Ефективність терапії метилпреднізолоном у чоловіків та жінок із тяжким перебігом гострого міокардиту: дані 6-місячного спостереження | Український Медичний Часопис

Мета: оцінити ефективність терапії метилпреднізолоном у чоловіків та жінок із тяжким перебігом гострого міокардиту за результатами 6-місячного спостереження. Об’єкт і методи дослідження. Обстежено 48 пацієнтів (26 чоловіків і 22 жінки) середнім віком 38,2±8,6 року з тяжким перебігом гострого міокардиту та зниженою фракцією викиду лівого шлуночка ≤40%. Діагноз міокардиту і тяжкий перебіг захворювання встановлювали на підставі Рекомендацій з діагностики та лікування міокардиту Всеукраїнської асоціації кардіологів України. В усіх хворих діагноз підтверджений за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) серця з відстроченим контрастуванням — визначали ≥2 критеріїв згідно з оновленими критеріями Lake Louise. Аналіз варіабельності серцевого ритму та суправентрикулярних порушень ритму проводили за допомогою добового моніторування електрокардіограми (ЕКГ) із визначенням показників SDNN, RMSSD, LF, HF та співвідношення LF/HF. Структурно-функціональний стан серця та показники ремоделювання лівого шлуночка оцінювали за допомогою трансторакальної ехокардіографії з аналізом параметрів спекл-трекінг-ехокардіографії. Результати. На початку дослідження чоловіки та жінки із тяжким перебігом гострого міокардиту не відрізнялися за основними структурно-функціональними показниками серця та характеризувалися наявністю вираженої систолічної дисфункції лівого шлуночка й активного запального ураження міокарда за даними МРТ серця. Через 6 міс терапії метилпреднізолоном в обох групах відзначали достовірне покращення структурно-функціонального стану лівого шлуночка, показників глобальної деформації міокарда та зменшення кількості сегментів із запальними змінами за даними МРТ серця (р<0,01). У чоловіків позитивна динаміка показників ремоделювання лівого шлуночка та регресії запальних змін була більш вираженою порівняно з жінками. В обох групах також відзначали зниження частоти надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму та покращення показників варіабельності серцевого ритму без достовірних міжгрупових відмінностей. Висновки. Терапія метилпреднізолоном у пацієнтів із тяжким перебігом гострого міокардиту супроводжувалася покращенням структурно-функціонального стану лівого шлуночка, регресією запальних змін міокарда та зниженням частоти порушень серцевого ритму. У чоловіків позитивна динаміка показників ремоделювання лівого шлуночка та регресії запального ураження міокарда була більш вираженою, ніж у жінок.

Вступ

Міокардит є значущим фактором у структурі серцево-судинних захворювань, визнаною причиною гострої серцевої недостатності, попередником дилатаційної кардіоміопатії (ДКМП) у значної частки пацієнтів (до 30%), а також однією з найпоширеніших причин раптової серцевої смерті (РСС) у молодих, раніше здорових дорослих та спортсменів [1, 2]. Зростає кількість доказів та досягається консенсус щодо критичної важливості врахування статі як біологічної змінної майже у всіх аспектах серцево-судинних захворювань, включаючи міокардит. Відмінності між чоловіками та жінками відзначають в епідеміології, основній патофізіології, клінічних проявах, відповіді на терапію та загальних наслідках [5, 7]. У загальній популяції гострий міокардит (ГМ) у чоловіків виявляють у близько 60–80% випадків, він має схильність до більш вираженої дилатації, значного порушення скоротливої здатності лівого шлуночка (ЛШ) і більш тяжкого перебігу, ніж у жінок, причому найбільш вразливими є пацієнти віком 30–45 років [7, 9]. Основні причини цих статевих відмінностей є багатофакторними і включають вплив статевих гормонів (тестостерон часто зумовлює прозапальні та профібротичні реакції, тоді як естроген може чинити імуномодулювальну та кардіопротекторну дію) та фундаментальні відмінності у вродженій та адаптивній імунній відповіді між чоловіками та жінками (наприклад баланс цитокінів Th1/Th2, поляризація макрофагів, сигналізація Toll-подібних рецепторів) [20, 21].

Пошук оптимальної методики патогенетичної терапії міокардиту залишається складним викликом для теоретичної та практичної кардіології, який не втрачає своєї актуальності протягом багатьох десятиліть [2, 3, 6]. Особливої уваги потребують розробка диференційованого підходу до призначення імуносупресивної та імуномодифікувальної терапії у пацієнтів із запальними ураженнями серцевого м’яза та виявлення лабораторних та інструментальних предикторів її ефективності [10, 11]. Питання ефективності глюкокортикоїдів при міокардиті залишається дискусійним і значною мірою залежить від його етіології. У випадках ймовірного вірусного міокардиту рутинне застосування кортикостероїдів не має переконливої доказової бази щодо зниження смертності, тоді як потенційний позитивний вплив на систолічну функцію ЛШ у деяких дослідженнях супроводжується істотною гетерогенністю дизайну популяцій та кінцевих точок. Водночас у чітко відібраних групах з підтвердженою віруснегативною запальною кардіоміопатією імуносупресивні схеми на основі кортикостероїдів, зокрема в комбінації з азатіоприном, демонстрували клінічні та функціональні переваги, що формує основу сучасних рекомендацій щодо імуносупресії, орієнтованої на результати ендоміокардіальної біопсії [10–22]. Науково обґрунтованим є проведення клінічних досліджень із тривалим спостереженням пацієнтів у динаміці, що дозволить поліпшити існуючі програми лікування та прогнозування перебігу міокардиту на основі уточнення патогенетичних механізмів захворювання.

Окремої актуальності темі надає те, що міокардит характеризується вираженим статевим диморфізмом і потенційно різним клінічним фенотипом у чоловіків і жінок. У сучасних когортах пацієнтів із підозрою / ймовірним міокардитом описано відмінності у презентації: у жінок частіше відзначають симптоми серцевої недостатності та виражену задишку, тоді як у чоловіків відносно частіше домінує біль у грудній клітці [21]. Такі відмінності можуть впливати як на строки звернення і діагностичну траєкторію, так і на вибір терапевтичної стратегії та клінічні кінцеві точки під час спостереження. Паралельно накопичені дані свідчать, що стать може бути важливим модифікатором експозиції та ефектів глюкокортикоїдів, зокрема метилпреднізолону. У клініко-фармакологічному дослідженні Lew та співавторів показано статеві відмінності фармакокінетики метилпреднізолону: у жінок (лютеїнова фаза) відзначали більший кліренс і коротший період напіввиведення порівняно з чоловіками, що потенційно може впливати на ефективність та переносимість при однакових дозах [20]. В інших клінічних популяціях також описували відмінності експозиції / кліренсу метилпреднізолону між статями або залежність «видимої різниці» від урахування маси / композиції тіла, що підкреслює складність питання та потребу в клінічній валідації на конкретних групах пацієнтів [9, 16, 18].

Таким чином, у випадку тяжкого перебігу міокардиту виникає практично важливе запитання: чи відрізняються ефективність і профіль безпеки імуносупресивної терапії метилпреднізолоном у чоловіків та жінок за однакових клінічних передумов і підходів до базисної терапії серцевої недостатності. Додатково статевоспецифічні особливості переносимості системних глюкокортикоїдів (метаболічні, гемодинамічні, інфекційні та психоневрологічні небажані явища) можуть впливати на необхідність корекції терапії та прихильність до лікування, що є критичним саме в 6-місячній перспективі спостереження. Водночас у доступній літературі бракує робіт, які б цілеспрямовано порівнювали чоловіків і жінок із тяжким ГМ щодо клінічної відповіді та безпеки метилпреднізолону, що формує підґрунтя для проведення цього дослідження.

Мета: оцінити ефективність терапії метилпреднізолоном у чоловіків та жінок із тяжким перебігом ГМ за результатами 6-місячного спостереження.

Об’єкт і методи дослідження

У дослідження включили 48 пацієнтів (26 чоловіків та 22 жінки віком у середньому 38,2±8,6 року з ГМ та зниженою фракцією викиду (ФВ) ЛШ (≤40%), які проходили стаціонарне лікування у відділі некоронарних хвороб серця, ревматології та терапії ДУ «ННЦ «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини ім. акад. М.Д. Стражеска НАМН України» в період з вересня 2024 до грудня 2025 р. Усі пацієнти до початку проведення досліджень підписали інформовану згоду на обробку персональних даних згідно з наказом Міністерства охорони здоров’я України від 14.02.2012 р. № 110 «Про затвердження форм первинної облікової документації та Інструкцій щодо їх заповнення, що використовуються в закладах охорони здоров’я незалежно від форми власності та підпорядкування». Обробку інформації проводили згідно з вимогами Закону України «Про захист персональних даних». Діагноз міокардиту і тяжкий перебіг захворювання встановлювали відповідно до Рекомендацій з діагностики та лікування міокардиту Всеукраїнської асоціації кардіологів України [2]. Пацієнти отримували терапію згідно із сучасними рекомендаціями, що включала блокатори β-адренорецепторів, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту або інгібітори рецепторів ангіотензину / неприлізину, антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу, аміодарон в якості антиаритмічної терапії, а також діуретики й антикоагулянти за показаннями [1, 3, 6]. Крім цього, усі пацієнти отримували імуносупресивну терапію метилпреднізолоном згідно з алгоритмом Всеукраїнської асоціації кардіологів України [2]. Обстеження виконували в дебюті захворювання (в 1-й місяць від початку клінічних симптомів) та через 6 міс спостереження.

Усім пацієнтам проводили добове моніторування електрокардіограми (ЕКГ) на апараті «Philips Digitrack TM-plus 3100A», оцінювали наявність частої шлуночкової екстрасистолії (ШЕ), що класифікується як наявність ≥1,0 ШЕ від загальної кількості нормальних шлуночкових комплексів за добу та епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії (НШТ). Для оцінки варіабельності ритму серця (ВРС) аналізували частотний параметр SDNN — стандартне відхилення всіх R–R-інтервалів, симпато-вагусний баланс визначали як відношення LF/HF.

Усім пацієнтам проводили ехокардіографію (ехоКГ) на ультразвуковому діагностичному апараті Aplio Artida SSH — 880 CV, Toshiba Medical System Corporation (Японія). У 2D-режимі в період систоли та діастоли обчислювали кінцево-діастолічний об’єм (КДО) і кінцево-систолічний об’єм (КСО) ЛШ, об’єм лівого передсердя (ЛП), шляхом співвідношення до площі поверхні тіла отримували індексовані показники — ІКДО, ІКСО ЛШ та ІЛП. ФВ ЛШ оцінювали біплановим методом дисків за Сімпсоном [17].

За допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ)серця з внутрішньовенним контрастуванням оцінювали зображення серця в 3 режимах по короткій і довгій осі серця: до введення контрастного препарату (режим Т2 Black blood FSat) для виявлення ділянки набряку в міокарді, протягом 3–5 хв, після введення (Т1 раннє контрастування) для виявлення гіперемії в зоні запального ураження та режимі Т1 через 10–15 хв після введення контрастного розчину для оцінки наявності відстроченого контрастування з метою виявлення фібротичних / некротичних змін міокарда [13]. Окремо проводили підрахунок кількості сегментів ЛШ, в яких визначалися запальні зміни (набряк та/або гіперемія) та фібротичні / некротичні зміни [14, 15].

Статистичне опрацювання одержаних даних здійснили за допомогою програмного пакета Microsoft Excel 2010 (Microsoft Office, США) та статистичної програми Statistica 10.0 Portable (Statsoft, США). Обчислювали кількісні показники, наведені як середнє значення та стандартна похибка середнього (М±m), для порівняння середніх показників у всіх групах використовували t-критерій Стьюдента. Для всіх видів аналізу критичний рівень статистичної значущості становив p<0,05. Взаємозв’язок між перемінними визначали за допомогою параметричного кореляційного аналізу Пірсона. Граничні значення показників, що слугували предикторами наявності тих чи інших клінічних характеристик, визначали на основі критерію Стьюдента.

Результати

На момент включення в дослідження чоловіки та жінки з тяжким перебігом ГМ характеризувалися наявністю вираженої систолічної дисфункції ЛШ та його дилатації (табл. 1). Середні значення ФВ ЛШ становили 36,2±2,3% у чоловіків та 37,1±2,6% у жінок, тоді як іКДО ЛШ — відповідно 108,6±5,4 та 102,3±5,1 мл/м². За даними МРТ серця в обох групах виявляли ознаки активного запального ураження міокарда із залученням у середньому більш ніж 4 сегментів ЛШ. Достовірних відмінностей між чоловіками та жінками за основними структурно-функціональними показниками серця на початку спостереження не встановлено.

Таблиця 1. Динаміка структурно-функціональних показників ЛШ та МРТ-ознак ураження міокарда у чоловіків і жінок через 6 міс терапії метилпреднізолоном

Показник	Чоловіки		Жінки
Показник	1-й міс	6-й міс	1-й міс	6-й міс
ІКДО, мл/м²	108,6±5,4	72,3±3,6**	102,3±5,1	74,1±3,5**
ФВ, %	36,2±2,3	52,1±3,4**	37,1±2,6	48,2±2,8*°
ПГСД ЛШ, %	7,5±0,6	13,9±1,2**	8,3±0,8	12,8±0,9*
ЦГСД ЛШ, %	7,2±0,6	12,1±0,9*	7,6±0,7	11,8±0,8*
N сегментів із запальним ураженням	4,71±0,17	2,10±0,08**	4,32±0,15	2,57±0,09*°
N сегментів ЛШ із ВК	0,91±0,04	1,81±0,06**	0,86±0,03	1,94±0,07**

Примітки: ПГСД ЛШ — поздовжня глобальна систолічна деформація ЛШ; ЦГСД ЛШ — циркулярна глобальна систолічна деформація ЛШ; ВК — відстрочене контрастування; різниця показників достовірна порівняно із такими у 1-й місяць захворювання: * р<0,05, **р<0,01. Різниця показників достовірна порівняно із такими у групі чоловіків: °р<0,05.

Через 6 міс терапії метилпреднізолоном у пацієнтів обох статей відзначали статистично значуще покращення структурно-функціонального стану ЛШ та зменшення вираженості запального ураження міокарда. У чоловіків ІКДО ЛШ знизився з 108,6±5,4 до 72,3±3,6 мл/м², тоді як у жінок — з 102,3±5,1 до 74,1±3,5 мл/м² (р<0,01 для обох груп). Величина ФВ ЛШ збільшилася з 36,2±2,3 до 52,1±3,4% у чоловіків та з 37,1±2,6 до 48,4±2,8% у жінок (р<0,01 для обох груп). Позитивна динаміка супроводжувалася покращенням показників деформації міокарда. Так, показник поздовжньої глобальної систолічної деформації ЛШ у чоловіків зріс з 7,5±0,6 до 13,9±0,9%, а у жінок — з 8,3±0,8 до 12,8±0,9% (р<0,01). Аналогічні зміни виявили і для циркулярної глобальної систолічної деформації ЛШ, величина якої збільшилася з 7,2±0,6 до 12,6±0,9% у чоловіків та з 7,6±0,7 до 11,4±0,8% у жінок (р<0,01). За даними МРТ серця в обох групах відзначалося статистично значуще зменшення кількості сегментів міокарда із запальними змінами. У чоловіків цей показник знизився з 4,71±0,17 до 2,10±0,08 сегмента, а у жінок — з 4,32±0,15 до 2,57±0,09 сегмента (р<0,01). Водночас кількість сегментів із відстроченим контрастуванням збільшувалася в обох групах, що може бути пов’язано з формуванням постзапальних фібротичних змін міокарда у процесі загоєння запального ураження.

На початку спостереження в обох групах відзначали високу частоту надшлуночкових та шлуночкових порушень ритму (табл. 2). Крім того, показники варіабельності серцевого ритму свідчили про зниження загальної варіабельності серцевого ритму та зменшення співвідношення LF / HF. Достовірних міжгрупових відмінностей за частотою аритмій та показниками варіабельності серцевого ритму на початку дослідження не встановлено.

Таблиця 2. Динаміка порушень серцевого ритму та провідності у чоловіків і жінок через 6 міс терапії метилпреднізолоном

Показник	Чоловіки		Жінки
Показник	1-й міс	6-й міс	1-й міс	6-й міс
НШЕ, %	12,6±0,4	6,1±0,3**	12,84±0,28	6,80±0,21**
ШЕС, %	7,2±0,11	3,5±0,1**	7,40±0,12	2,30±0,08**°
Пароксизми НШТ, %	15,4	7,7	13,6	4,6
SDNN, мс	98,2±6,4	118,9±5,8**	102,4±6,2	125,1±5,4*
LF/HF, у.о.	1,17±0,06	1,46±0,08*	1,21±0,06	1,48±0,08*

Примітки: різниця показників достовірна порівняно із такими у перший місяць захворювання: *р<0,05, **р<0,01. Різниця показників достовірна порівняно із такими у групі чоловіків: °р<0,05.

Через 6 міс спостереження в обох групах відзначалося зниження частоти надшлуночкових та шлуночкових порушень ритму. Частка надшлуночкової екстрасистолії у чоловіків зменшилася з 12,6±0,4 до 6,1±0,3%, а у жінок — з 12,84±0,28 до 6,80±0,21%. Частота ШЕ знизилася з 7,2±0,11 до 3,5±0,1% та з 7,40±0,12 до 2,30±0,08% у чоловіків та жінок відповідно. Крім того, кількість пацієнтів із пароксизмами НШТ знизилася з 15,4 до 7,7% у чоловіків та з 13,6 до 4,6% у жінок. На фоні терапії метилпреднізолоном також відзначалося покращення показників вегетативної регуляції серцевого ритму. Величина SDNN зросла з 98,2±6,4 до 118,9±5,8 мс у чоловіків та з 102,4±6,2 до 125,1±5,4 мс у жінок. Співвідношення LF / HF збільшилося з 1,17±0,06 до 1,46±0,08 у.о. у чоловіків та з 1,21±0,06 до 1,48±0,08 у.о. у жінок, що свідчило про часткову нормалізацію симпато-парасимпатичного балансу.

Обговорення

У проведеному дослідженні встановлено, що терапія метилпреднізолоном протягом 6 міс супроводжувалася покращенням структурно-функціонального стану ЛШ, зменшенням вираженості запального ураження міокарда та зниженням частоти порушень серцевого ритму у пацієнтів обох статей. Водночас у чоловіків відзначалася більш виражена позитивна динаміка показників ремоделювання ЛШ та регресії запальних змін міокарда.

Отримані результати свідчать про можливе існування статевих особливостей процесів відновлення міокарда після перенесеного ГМ. Незважаючи на зіставний ступінь початкового ураження міокарда, у чоловіків виявили більш виражене збільшення ФВ ЛШ та зниження ІКДО ЛШ, що може відображати певні відмінності процесів зворотного ремоделювання міокарда. Важливим результатом дослідження стало також більш виражене зменшення кількості сегментів із запальними змінами у чоловіків. Отримані дані свідчать, що покращення структурно-функціонального стану ЛШ супроводжувалося регресією активного запального процесу в міокарді. Разом з тим, незважаючи на більш виражене відновлення структурно-функціонального стану міокарда у чоловіків, за частотою надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму, а також за показниками варіабельності серцевого ритму істотних міжгрупових відмінностей не встановлено. Це може свідчити про те, що динаміка порушень серцевого ритму та показників варіабельності серцевого ритму у пацієнтів з міокардитом меншою мірою залежать від статі пацієнтів, ніж структурно-функціональне ремоделювання ЛШ. Наші результати узгоджуються з даними літератури щодо наявності статевих особливостей перебігу міокардиту, однак доповнюють їх новими відомостями про можливі відмінності структурно-функціонального відновлення міокарда на фоні терапії метилпреднізолоном. Так, за даними D.L. Fairweather та співавторів, міокардит частіше виникає у чоловіків, а статеві відмінності його перебігу можуть бути пов’язані з особливостями імунної відповіді, впливом статевих гормонів та відмінностями ремоделювання міокарда [9].

Результати M. Castrichini та співавторів підкреслюють, що роль статі як фактора, який може модифікувати клінічний профіль і природний перебіг лімфоцитарного міокардиту, залишається недостатньо вивченою [7]. Ці дані узгоджуються з результатами систематичного огляду та метааналізу M.C. Muppuri та співавторів, які також продемонстрували наявність статевих відмінностей у поширеності, клінічній презентації та клінічних наслідках ГМ [18]. Сучасний огляд M. Ferone та співавторів (2024) підкреслює, що доказова база щодо імуносупресивної терапії при ГМ залишається обмеженою, а її застосування найбільш обґрунтоване у ретельно відібраних пацієнтів із тяжким перебігом захворювання [10]. У роботах A. Frustaci та співавторів підкреслюється, що імуносупресивна терапія має розглядатися в контексті етіології міокардиту та активності імунозапального процесу, а не як універсальний підхід для всіх пацієнтів [11].

У нашому дослідженні чоловіки та жінки мали зіставний ступінь початкового ураження міокарда, проте у чоловіків виявлена більш виражена позитивна динаміка показників ремоделювання ЛШ та регресії запальних змін за даними МРТ серця. Отримані нами дані доповнюють існуючі уявлення про роль статі в перебігу міокардиту та свідчать про можливий вплив статевих факторів на процеси відновлення міокарда після проведення імуносупресивної терапії. Саме тому отримані нами результати слід розглядати як такі, що характеризують відповідь на терапію в ретельно відібраній когорті пацієнтів із тяжким перебігом ГМ та зниженою фракцією викиду ЛШ.

До обмежень дослідження слід віднести його одноцентровий характер та відносно невелику кількість обстежених пацієнтів, що обмежує можливість остаточного встановлення статевих відмінностей ефективності терапії метилпреднізолоном. Крім того, відносно короткий період спостереження не дозволяє оцінити довгострокові особливості ремоделювання міокарда та віддалені результати терапії метилпреднізолоном. У зв’язку з цим отримані результати слід розглядати як попередні, що відображають особливості 6-місячної динаміки клініко-інструментальних показників у чоловіків та жінок із тяжким перебігом ГМ. Для підтвердження отриманих даних необхідні подальші дослідження з більшою вибіркою пацієнтів та тривалішим періодом спостереження.

Висновки

Терапія метилпреднізолоном у пацієнтів із тяжким перебігом ГМ протягом 6 міс супроводжувалася покращенням структурно-функціонального стану ЛШ, зменшенням вираженості запального ураження міокарда за даними МРТ серця та зниженням частоти порушень серцевого ритму як у чоловіків, так і у жінок.

У чоловіків порівняно з жінками відзначали більш виражену позитивну динаміку показників ремоделювання ЛШ, що проявлялося більш значним збільшенням ФВ, зниженням ІКДО та більш значною регресією запальних змін міокарда за даними МРТ серця.

За показниками надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму, а також показниками варіабельності серцевого ритму достовірних статевих відмінностей не встановлено. Отримані результати свідчать про можливий вплив статі на процеси структурно-функціонального відновлення міокарда після перенесеного ГМ та потребують підтвердження в подальших дослідженнях із більшою вибіркою пацієнтів і тривалішим періодом спостереження.

Список використаної літератури

1. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М., Сичов О.С. (2024) Серцево-судинні захворювання: класифікація, стандарти діагностики та лікування. 7-ме вид. Київ: Четверта хвиля, 384 с.
2. Коваленко В.М., Несукай О.Г., Чернюк С.В. та ін. (2021) Діагностика та лікування міокардиту. Рекомендації Всеукраїнської асоціації кардіологів України. Укр. кардіол. журн., 28(3): 67–88. doi: 10.31928/1608-635X-2021.3.6788.
3. Ammirati E., Frigerio M., Adler D.E. et al. (2020) Management of Acute Myocarditis and Chronic Inflammatory Cardiomyopathy. Circ. Heart Fail., 13: e007405. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.120.007405.
4. Brociek E., Tymińska A., Giordani A.S. et al. (2023) Myocarditis: Etiology, Pathogenesis, and Their Implications in Clinical Practice. Biology (Basel), 12(6): 874. doi: 10.3390/biology12060874.
5. Büchel J., Balestra G., Campos Ochoa S. et al. (2024) Sex-Based Differences in Clinical Characteristics of Patients with Acute Myocarditis: A Cohort Study. Am. J. Med., 137(10): 1104–1113. doi: 10.1016/j.amjmed.2024.06.039.
6. Caforio A.L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. (2013) Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management and therapy of myocarditis: a position statement of the ESC Working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart J., 34(33): 2636–2648. doi: 10.1093/eurheartj/eht210.
7. Castrichini M., Porcari A., Baggio C. et al. Sex differences in natural history of cardiovascular magnetic resonance- and biopsy-proven lymphocytic myocarditis. ESC Heart Fail. 2022; 9: 4010–4019. doi: 10.1002/ehf2.14102.
8. Ferreira V.M., Schulz-Menger J., Holmvang G. еt al. (2018) Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: Expert recommendations. J. Am. Coll. Cardiol., 72(24): 3158–3176. doi.org/10.1016/j.jacc.2018.09.072.
9. Fairweather D.L., Beetler J.D., Musigk N. et al. (2023) Sex and gender differences in myocarditis and dilated cardiomyopathy: an update. Front. Cardiovasc. Med., 10: 1129348. doi: 10.3389/fcvm.2023.1129348.
10. Ferone M., Amitai S., Tempo E. et al. (2024) Current Treatment and Immunomodulation Strategies in Acute Myocarditis. J. Cardiovasc. Pharmacol., 83(5): 364–376. doi: 10.1097/FJC.0000000000001542
11. Frustaci A., Letizia C., Alfarano M. et al. (2024) Immunomodulating and immunosuppressive therapy for virus-negative immune-mediated myocarditis. Biomedicines, 12(7): 1565. doi: 10.3390/biomedicines12071565.
12. Gräni C., Eichhorn C., Bière L. et al. (2017) Prognostic value of cardiac magnetic resonance tissue characterization in risk stratifying patients with suspected myocarditis. JACC, 70(16): 1964–1976. doi.org/10.1016/j.jacc.2017.08.050.
13. Hundley W.G., Bluemke D.A., Finn J.P. et al. (2010) ACCF/ACR/AHA/NASCI/SCMR 2010 Expert Consensus Document on Cardiovascular Magnetic Resonance: A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. Circulation, 121(22): 2462–2508. doi: 10.1161/CIR.0b013e3181d44a8f.
14. Jiang L., Zuo H., Liu J. et al. (2023) The pattern of late gadolinium enhancement by cardiac MRI in fulminant myocarditis and its prognostic implication: A two-year follow-up study. Front. Cardiovasc. Med., 10: 1144469. doi: 10.3389/fcvm.2023.1144469.
15. Kuruvilla S., Adenaw N., Katwal A.B. et al. (2014) Late gadolinium enhancement on cardiac magnetic resonance predicts adverse cardiovascular outcomes in nonischemic cardiomyopathy: a systematic review and meta-analysis. Circulation: Cardiovascular Imaging, 7(2): 250–258. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.113.001144.
16. Kyto V., Sipila J., Rautava P. (2013) Gender differences in myocarditis: a nationwide study in Finland. August 2013. Eur. Heart J., 34(suppl. 1): 3505–3505. doi: 10.1093/eurheartj/eht309.3505.
17. Lang R., Badano L.P., Mor-Avi V. et al. (2015) Recommendations for cardiac chamber quantification in adults: an update from the American Society of echocardiography and European Asssociation of cardiovascular imaging. J. Am. Soc. Echocard., 28(1): 1–38. doi.org/10.1016/j.echo.2014.10.003.
18. Muppuri M.C., Gopinath L., Tariq Z. et al. (2024) The Influence of Biological Sex on Presentation and Outcomes of Acute Myocarditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus, 16(3). doi: 10.7759/cureus.57325.
19. Polte C.L., Bobbio E., Bollano E. et al. (2022) Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis. Diagnostics, 12: 399. doi: 10.3390/diagnostics12020399.
20. Thevathasan Th., Kenny M.A., Gaul A.L. et al. (2024) Sex and Age Characteristics in Acute or Chronic Myocarditis. JACC Adv., 3(4): 100857. doi: 10.1016/j.jacadv.2024.100857.
21. Schütze J., Greisser N., Joss P. et al. (2025) Sex-specific differences in suspected myocarditis presentations and outcomes. Int. J. Cardiol., 418: 132593. doi: 10.1016/j.ijcard.2024.132593.
22. Tschöpe C., Ammirati E., Bozkurt B. et al. (2021) Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat. Rev. Cardiol., 18(3): 169–193. doi: 10.1038/s41569-020-00435-x.

Інформація про автора:

Кириченко Роман Михайлович — кандидат медичних наук, науковий співробітник відділу некоронарних хвороб серця, ревматології та терапії, ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України, Київ, Україна. E-mail: [email protected]. orcid.org/0000-0003-0564-8052

Information about the author:

Kirichenko Roman M. — Candidate of Medical Sciences, Researcher, Department of Non-Coronary Heart Diseases, Rheumatology and Therapy, SI «National Scientific Center «M.D. Strazhesko Institute of Cardiology», Kyiv, Ukraine. E-mail: [email protected]. orcid.org/0000-0003-0564-8052

Надійшла до редакції/Received: 21.05.2026
Прийнято до друку/Accepted: 23.05.2026

Ефективність терапії метилпреднізолоном у чоловіків та жінок із тяжким перебігом гострого міокардиту: дані 6-місячного спостереження