Під час церемонії відкриття організатори продемонстрували архівні фотографії першої конференції EASL. На них зафіксована невелика група ентузіастів, які в 1966 р. створили професійну спільноту для того, щоб «об’єднувати молодих та активних дослідників для обміну новими ідеями та результатами». Тоді перша зустріч асоціації зібрала лише 70 учасників із 13 країн світу. Через 6 десятиліть асоціація перетворилася на одного з провідних світових лідерів у галузі гепатології. Ювілейний EASL 2026 об’єднав 8524 учасників зі 109 країн світу, з яких 7767 були присутні особисто, а ще 757 долучилися онлайн. До наукової програми було прийнято 2274 тези, представлено 2149 постерів і 125 усних доповідей, а в роботі конгресу взяли участь 480 запрошених експертів. Ці цифри яскраво відображають величезний шлях, який пройшла асоціація за 60 років — від невеликої групи ентузіастів до глобальної професійної спільноти, що визначає майбутнє сучасної гепатології.
Однак головні події EASL 2026 розгорталися не лише на сцені ювілейних урочистостей, а й у численних лекційних залах та дискусійних майданчиках. 5 днів роботи конгресу пролетіли надзвичайно швидко, адже учасникам було запропоновано сотні лекцій, симпозіумів, експертних дискусій та практичних сесій, присвячених найрізноманітнішим аспектам сучасної гепатології — від фундаментальних механізмів захворювань печінки до новітніх терапевтичних стратегій.
Перший міжнародний консенсус щодо PSVD / NCPF
Термінологічна плутанина десятиліттями залишалася однією з головних перешкод для вивчення рідкісних судинних захворювань печінки. Саме ця проблема стала відправною точкою однієї з найцікавіших сесій EASL 2026. Експерти представили перший міжнародний консенсус щодо портосинусоїдального судинного захворювання печінки (Porto-Sinusoidal Vascular Disease — PSVD), дуже рідкісної патології, яка десятиліттями залишалася однією з найбільш неоднозначних у гепатології.
Ключові положення консенсусного документа представила професорка Samar Ibrahim (США), яка нагадала, що від першого опису захворювання в 1959 р. лікарі використовували понад 10 різних термінів, включаючи ідіопатичну портальну гіпертензію (ПГ), нециротичну ПГ, вузлову регенераторну гіперплазію та ін. Така термінологічна плутанина суттєво ускладнювала як клінічну практику, так і проведення досліджень.
Цікаво, що автори консенсусу не стали повністю відмовлятися від історичних назв. Поряд із терміном PSVD передбачається використовувати й поняття «нециротичний портальний фіброз» (non-cirrhotic portal fibrosis — NCPF). Це рішення пояснюють значними регіональними відмінностями: якщо в Європі та Північній Америці поступово утвердився термін PSVD, то в багатьох країнах Азії та Латинської Америки продовжують широко використовувати NCPF. Збереження обох назв має забезпечити наступність накопичених клінічних даних і спростити міжнародну співпрацю.
Сьогодні PSVD визначають як нециротичне захворювання печінки, для якого характерне ремоделювання внутрішньопечінкових судин із розвитком ПГ за умов відсутності цирозу печінки (ЦП). Саме ця особливість часто створює діагностичні труднощі: пацієнти можуть мати варикозно розширені вени стравоходу, спленомегалію чи інші прояви ПГ, тоді як ознаки циротичної перебудови печінки не виявляються. Важливо, що новий консенсус визнає можливість встановлення діагнозу ще до появи клінічно значущої ПГ.
Одним із ключових рішень експертів стало запровадження стандартизованої системи діагностики. Для підтвердження PSVD обов’язковою залишається біопсія печінки довжиною не менше 15 мм, яка дозволяє виключити ЦП. Особливе значення мають вузлова регенераторна гіперплазія, м’язова трансформація портальних венул та виражене звуження їх просвіту — зміни, які віднесені до великих морфологічних критеріїв захворювання.
Експерти також запропонували нову зважену діагностичну шкалу. Вона передбачає комбіновану оцінку 4 компонентів: ознак ПГ, гістологічних змін, асоційованих станів та наявності супутніх причин ЦП. Найбільша кількість балів нараховується за характерні морфологічні ураження, що ще раз підкреслює центральну роль біопсії печінки в діагностиці PSVD / NCPF. За сумою балів випадок класифікують як можливе або достовірне PSVD / NCPF.
Консенсус підтримали понад 95% учасників міжнародної Delphi-панелі. На думку авторів документа, поява єдиного визначення та діагностичних критеріїв має стати відправною точкою для нового етапу досліджень.
Таргетна терапія МАСГ: ключові оновлення рекомендацій EASL — EASD — EASO 2026
Серед численних консенсусних документів, представлених на EASL 2026, особливу увагу привернуло оновлення спільних рекомендацій EASL — Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету (European Association for the Study of Diabetes — EASD) — Європейської асоціації з вивчення ожиріння (European Association for the Study of Obesity — EASO) щодо таргетної фармакотерапії метаболічно асоційованого стеатогепатиту (МАСГ). На появу цього документа міжнародна та вітчизняна лікарська спільнота чекала з особливим нетерпінням, адже останніми роками у клінічній практиці вперше з’явилися препарати, здатні безпосередньо впливати на перебіг MAСГ. Особливої актуальності ці рекомендації набули й для українських фахівців у зв’язку з нещодавньою появою на вітчизняному фармацевтичному ринку семаглутиду. Ця подія, з одного боку, надихнула гепатологів, з іншого — поставила перед лікарями низку практичних запитань: кого слід лікувати передусім, на якому етапі захворювання розпочинати терапію та як інтегрувати нові препарати в існуючі алгоритми ведення пацієнтів. Саме цим питанням була присвячена доповідь професора Frank Tacke (Німеччина), в якій розкрито основні положення оновленої настанови.
Спікер підкреслив, що поява ефективної фармакотерапії не означає необхідності лікувати всіх пацієнтів з метаболічно асоційованою стеатотичною хворобою печінки (МАСХП). Навпаки, ключовим завданням лікаря стає правильний відбір кандидатів для терапії. За словами F. Tacke, сучасна таргетна терапія МАСГ насамперед орієнтована на пацієнтів із нециротичним MAСГ та клінічно значущим фіброзом печінки (F2–F3), оскільки саме в цій категорії ризик прогресування захворювання та розвитку печінкових ускладнень є найвищим.
Нові рекомендації остаточно закріплюють перехід від біопсії печінки до неінвазивних методів стратифікації ризику. Відбір пацієнтів пропонується проводити покроково. На першому етапі рекомендується використовувати індекс FIB-4. У більшості дорослих пацієнтів його значення <1,3 свідчить про низьку ймовірність прогресуючого фіброзу, тоді як показник >2,67 асоціюється з високим ризиком наявності значущого фіброзу. Пацієнти з проміжними значеннями (1,3–2,67) повинні проходити подальше обстеження із застосуванням тестів 2-ї лінії. Для осіб віком старше 65 років нижній поріг рекомендовано підвищувати до 2,0.
Наступним етапом є застосування методів 2-ї лінії: вібраційноконтрольованої транзієнтної еластографії (VCTE) та ELF (Enhanced Liver Fibrosis)-тесту, який ґрунтується на визначенні трьох біомаркерів матриксного ремоделювання: гіалуронової кислоти, амінотермінального пропептиду проколагену III типу та тканинного інгібітора металопротеїназ-1. Саме ці інструменти сьогодні розглядаються як основа для ухвалення терапевтичних рішень. Окрему увагу доповідач приділив показникам жорсткості печінки. Значення VCTE <10 кПа зазвичай асоціюються з низьким ризиком печінкових подій у найближчий час. Натомість показники в діапазоні близько 10–20 кПа дозволяють виділити групу пацієнтів, які можуть отримати найбільшу користь від таргетної терапії МАСГ. При показниках >20 кПа необхідно насамперед виключити наявність ЦП та клінічно значущої ПГ.
Одним із найбільш практично орієнтованих фрагментів доповіді став алгоритм вибору між двома препаратами, які сьогодні мають найбільшу доказову базу при MAСГ. Доповідач наголосив, що ці препарати не є конкурентами в класичному розумінні. Навпаки, вони мають різні точки прикладання та орієнтовані на різні клінічні профілі пацієнтів. Ресметиром є селективним агоністом β-рецепторів тиреоїдних гормонів (THR-β), дія якого переважно спрямована на печінку. Препарат зменшує внутрішньопечінкове накопичення жиру, покращує ліпідний профіль та сприяє регресу фіброзу. Саме тому ресметиром розглядається як оптимальна терапевтична опція для пацієнтів із нециротичним MAСГ та фіброзом F2–F3, у яких головною метою лікування є уповільнення прогресування захворювання печінки та зниження ризику печінкових ускладнень.
Семаглутид має більш широкий кардіометаболічний профіль дії. Окрім зниження активності MAСГ, він забезпечує клінічно значуще зменшення маси тіла, покращення глікемічного контролю та зниження серцево-судинного ризику. Саме тому препарат може бути особливо корисним для пацієнтів із ожирінням, цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу, метаболічним синдромом або високим кардіоваскулярним ризиком.
Фактично доповідач запропонував розглядати вибір фармакотерапії крізь призму провідної клінічної проблеми конкретного пацієнта. Якщо на перший план виходить прогресуючий фіброз печінки за відсутності вираженого ожиріння, перевага може надаватися ресметирому. Якщо ж домінують ожиріння, ЦД або інші кардіометаболічні порушення, більш логічним вибором є семаглутид.
Втім, мабуть, найбільш перспективною ідеєю, озвученою під час доповіді, стала концепція комбінованої терапії. Спікер наголосив, що ресметиром і семаглутид не слід розглядати як взаємовиключні альтернативи. Навпаки, з огляду на різні механізми дії ці препарати потенційно можуть доповнювати один одного. Саме тому в майбутньому значний інтерес можуть становити стратегії одночасного застосування препаратів у когорті пацієнтів із поєднанням виражених метаболічних порушень та прогресуючого фіброзу печінки. Хоча доказова база для таких підходів наразі лише формується, концепція комбінованої терапії стала одним із найбільш обговорюваних напрямків розвитку таргетного лікування МАСГ.
При цьому доповідач підкреслив, що жоден із доступних препаратів не може розглядатися як альтернатива модифікації способу життя. Контроль маси тіла, регулярна фізична активність, корекція харчування, лікування ЦД 2-го типу, артеріальної гіпертензії та дисліпідемії залишаються фундаментом ведення пацієнтів із MAСХП / МАСГ незалежно від призначення медикаментозної терапії.
Окремо доповідач зупинився на питаннях моніторингу лікування. Для оцінки відповіді на терапію рекомендується повторне визначення неінвазивних маркерів фіброзу та жорсткості печінки. Зниження показників VCTE приблизно на 20–30% може свідчити про клінічно значуще покращення стану та асоціюватися зі сприятливішим прогнозом.
Рідкісні захворювання печінки: ще один новий консенсусний документ
Однією з найцікавіших подій у секції рідкісних захворювань печінки стало представлення нового міжнародного консенсусу щодо дефіциту альфа-1-антитрипсину (alpha-1 antitrypsin deficiency — AATD). Попри те що це захворювання традиційно вважають рідкісним, експерти EASL наголосили: його справжня проблема полягає не в низькій поширеності, а в недостатній діагностиці. За оцінками фахівців, значна частина пацієнтів роками спостерігається з діагнозами MAСХП, криптогенного ЦП або незрозумілого підвищення рівня печінкових ферментів, тоді як справжньою причиною ураження печінки залишається AATD.
Одним із ключових рішень консенсусу стало впровадження стандартизованого терміну «AATD-асоційоване захворювання печінки». Експерти запропонували уніфікувати підходи до діагностики, стадіювання та моніторингу хвороби, що має полегшити як клінічну практику, так і проведення майбутніх клінічних досліджень. Особливу увагу було приділено активному пошуку захворювання. Новий документ рекомендує включати визначення рівня альфа-1-антитрипсину до обстеження пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки незрозумілого походження. Водночас для підтвердження діагнозу необхідне генетичне тестування, оскільки саме воно дозволяє виявляти як тяжкі форми дефіциту, так і носійство патологічних варіантів гена SERPINA1.
Не менш важливим став акцент на неінвазивній оцінці фіброзу. Як і при MAСХП, дедалі більшу роль відіграють еластографія та сучасні неінвазивні тести, що дають змогу виявляти прогресування захворювання без необхідності рутинної біопсії печінки. Саме ступінь фіброзу залишається головним предиктором розвитку ЦП та його ускладнень.
Однак найбільший оптимізм на конгресі викликали нові терапевтичні перспективи. Якщо сьогодні єдиним радикальним методом лікування пацієнтів із декомпенсованим ЦП залишається трансплантація печінки, то найближчими роками ситуація може змінитися. У центрі уваги знаходяться РНК-інтерференційні препарати, зокрема фазирсіран, а також підходи генної терапії, спрямовані на усунення накопичення патологічного білка в гепатоцитах. Саме тому дефіцит альфа-1-антитрипсину дедалі частіше називають одним із найбільш перспективних напрямків у розвитку генетичної медицини в гепатології.
Несподіваний союзник імунотерапії при МАСХП-асоційованій ГЦК: нова роль метформіну
Останніми роками MAСХП дедалі частіше розглядають не лише як причину стеатозу чи фіброзу печінки. У центр уваги дослідників усе більше потрапляють найтяжчі наслідки захворювання: декомпенсований ЦП і, особливо, гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК). Не дивно, що саме цій проблемі була присвячена низка сесій на EASL 2026. Однією з них став симпозіум «MAСХП-асоційована ГЦК: патогенез, імунологія та лікування». Особливий інтерес викликала доповідь професора Chaofan Fan (Швеція) «Нова комбінована терапія MAСХП-асоційованої ГЦК», у якій спікер запропонував несподіваного кандидата на роль посилювача сучасної імунотерапії ГЦК — метформін.
Доповідач нагадав, що MAСХП-асоційована ГЦК часто гірше відповідає на терапію інгібіторами контрольних точок імунної відповіді (Programmed Cell Death Protein 1 — PD-1), ніж пухлини вірусної етіології. Сьогодні активно шукають способи підвищити ефективність імунотерапії. У доклінічних моделях додавання метформіну до інгібіторів PD-1 суттєво посилювало контроль росту пухлини, тоді як жоден із підходів окремо не забезпечував подібного ефекту. Аналогічний синергізм відмічено і при поєднанні метформіну з комбінацією інгібіторів PD-1 та анти-VEGF-терапії.
Як виявилося, справа не лише в метаболічних ефектах препарату. Метформін сприяв накопиченню в пухлині CD8+ Т-лімфоцитів із стовбуроподібними властивостями та високим протипухлинним потенціалом, а також посилював їх цитотоксичну активність через сигнальний шлях FOXO1. Водночас препарат зменшував вираженість стеатозу і коригував метаболічні порушення в пухлинному мікрооточенні, зокрема знижував рівень пальмітинової кислоти, яка здатна пригнічувати функцію Т-клітин.
Не менш цікаві результати отримані й у клініці. У двох незалежних ретроспективних когортах пацієнтів із ГЦК та ЦД застосування метформіну на тлі сучасної імунотерапії асоціювалося з кращою загальною виживаністю. Подібні результати були відтворені як у клініці Mayo, так і у пацієнтів із Мюнхена.
Підсумовуючи виступ, спікер запропонував поглянути на метформін під новим кутом. Можливо, у майбутньому він розглядатиметься не лише як антидіабетичний препарат, а й як компонент комбінованої терапії MAСХП-асоційованої ГЦК. Адже поєднання метаболічної корекції та імунотерапії може відкрити нові можливості для лікування цієї складної категорії пацієнтів.
Алкоголь та печінка на EASL 2026: від політики до лікування
Ще однією темою, яка постійно звучала на EASL 2026, стали алкоголь та його вплив на захворюваність, смертність і тягар хвороб печінки в усьому світі. З самого початку дискусія плавно вийшла за межі суто клінічної площини. Поряд із науковими сесіями представники Всесвітньої організації охорони здоров’я та Європейського альянсу охорони здоров’я провели симпозіум, на якому обговорювали вплив алкоголю на громадське здоров’я, шукали ефективні способи профілактики алкогольної хвороби та розглядали державну політику щодо розповсюдження алкогольних напоїв. Наукова програма також містила багато заходів, що розкривали значущість впливу алкоголю на печінку. Особливий інтерес викликала спільна сесія EASL та SALVE «Що варто і чого не варто робити при тяжкому алкогольасоційованому гепатиті (ААГ)». Особливу увагу аудиторії привернула доповідь професорки Elisa Pose (Іспанія) «Профілактика, скринінг та лікування інфекцій у пацієнтів із тяжким ААГ».
Свій виступ доповідачка розпочала з тези, яка одразу задала тон усій лекції: при тяжкому ААГ інфекції є не просто частим ускладненням, а важливим компонентом самого патологічного процесу. Алкоголь ушкоджує кишковий бар’єр, посилює бактеріальну транслокацію та одночасно знижує захисні можливості печінки. У результаті мікроорганізми та їх токсини підтримують системне запалення й зумовлюють подальше прогресування захворювання. За даними досліджень, інфекції виявляють у 10–20% пацієнтів з ААГ уже під час госпіталізації, а ще у 20–40% вони розвиваються впродовж подальшого лікування. Особливо несприятливим є їх виникнення на тлі терапії кортикостероїдами. Дані дослідження STOPAH показали, що інфекційні ускладнення суттєво погіршують виживаність таких хворих.
Сучасне ведення цих пацієнтів передбачає активний пошук інфекцій уже з моменту надходження в стаціонар. До рекомендованого обстеження входять посіви крові та сечі, рентгенографія органів грудної клітки, діагностичний парацентез при асциті та ретельний пошук потенційних вогнищ інфекції. При цьому клініцистам слід пам’ятати, що інфекційний процес часто маскується під прогресування печінкової недостатності. Поява енцефалопатії, гострого ушкодження нирок, нових органних дисфункцій або відсутність відповіді на кортикостероїди повинна спонукати до повторного скринінгу інфекції.
Характеризуючи ключові принципи лікування, спікерка активно використовувала принцип «start broad, then de-escalate» («починай широко, потім — деескалація»). При високій ймовірності інфекції антибактеріальну терапію необхідно розпочинати без зволікань із подальшою необхідною корекцією після отримання результатів мікробіологічних досліджень.
Окрему увагу доповідачка приділила грибковим інфекціям. Хоча вони розвиваються значно рідше, інвазивний кандидоз і кандидемія характеризуються дуже високою летальністю. У когорті пацієнтів з групи ризику (після тривалої антибіотикотерапії, із центральними венозними катетерами, парентеральним харчуванням або перебуванням у відділенні інтенсивної терапії) слід своєчасно розглядати можливість призначення протигрибкових препаратів. Доповідачка прокоментувала основні положення дослідження ANTIBIOCOR. Незважаючи на певне зниження частоти інфекційних ускладнень, профілактичне призначення антибіотиків усім пацієнтам із тяжким ААГ не покращувало виживаності. Саме тому сучасна стратегія ведення хворих на ААГ базується не на універсальній антибіотикопрофілактиці, а на ранньому виявленні інфекцій, своєчасному лікуванні та ретельному моніторингу стану пацієнтів.
Антикоагулянти проти ЦП: новий терапевтичний напрям?
Традиційно великою популярністю серед делегатів користувалися сесії формату «Що варто і чого не варто робити», у межах яких провідні експерти обговорювали найсуперечливіші питання клінічної практики та пропонували практичні алгоритми ухвалення рішень. Однією з найбільш дискусійних стала секція «Антикоагуляція при ЦП: що варто і чого не варто робити. Чи готові ми розширити показання?». Її центральною темою стало питання, яке ще кілька років тому здавалося майже провокаційним: чи може антикоагуляція при ЦП використовуватися не лише для лікування тромбозів, а й для впливу на перебіг самого захворювання печінки?
Відкрила роботу сесії доповідь професорки Nicoletta Riva (Мальта) «Сучасні підходи до антикоагуляції у пацієнтів з ЦП та тромбозом ворітної вени». Якщо ще донедавна основною метою антикоагулянтної терапії вважалося відновлення прохідності судин, то сьогодні її роль розглядається значно ширше. Дані метааналізів свідчать, що лікування не лише підвищує частоту реканалізації та знижує ризик прогресування тромбозу, а й сприяє зниженню частоти ускладнень ПГ, зокрема варикозних кровотеч. Більше того, окремі дослідження демонструють можливе зниження загальної смертності навіть за відсутності повної реканалізації.
Положення консенсусу Baveno VII та рекомендацій International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) щодо показань до антикоагуляції загалом збігаються. Безумовними кандидатами для лікування є пацієнти, включені до листа очікування на трансплантацію печінки, оскільки тромбоз ворітної вени значно ускладнює трансплантацію та погіршує її результати. Оновлені рекомендації EASL 2026 пропонують більш деталізований алгоритм. Антикоагуляція рекомендована при оклюзії ≥50% просвіту ворітної вени або її повній оклюзії, а також у разі поширення тромбозу на верхню брижову вену чи його прогресування під час спостереження. При мінімально оклюзивному тромбозі можливими стратегіями залишаються як антикоагуляція, так і динамічне спостереження.
Окремий акцент було зроблено на своєчасності лікування. Саме раннє призначення антикоагулянтів є одним із найважливіших предикторів успішної реканалізації. Попри відмінності між дослідженнями щодо точних термінів старту терапії, висновок залишається незмінним: що раніше розпочато лікування, то вищі шанси на відновлення прохідності судин. Перед призначенням антикоагулянтів необхідно оцінити наявність варикозного розширення вен стравоходу та за потреби провести профілактику кровотеч.
Суттєво змінилися й підходи до вибору препаратів. Якщо раніше основу лікування становили низькомолекулярні гепарини та антагоністи вітаміну К, то сьогодні дедалі більше накопичено доказів на користь прямих оральних антикоагулянтів (ПОАК). Вони можуть застосовуватися у більшості пацієнтів із ЦП класів A та B за шкалою Чайлда — Пью, тоді як при класі C їх застосування наразі не рекомендоване. Дані метааналізів свідчать про переваги ПОАК щодо частоти повної реканалізації та ризику прогресування тромбозу. Серед окремих препаратів найбільш перспективним виглядає апіксабан, який демонструє подібну ефективність, але має потенційно кращий профіль безпеки порівняно з ривароксабаном.
Не менш дискусійним залишається питання тривалості терапії. Для кандидатів на трансплантацію лікування має продовжуватися до операції. Для інших пацієнтів більшість рекомендацій пропонує щонайменше 3–6-місячну терапію з подальшою оцінкою ступеня реканалізації. Водночас навіть після повного відновлення прохідності судин ризик рецидиву сягає 20–40%. Саме тому ЦП дедалі частіше розглядають як хронічний протромботичний стан, що в окремих випадках може потребувати тривалої або навіть необмеженої антикоагулянтної терапії.
Не менш інтригуючою була доповідь професорки Angela Puente-Sánchez (Іспанія) «Яка роль антикоагуляції у профілактиці декомпенсації ЦП?». Її виступ продемонстрував, наскільки суттєво змінилися сучасні уявлення про систему гемостазу при хронічних захворюваннях печінки. Якщо раніше коагуляційний каскад розглядали переважно через призму ризику кровотеч і тромбозів, то сьогодні його дедалі частіше сприймають як активного учасника фіброгенезу, ПГ та прогресування цирозу.
Однією з центральних тем доповіді стала теорія паренхіматозного згасання (parenchymal extinction theory), згідно з якою повторні епізоди оклюзії дрібних внутрішньопечінкових судин призводять до втрати функціонуючої паренхіми та її заміщення фіброзною тканиною. У результаті формується замкнене коло: мікротромбози стимулюють прогресування фіброзу, а фіброз погіршує внутрішньопечінковий кровотік.
Особливу увагу спікерка приділила ролі активованих тромбоцитів, фактора Ха, тромбіну та нейтрофільних позаклітинних пасток (NET), які сьогодні розглядаються як одна з ключових ланок, що поєднує коагуляцію, запалення та фіброгенез. Саме тому потенційними терапевтичними мішенями дедалі частіше стають не лише фактори згортання крові, а й сигнальні шляхи, пов’язані з фактором Ха, PAR-рецепторами, активацією печінкових зірчастих клітин та NET. Експериментальні дослідження свідчать, що антикоагулянти здатні знижувати активацію зірчастих клітин, відкладення колагену, вираженість фіброзу та портальний тиск. Це стало підґрунтям для нової концепції: антикоагуляція потенційно може не лише запобігати тромбозам, а й модифікувати перебіг ЦП.
Особливий інтерес викликали результати дослідження CIRROXABAN, у якому пацієнти з клінічно значущою ПГ та ЦП класу B за шкалою Чайлда — Пью отримували ривароксабан або плацебо протягом 24 міс. Хоча в загальній популяції статистично значущих відмінностей не було досягнуто, у підгрупі пацієнтів із класом B за шкалою Чайлда — Пью застосування ривароксабану асоціювалося зі значним зниженням ризику розвитку ускладнень ПГ, необхідності трансплантації печінки або смерті. На думку доповідачки, найвищий ефект від втручання в коагуляційний каскад можна очікувати на ранніх етапах декомпенсації, коли патологічні зміни ще залишаються частково зворотними.
Не менш важливими стали результати великого когортного дослідження за участю понад 11 тис. пацієнтів із ЦП та фібриляцією передсердь. При прямому порівнянні апіксабан продемонстрував більш сприятливий профіль безпеки порівняно з ривароксабаном: частота великих кровотеч була приблизно на 47% нижчою за відсутності відмінностей щодо ризику ішемічного інсульту чи загальної смертності. Особливо високий ризик кровотеч виявлено у пацієнтів із декомпенсованим ЦП та при застосуванні знижених доз ривароксабану.
Підсумовуючи, A. Puente-Sánchez зазначила, що антикоагуляція при ЦП поступово виходить за межі традиційної профілактики та лікування тромбозів. З’являється дедалі більше доказів того, що інгібітори фактора Ха можуть впливати на механізми фіброгенезу, ПГ та декомпенсації захворювання. Водночас для остаточного підтвердження цієї концепції необхідне проведення великих проспективних рандомізованих досліджень.
EASL 2026 — це не лише наукова програма, а ще…
Однак EASL 2026 — це не лише лекції, симпозіуми та наукові дебати. Протягом 5 днів делегати брали активну участь у роботі різноманітних семінарів, круглих столів, зустрічей з експертами, постерних турів, майстер-класів, освітніх студій, післядипломних курсів та численних сателітних симпозіумів. Одним із найбільш людних майданчиків став Skills Learning Centre. Тут відпрацьовували навички ультразвукової діагностики та еластографії, ознайомлювалися з новими ендоскопічними технологіями, аналізували гістологічні препарати та розбирали складні клінічні випадки.
Втім, навіть у щільному науковому графіку знаходилося місце для усмішок. Символом конгресу став Livy — життєрадісна печінка, яка супроводжувала делегатів протягом усіх днів форуму. Livy фотографувався з учасниками, відвідував сесії та майстер-класи, «опановував» ультразвукове дослідження в навчальному центрі, а у вільний час завзято крутив педалі велотренажера, нагадуючи про важливість фізичної активності для здоров’я печінки.
Ідея профілактики проходила червоною ниткою через увесь конгрес. У спеціально збудованому містечку Love Your Liver («Полюби свою печінку») всі охочі могли безкоштовно пройти ультразвукове дослідження печінки, оцінити власні фактори ризику та отримати консультацію фахівців. Це була наочна демонстрація одного з головних меседжів EASL: багато хронічних захворювань печінки роками мають безсимптомний перебіг, тому своєчасний скринінг нерідко має не менше значення, ніж найсучасніше лікування.
Барселона стала місцем, де EASL підбила підсумки свого 60-річного шляху. Водночас ювілейний конгрес був значною мірою присвячений майбутньому гепатології, обговорення якого продовжиться вже наступного року в Лондоні.
Підготувала Т.Л. Можина
