночка LVESD ≤70 мм (клас I).

Менеджмент декомпенсованої серцевої недостатності та тріаж стадії D

Продовжила доповідь у межах секції доцентка М­аріанна Адамо (Marianna Adamo), Цивільний госпіталь Брешії, Італія. Вона презентувала оновлений алгоритм ведення пацієнтів у критичних станах. Першою важливою концептуальною зміною став повний відхід від терміна «гостра СН» — відтепер у медичній номенклатурі офіційно використовується поняття «декомпенсована СН» (ДСН), що більш точно відображає патофізіологічний зрив адаптаційних механізмів.

Головним та безальтернативним біомаркерним критерієм, що дозволяє лікарю першого контакту (в умовах приймального відділення або швидкої допомоги) виключити наявність ДСН, затверджено рівень мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) <300 пг/мл. Якщо рівень пептиду перевищує цей поріг і клінічна підозра висока та підтверджує ДСН, лікар зобов’язаний негайно провести скринінг та виключити гострі тригери за розширеною шкалою CHAMPIT (C — коронарний синдром, H — гіпертензивний криз, A — аритмія, M — механічна причина / розрив, P — тромбоемболія легеневої артерії, I — інфекція / сепсис, T — тампонада серця) (рис. 2).

Рисунок 2. Алгоритм початкового ведення ДСН на основі клінічного фенотипу

У межах боротьби з системним та легеневим застоєм (деконгестії) впроваджено революційну інструкцію — обов’язковий контроль рівня натрію в сечі строго через 2 год після першого внутрішньовенного болюсу петльового діуретичного препарату (NEW, клас IIb, рівень B1). На основі цього показника розроблено алгоритм подолання діуретикорезистентності.

Якщо рівень натрію в сечі Na⁺ <50–70 мекв/л або годинний об’єм діурезу за перші 6 год спостереження становить <100–150 мл/год, офіційно діагностується резистентність до петльових діуретиків.

Цей стан потребує негайного подвоєння дози петльового сечогінного діуретика та паралельного підключення комбінованої послідовної блокади нефрону за допомогою ацетазоламіду, який блокує проксимальні канальці, або тіазидних діуретиків, що впливають на дистальний сегмент (класу IIa, рівень B1).

Ініціація іНЗКТГ-2 рекомендована безпосередньо в умовах стаціонару відразу після досягнення первинної клінічної та гемодинамічної стабілізації пацієнта (NEW, клас I, рівень B1), що дозволяє запустити процеси осмотичного діурезу та знизити ризик раннього рецидиву декомпенсації. При розвитку найтяжчого ускладнення — кардіогенного шоку — настанови вимагають негайного залучення спеціалізованої мультидисциплінарної команди (Shock Team — клас I, NEW) та використання мікроаксіальних насосів за умови розвитку шоку на тлі інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) (клас IIa, рівень B1, NEW).

Для пацієнтів, які досягли термінальної стадії D, впроваджено обов’язковий скринінг за шкалою I NEED HELP та «Правилом трьох критеріїв» (табл. 2). Наявність хоча б одного маркера є показанням до раннього направлення в експертний центр передової СН (NEW, клас I, рівень С).

Таблиця 2. Критерії високого ризику розвитку прогресуючої (термінальної) СН

Водночас клінічний статус імплантації систем довготривалої механічної підтримки ЛШ (LVAD) для відібраних хворих на основі критеріїв INTERMACS 2–4 офіційно підвищено до найвищого класу I, рівень C (CoR Upgraded).

Новий алгоритм ESC 2026 впроваджує чіткий діагностично-лікувальний маршрут для пацієнтів із підозрою на амілоїдоз серця (АС) за наявності клінічних «червоних прапорців». Обов’язковим першим кроком є гематологічний скринінг (імунофіксація сироватки крові й сечі та аналіз вільних легких ланцюгів — ВЛЛ), який при патологічних змінах спрямовує пацієнта на магнітно-резонансну томографію (МРТ) серця та біопсію кісткового мозку для верифікації AL-АС і негайного початку хімієтерапії (ХТ). За нормальних тестів діагностику продовжують сцинтиграфією з ^99mTc-DPD / HMDP / PYP методом однофотонної емісійної комп’ютерної томографії (ОФЕКТ), де високе накопичення (Grade 2–3) слугує неінвазивним підтвердженням транстиретинового варіанта (ATTR-АС), слабке (Grade 1) потребує індивідуального підходу (генетичний тест, ендоміокардіальна біопсія), а відсутність — вказує на малоймовірність патології. Головною новелою стало затвердження найвищого статусу клас I, рівень А для патогенетичної терапії ATTR-АС: застосування TTR-сайленсерів (вутрисиран) або TTR-стабілізаторів (тафамідіс, акорамідіс) є обов’язковим для пацієнтів із диким чи спадковим типом хвороби та симптомами СН I–III функціонального класу за NYHA, що суттєво знижує частоту госпіталізацій і ризик загальної смертності.

Патофізіологічна тріада П’ятого універсального визначення інфаркту міокарда (УВІМ 5) та інтеграція в МКХ-11

Однією з найважливіших та найбільш обговорюваних подій конгресу став офіційний реліз П’ятого універсального визначення інфаркту міокарда (УВІМ 5) [3, 4]. Цей фундаментальний документ замінив Четверте визначення 2018 р. Документ розробила спільна міжнародна робоча група провідних медичних інституцій світу (ESC / Американський коледж кардіології (American College of Cardiology — ACC) / Американська асоціація серця (American Heart Association — AHA) / Всесвітня федерація серця (World Heart Federation — WHF).

Презентацію настанов та детальний аналіз нових діагностичних критеріїв провели лідери експертної ради професор Ніколас Міллс (Nicholas Mills), Единбурзький університет, Сполучене Королівство Великої Британії та Північної Ірландії, професорка Сара Заман (Sarah Zaman), Сіднейський університет, Австралія, та професорка К­рістін Ньюбі (Kristin Newby), Медичний центр Університету Дьюка, Дарем, США.

Головною концептуальною новелою документа є пов­на відміна застарілого нумеричного поділу інфарктів міо­карда (ІМ) (типи 1–5) (рис. 3) [3]. Багаторічна практика показала, що кодування за цифрами часто призводило до механічного заповнення медичної документації без розуміння етіології процесу. Експерти спільної робочої групи запровадили нову 3-компонентну модель, що базується виключно на первинних патофізіологічних механізмах розвитку ішемічного некрозу кардіоміоцитів.

Рисунок 3. Порівняння Четвертого та П’ятого універсальних визначень інфаркту міокарда (слайд презентації)

Перша категорія — первинний ІМ — являє собою спонтанну клінічну маніфестацію, зумовлену гострою первинною коронарною або судинною патологією. Її патофізіологічним субстратом виступає класичний атеротромбоз (дестабілізація, розрив чи ерозія атеросклеротичної бляшки), спонтанна дисекція коронарної артерії (СДКА) або гострий локальний ангіоспазм епікардіальних судин; цей блок повністю поглинув колишній 1-й тип ІМ.

Друга категорія — вторинний ІМ — визначається як гострий некроз, що розвивається внаслідок альтернативного гострого системного чи екстракардіального стану. Його основою є критичний дисбаланс між доставкою кисню та потребою в ньому, який виникає як на тлі стабільної обструктивної ішемічної хвороби серця (ІХС), демаскуючи критичний атеросклероз в умовах стресу чи тахікардії, так і в інтактному коронарному руслі з розвитком нового шлуночкового ушкодження. Цей клас об’єднав колишні 2-й та 3-й типи (РСС із симптомами ішемії, коли пацієнт помирає до можливості забору біомаркерів).

Третім компонентом моделі затверджено асоційований із процедурами ІМ, який охоплює ішемічний некроз як безпосереднє технічне або гемодинамічне ускладнення кардіологічних інтервенційних втручань чи кардіохірургічних операцій. Його патофізіологічним субстратом є негайна інтраопераційна оклюзія нативної судини або шунта, подальший розвиток тромбозу стенту чи неспроможність кондуїту, що маніфестували строго в 30-денне часове вікно після втручання; цей блок консолідував у собі колишні типи 4a, 4b, 4c та 5.

Роль візуалізації та гендерний підхід

Клінічний діагноз ІМ за критеріями УВІМ 5 базується на суворому поєднанні 3 елементів діагностичної тріади: суб’єктивних симптомів гострої ішемії, інструментальних ознак (динаміка електрокардіограми (ЕКГ), формування патологічних зубців Q) та доказів гострого ушкодження міокарда за даними серійних лабораторних тестів. Ізольоване підвищення маркерів без ознак ішемії класифікується як ушкодження міокарда, що супроводжує міокардити, сепсис або катехоламіновий стрес.

Принциповою зміною в діагностиці гострого ушкодження став обов’язковий гендерно-специфічний підхід. Оцінка динаміки (підвищення та/або зниження) рівня тропонінів (hs-cTnI / hs-cTnT) відтепер має проводитися виключно за референтними межами 99-го перцентиля URL, розрахованими окремо для чоловіків та жінок. Це дозволяє нівелювати системні помилки та усунути гіподіагностику кардіальних подій у жінок, в яких базовий рівень тропоніну в нормі є нижчим.

Крім того, оновлена настанова ESC 2026 суттєво розширює вимоги до інструментальних методів, впроваджуючи концепт обов’язкової візуалізації («Imaging is required»). Кардіовізуалізація (ехокардіографія (ехоКГ), комп’ютерна томографія (КТ)-ангіографія або МРТ серця) переведена у статус обов’язкового компонента для остаточного підтвердження діагнозу та диференційної діагностики некоронарогенних станів, зокрема MINOCA, синдрому Такоцубо та гострих міокардитів.

Покрокові алгоритми верифікації за типами

Для оптимізації клінічного менеджменту та уніфікації підходів в УВІМ 5 (2026) чітко розмежовано критерії ймовірного та підтвердженого діагнозу для основних патофізіологічних категорій ІМ (табл. 3).

Таблиця 3. Діагностичні критерії різних типів ІМ

Нова кодифікація та інтеграція в систему МКХ-11

Революційним кроком розробників консенсусу стала повна адаптація критеріїв УВІМ 5 до структури Міжнародної класифікації хвороб 11-го перегляду (МКХ-11) за допомогою прецизійної 6-значної системи кодів. Наразі ця пропозиція проходить фінальну стадію розгляду у Всесвітній організації охорони здоров’я (ВООЗ).

Клінічний тип кодується базовим шифром: BA41.0 (для STEMI) та BA41.1 (для NSTEMI).

Патофізіологічна та етіологічна верифікація вимагає обов’язкового виставлення додаткового суфікса (6-го знака):

• для первинного ІМ використовуються цифрові суфікси від 1 до 9, які шифрують конкретну коронарну катастрофу:
  − BA41._1 — Розрив атеросклеротичної бляшки та тромбоз;
  − BA41._ 2 — Спонтанна дисекція коронарної артерії;
  − BA41._3 — Коронарна емболія;
  − BA41._ 4 — Коронарний вазоспазм;
  − BA41._5 — Рестеноз (через 30 днів після ЧКВ);
  − BA41._6 — Тромбоз стенту (через 30 днів після ЧКВ);
  − BA41._7 — Неспроможність шунта (через 30 днів після АКШ);
  − BA41._8 — Невизначена етіологія після ангіографії (MINOCA);
  − BA41._9 — Невідома етіологія (якщо коронарна візуалізація не проводилася);
• для вторинного ІМ використовується літерний суфікс A (наприклад коди BA41.0A або BA41.1A). Це вимагає обов’язкового паралельного зазначення окремого супутнього коду МКХ-11 для того гострого стану, який став першопричиною ішемічного дисбалансу (код сепсису, гострої анемії тощо);
• для ІМ, асоційованого з процедурами (в межах 30-денного вікна), використовуються літерні суфікси B (ускладнення ендоваскулярних ЧКВ) або C (ускладнення відкритих кардіохірургічних операцій) (рис. 4).

Рисунок 4. Коди МКХ-11 для підтримки впровадження нової класифікації ІМ

Професорка К. Ньюбі актуалізувала проблему доступності високотехнологічної допомоги. Оскільки у світі фіксується 31,9 млн нових випадків ІХС щороку, а основний тягар припадає на країни з низьким та середнім рівнем доходу, настанови УВІМ 5 уперше пропонують окрему практичну настанову для лікарень із обмеженими ресурсами. За відсутності цілодобового доступу до високочутливих біомаркерів та методів експертної візуалізації розроблено адаптований діагностичний алгоритм, що базується на жорсткому клініко-ЕКГ-моніторингу. Це дозволяє легітимізувати діагноз, розпочати базову терапію та розробити програми вторинної профілактики в будь-якому регіоні світу.

Стратегія STAMP: новий інтердисциплінарний стандарт ведення кардіоренальних пацієнтів за настановами ESC / ERA 2026 р.

Важливою подією конгресу ESC 2026 стала презентація першої спільної настанови ESC / Європейської асоціації нефрології (European Renal Association — ERA), присвяченої веденню пацієнтів із поєднаною кардіоренальною патологією. Документ, який представив професор В­ільям Г. Геррінгтон (William G. Herrington), Оксфордський університет, Сполучене Королівство Великої Британії та Північної Ірландії, присвячений веденню пацієнтів із поєднаною кардіоренальною патологією та спирається на переконливу доказову базу щодо двоспрямованого характеру ураження органів-мішеней [5, 6]. Зниження розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ) <60 мл/хв/1,73 м² експоненціально підвищує частоту кардіоваскулярних катастроф, тоді як перенесена СН підвищує ризик розвитку термінальної уремії у понад 32 рази вже протягом перших місяців спостереження. Зважаючи на тривожні прогнози ВООЗ, згідно з якими до 2050 р. хронічна хвороба нирок (ХХН) посяде 5-те місце у структурі глобальних причин смертності, експерти ESC / ERA запропонували для практикуючих клініцистів наскрізну концепцію STAMP on CKD (рис. 5). Ця модель покликана оптимізувати скринінг, рутинну стратифікацію ризиків та модифікацію кардіоваскулярного лікування з урахуванням специфіки ниркового очищення.

Рисунок 5. Алгоритм STAMP щодо ХХН

Перші два етапи регламентують раннє виявлення патології. Згідно з кроком S (Screen), лабораторний скринінг показаний усім пацієнтам із верифікованими серцево-судинними захворюваннями. Обов’язковими є одночасний розрахунок рШКФ та оцінка співвідношення альбумін / креатинін у сечі (САК) у момент встановлення діагнозу та надалі щонайменше щорічно (клас I). На етапі кроку T (Triage) підтвердження діагнозу ХХН проводиться за умови персистування відхилень (рШКФ <60 мл/хв/1,73 м² та/або САК ≥3 мг/моль) понад 3 міс (клас I). Вперше виявлені несподівані зміни потребують повторного тестування для виключення гострого пошкодження нирок (ГПН). Базова стратифікація здійснюється за двовимірною матрицею KDIGO, де пацієнти поділяються на 4 зони загрози, а за умови де ново діагностованої ХХН показано проведення тест-смужки сечі на мікрогематурію (клас I) та ультразвукового дослідження (УЗД) нирок (клас IIa).

Наступний етап — крок A (Address risk) — є алгоритмом медикаментозної нефропротекції та зниження кардіоваскулярного ризику. Блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) (іАПФ або блокатори рецепторів ангіотензину (БРА)) за наявності альбумінурії мають найвищий клас I, проте їхнє комбіноване застосування суворо заборонене (клас III). У когорті пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) призначення іНЗКТГ-2 (при рШКФ ≥20 мл/хв/1,73 м²) отримало клас I незалежно від рівня альбумінурії. За наявності альбумінурії САК ≥30 мг/моль статус класу I також присвоєно агоністам рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1 (арГПП-1) — семаглутид при рШКФ ≥15 мл/хв/1,73 м², та нестероїдним АМР (фінеренон при рШКФ ≥25 мл/хв/1,73 м²). У пацієнтів без цукрового діабету іНЗКТГ-2 (при рШКФ ≥20 мл/хв/1,73 м²) мають клас I за умови супутньої макроальбумінурії САК ≥20 мг/моль, та клас IIa при низькій альбумінурії в діапазоні рШКФ 25–44 мл/хв/1,73 м². Жорсткий контроль артеріального тиску (АТ) та глікемії проводиться після проведення модифікувальної терапії: при рШКФ ≥30 мл/хв/1,73 м² встановлюється систолічний цільовий орієнтир 120–129 мм рт. ст. (клас I), тоді як при рШКФ <30 мл/хв/1,73 м² цільовий рівень АТ титрується суворо індивідуально (клас I).

Наступний етап кардіоренального консенсусу ESC /ERA (2026) — крок M (Modify approach) — регламентує правила адаптації кардіологічних протоколів у пацієнтів із супутньою нирковою недостатністю, які презентував професор Кевін Дамман (Kevin Damman), Університетський медичний центр Гронінгена, Нідерланди. Експертна комісія чітко розмежувала порогові рівні рШКФ для безпечного старту базової медикаментозної терапії (GDMT) залежно від систолічної функції серця. Для фенотипу СНзнФВ ініціація іНЗКТГ-2 та АМР рекомендована за умови рШКФ ≥20 мл/хв/1,73 м² (клас I). Проте для СНзбФВ нижня межа безпечного призначення цих двох класів є вищою і становить рШКФ ≥25 мл/хв/1,73 м² (клас I). Початок ней­рогуморальної блокади за допомогою іАПФ або АРНІ дозволений при показниках рШКФ ≥30 мл/хв/1,73 м² (клас I). Важливою клінічною приміткою є вимога продовжувати базову GDMT у разі розвитку гострої декомпенсації СН на тлі хронічної ниркової недостатності, оскільки помірне зниження функції нирок після призначення діуретиків є очікуваним гемодинамічним ефектом і не повинно бути причиною безпідставної відміни життєво рятівних препаратів. Водночас подолання діуретикорезистентності у цієї когорти хворих потребує застосування вищих доз петльових діуретиків, де стартова внутрішньовенна доза має у 2–2,5 раза перевищувати домашню пероральну дозу пацієнта.

Друга частина кроку M спільної настанови ESC / ERA (2026) регламентує особливості антитромбоцитарної терапії при ІХС. Оскільки пацієнти з ХХН мають одночасно високий ішемічний та геморагічний ризик, подвійна антитромбоцитарна терапія (ПАТТ) потребує гнучкого підходу. При хронічних коронарних синдромах (ХКС) стандартне призначення статинів та монотерапії антиагрегантом має найвищий рівень доказовості (клас I), проте після планового ЧКВ показано скорочену тривалість ПАТТ для мінімізації ризику кровотеч (клас IIa). При гострому коронарному синдромі (ГКС) зниження рШКФ не є приводом для відстрочки реваскуляризації — негайна або рання інвазивна стратегія залишається обов’язковою (клас I). Проте в періопераційний період рекомендовано застосовувати скорочений курс ПАТТ або стратегію деескалації (перехід на клопідогрель або монотерапію інгібітором P2Y12) вже через 1–3 міс після епізоду (клас IIa).

Фундаментальні зміни відбулися і в алгоритмах антикоагулянтної терапії при фібриляції передсердь (ФП) та венозних тромбоемболіях (ВТЕ), де головним вектором є доведена перевага прямих оральних антикоагулянтів (ПОАК) над антагоністами вітаміну К (АВК). При показниках рШКФ 30 мл/хв/1,73 м² ПОАК мають безумовний пріо­ритет перед варфарином (клас I). У разі тяжкої ниркової дисфункції (рШКФ 15–29 мл/хв/1,73 м²) перевагу слід надавати оральним інгібіторам фактора Xa з обов’язковою корекцією дозового режиму відповідно до клінічної фармакокінетики (клас IIa). На термінальних стадіях ХХН (рШКФ <15 мл/хв/1,73 м²) та у пацієнтів, які перебувають на програмному гемодіалізі, рішення щодо призначення низьких доз ПОАК або АВК ухвалюється суворо індивідуально (клас IIb), ретельно зважуючи ризики фатальних геморагій та системних тромбоемболій у кожного конкретного хворого.

Окрему увагу в спільній настанові ESC / ERA (2026) приділено профілактиці контраст-індукованого гострого пошкодження нирок (КІ-ГПН), де експерти наполегливо закликають подолати необґрунтований страх перед радіоконтрастними речовинами. Оскільки стійке та незворотне погіршення ренальної функції внаслідок КІ-ГПН відзначають відносно рідко, користь від своєчасного проведення ангіографії майже завжди переважає потенційні ризики (клас I). У пацієнтів із вираженою нирковою дисфункціє­ю (рШКФ <30 мл/хв/1,73 м²) обов’язковими є наступні заходи безпеки: застосування виключно ізоосмолярних або низькоосмолярних контрастних речовин у мінімально можливих об’ємах за протоколами contrast-sparing (клас I), проведення перипроцедурної внутрішньовенної гідратації за чіткими схемами до та після інтервенції (клас I, рівень B), а також тимчасова відміна супутньої нефротоксичної терапії (нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), аміноглікозидів) із дотриманням безпечного інтервалу в 48–72 год перед можливим повторним введенням контрасту.

Фінальний етап стратегії STAMP — крок P (Plan health services) — регламентує довгострокове планування медичних послуг із урахуванням коморбідності та високої складності пацієнтів із поєднаною серцево-судинною патологією та ХХН. Головний організаційний постулат настанови має найвищий статус обов’язковості: максимально мінімізувати будь-які затримки в обстеженні та лікуванні серцево-судинних захворювань через наявність ХХН (клас I).

Новий стандарт вимагає повного відходу від ізольованого лікування окремих органів на користь пацієнтоцентричної моделі догляду (рис. 6). Основою цього підходу є наскрізна міждисциплінарна взаємодія та створення постійного консиліуму у складі кардіолога, нефролога та пацієнта з його родиною.

Рисунок 6. Пацієнтоцентричний підхід до лікування

Комунікація та безперервне навчання пацієнта особливостям перебігу ХХН визнані ключовими елементами стримування прогресування хвороби. Регулярний менеджмент охоплює не лише контроль кардіоренальних ризиків, титрацію доз та нагляд за імплантованими пристроями, а й оцінку ментального здоров’я, модифікацію способу життя, інтеграцію цифрових технологій та своєчасне планування паліативної допомоги на термінальних стадіях.

Революція в кардіореабілітації: звуження розриву між тривалістю здоров’я та життя за новими клінічними настановами ESC 2026

У межах конгресу представлено оновлену настанову 2026 ESC Guidelines on Cardiac Rehabilitation [7, 8]. Роботу над документом очолював авторитетний президіум експертів Європейської асоціації превентивної кардіології (European Association of Preventive Cardiology — EAPC): професор Маттіас Вільгельм (Matthias Wilhelm), Університетський госпіталь Берна, Інзельшпіталь, Берн, Швейцарія, професор Домінік Хансен (Dominique Hansen), Університет Хасселта, Бельгія, та професорка Марія Бек (Maria Bäck), Університетський госпіталь Сальгренска, Гетеборг, Швеція.

Фундаментальним епідеміологічним обґрунтуванням настанов став тривожний тренд розширення «інтервалу захворюваності» з 8,8 до 10,7 року за даними Глобального тягаря хвороб (GBD) 2023. Сучасна людина змушена проводити в середньому 14,5% свого життя в умовах хронічної інвалідизації. Головне стратегічне завдання кардіореабілітації у світлі нових настанов — звузити цей розрив і синхронізувати темпи збільшення тривалості здорового життя із загальним виживанням пацієнтів (рис. 7).

Рисунок 7. Сучасна модель та компоненти кардіореабілітації

Для практичної реалізації завдань кардіореабілітації нові настанови регламентують чіткий часовий континуум реабілітаційного процесу, побудований на послідовній 4-фазній моделі (табл. 4).

Таблиця 4. Основні фази кардіологічної реабілітації

Важливою особливістю цієї моделі є її динамічність: у разі виникнення повторних гострих серцево-судинних подій або декомпенсації клінічний алгоритм передбачає автоматичне, гнучке та негайне повернення пацієнта на відповідні попередні фази (I або II), що забезпечує безперервність кардіологічного нагляду.

Окрему увагу в оновлених настановах ESC 2026 приділено таймінгу та безпеці ініціації кардіореабілітації, де вперше регламентовано жорсткі терміни початку другого етапу відновлення (клас I, рівень C). Після перенесеного ГКС реабілітаційна програма фази II має розпочинатися максимально рано — оптимально в перші 14 днів з моменту індексної події, і в жодному разі не пізніше ніж через 30 днів. У когорті пацієнтів після АКШ ініціація тренувань чітко показана протягом 28 днів після оперативного втручання, а за відсутності хірургічних ускладнень старт реабілітації не повинен відкладатися більш ніж на 42 дні. При ДСН початок реабілітаційного процесу слід розглянути безпосередньо в стаціонарі з метою зниження внутрішньолікарняної летальності (клас IIa, рівень B). Ключовими критеріями безпеки на госпітальному етапі визнано повне усунення застійних явищ, стабільну системну гемодинаміку та успішний старт базової GDMT.

Питання контролю безпеки під час фізичних навантажень також зазнали чіткої стратифікації. Проведення безперервного ЕКГ-телеметричного моніторингу під час тренувань рекомендовано пацієнтам групи екстремально високого ризику, зокрема із IV функціональним класом за NYHA, складними шлуночковими аритміями в анамнезі або критичними резидуальними стенозами коронарних артерій (клас IIb, рівень C). Для решти категорій хворих пріоритет зміщується в бік ширшого впровадження методів дистанційного контролю та самомоніторингу, що полегшує тривале утримання пацієнта на фазі III.

Диференційований спектр показань та нормативні класи

Документ представив чіткі клінічні класи та рівні доказовості, розподілені за 8 магістральними клінічними напрямами, які охоплюють понад 15 деталізованих когорт пацієнтів.

Рекомендації найвищого класу I (рівень B1)

СНзнФВ. Показана рутинно для зниження частоти госпіталізацій з усіх причин та покращення якості життя.

Термінальна СН (пацієнти з LVAD та трансплантацією серця): рекомендована для суттєвого підвищення функціо­нального статусу (контроль за VO2) та тестом 6-хвилинної ходьби — 6MWD).

СНзбФВ. Показана для покращення толерантності до навантажень та підвищення суб’єктивних показників здоров’я.

Клапанна патологія після корекції. Обов’язкова для пацієнтів, які перенесли транскатетерне протезування аортального клапана (TAVI) або відкриті хірургічні операції на клапанах серця з метою зниження частоти повторних госпіталізацій.

Пристрої та ЕКС-системи. Показана пацієнтам після ІКД або систем СРТ.

Дорослі пацієнти з вродженими вадами серця, включаючи осіб перехідного віку.

Рекомендації класу IIa (рівень B1)

Профілактика госпіталізацій при СНзбФВ. Доцільна для зниження частоти госпіталізацій з усіх причин.

Гостра декомпенсація СН. Має бути ініційована в стаціо­нарі, щойно це стане безпечно можливо, для відновлення мобільності (6MWD) та якості життя.

ФП. Показана для довгострокового контролю серцевого ритму, зменшення тягаря аритмії та покращення переносимості навантажень.

Легенева артеріальна гіпертензія. Спеціалізовані дозовані тренування під суворим медичним наглядом.

Кардіоонкологічний напрям. Суворо показана пацієнтам з активним онкологічним процесом або особам після раку, які отримують чи отримували потенційно кардіотоксичну протипухлинну терапію, з метою захисту міо­карда.

Заборона терапевтичного нігілізму: клас III (рівень C)

Настанови офіційно забороняють відмовляти пацієнтам у проведенні кардіореабілітації або утримувати їх від участі в програмах лише на підставі наявності синдрому старечої астенії або численних супутніх коморбідних станів. Поєднання похилого віку та мультиорганної патології потребує максимальної персоналізації тренувань, а не відмови від відновного лікування.

Впровадження біопсихосоціальної моделі ВООЗ та критеріїв МКФ

Принциповим методологічним проривом настанов ESC 2026 стало офіційне впровадження Міжнародної класифікації функціонування, обмеження життєдіяльності та здоров’я (МКФ) у повсякденну практику реабілітації хворих кардіо­логічного профілю (клас IIa, рівень C). Це рішення вимагає від клініцистів оцінювати патологію через приз­му інтегрованих доменів ВООЗ, де кожен етап кодується за специфічними шифрами (рис. 8).

Рисунок 8. Базовий набір Міжнародної класифікації функціонування, обмеження життєдіяльності та здоров’я при захворюваннях серця

Еволюція та нормативні класи форматів надання допомоги

Найважливішою організаційною новелою документа, представленою професоркою М. Бек, стало впровадження жорстких класів доказовості для різних моделей проведення фази II та III реабілітації, що покликано суттєво розширити охоплення пацієнтів профілактичними програмами (табл. 5, 6).

Таблиця 5. Моделі організації кардіологічної реабілітації відповідно до класу рекомендацій

Таблиця 6. Цифрові технології в системі кардіологічної реабілітації

Настанови ESC 2026 пропонують практичні шляхи усунення глобальних бар’єрів недовикористання реабілітації. Першим інструментом прориву визнано впровадження автоматичного скерування. Новий стандарт вимагає обов’язкового використання інтегрованих електронних систем для автоматичної генерації та передачі направлень на кардіореабілітацію абсолютно всім пацієнтам після перенесеного ГКС або на тлі ХКС безпосередньо під час оформлення виписки зі стаціонару (клас I, рівень B).

Другим стратегічним вектором став гендерноспецифічний менеджмент. Зважаючи на традиційно низьку залученість жінок, настанова наполегливо рекомендує впроваджувати персоналізовані відновлювальні програми, адаптовані суворо під фізіологічні та психосоціальні особливості жіночої когорти пацієнтів із ГКС, ХКС, СН, а також СДКА (клас IIa, рівень B).

Для широкого впровадження настанов ESC запускає серію освітніх вебінарів (FOCUS Webinars) восени 2026 р., а всі алгоритми та інтерактивні калькулятори вже інтегровано в мобільний додаток ESC Pocket Guidelines App.

Висновки

Прийняття настанов та консенсусних документів на Конгресі ESC 2026 знаменує трансформацію від вузькофункціонального підходу до масштабного патофізіологічно обґрунтованого пацієнтоцентричного менеджменту хворих кардіоваскулярного профілю. Реалізація цих підходів у практичній охороні здоров’я дозволить суттєво покращити прогноз, раціоналізувати витрати медичних систем та успішно розв’язати головне завдання сучасної медицини — синхронне підвищення якості та тривалості здорового життя мільйонів пацієнтів у всьому світі.

Список використаної літератури

• 1. Adamo M., Køber L. (2026) 2026 ESC Guidelines for the Management of Heart Failure. Conference presentation, ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 2. Køber L., Adamo M., Ruwald A.-C. et al. (2026) 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure: Developed by the task force for the management of heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal, ehag100. doi.org/10.1093/eurheartj/ehag100.
• 3. Mills N., Newby K., Zaman S. (2026) 5th Universal Definition of Myocardial Infarction (ESC, ACC, AHA, and WHF). Conference presentation, ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 4. Mills N.L., Newby L.K., Zaman S. et al. (2026) Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. doi.org/10.1161/CIR.0000000000001477.
• 5. Damman K., Herrington W. (2026) 2026 ESC Guidelines for the Management of Cardiovascular Disease and Chronic Kidney Disease. Conference presentation, ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 6. Damman K., ter Maaten J.M., Mayne K.J. et al. (2026) 2026 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and chronic kidney disease, in collaboration with the European Renal Association (ERA). European Heart Journal, ehag098. doi.org/10.1093/eurheartj/ehag098.
• 7. Bäck M., Wilhelm M., Hansen D. (2026) 2026 ESC Guidelines on Cardiac Rehabilitation. Conference presentation, ESC Congress 2026, Munich, Germany.
• 8. Bäck M., Wilhelm M., Marcin T. et al. (2026) 2026 ESC Guidelines on cardiac rehabilitation: Developed by the task force on cardiac rehabilitation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal, ehag099. doi.org/10.1093/eurheartj/ehag099.

Надійшла до редакції/Received: 07.09.2026
Прийнято до друку/Accepted: 10.09.2026