Функціональні соматичні розлади в умовах хронічного стресу: від діагностики до раціональної фармакотерапії | Український Медичний Часопис

Хронічний стрес у сучасних умовах є одним із ключових чинників розвитку функціональних соматичних розладів, що супроводжуються поліморфною соматичною симптоматикою без достатнього органічного субстрату. У статті розглянуто сучасні підходи до діагностики функціональних соматичних розладів, принципи виключення органічної патології, роль психометричних шкал та особливості клінічних проявів. Висвітлено сучасні стратегії фармакотерапії, спрямовані на корекцію тривоги, автономної дисрегуляції та психовегетативної дезадаптації. Особливу увагу приділено фенібуту як препарату з анксіолітичними, ноотропними та вегетостабілізувальними властивостями, що може застосовуватися в комплексному лікуванні пацієнтів із функціональними соматичними розладами.

Вступ

У XXI ст. хронічний стрес трансформувався з адаптаційної реакції організму на один із провідних патогенетичних факторів розвитку психосоматичних і функціональних розладів [1]. Пандемія COVID-19, глобальна соціально-економічна нестабільність, інформаційне перевантаження, а для України — ще й тривалий, безпрецедентний за своєю інтенсивністю воєнний стрес, сформували критично високий рівень психоемоційного напруження населення [2–4].

Саме тому сьогодні лікарі первинної ланки охорони здоров’я дедалі частіше стикаються не з класичними деструктивно-органічними захворюваннями, а з пацієнтами, у клінічній картині яких домінують поліморфні соматичні скарги без чіткого морфологічного субстрату [4, 5]. За офіційними даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, понад 70% дорослого населення України станом на квітень 2025 р. повідомляли про стійкі симптоми тривоги, депресії або тяжкого дистресу, тоді як лише незначна частина осіб зверталася по спеціалізовану психіатричну допомогу [6]. Це означає, що основний клінічний тягар ведення таких пацієнтів припадає саме на інтерністів.

Сучасні епідеміологічні дослідження демонструють стійке збільшення кількості звернень до первинної ланки медичної допомоги, пов’язаних із тривожними, стресасоційованими та соматоформними розладами. Після пандемії COVID-19 у європейських країнах суттєво підвищилася частота консультацій із приводу тривоги, вегетативних симптомів та реакцій на гострий і хронічний стрес [7]. Водночас хронічний психоемоційний дистрес асоціюється зі збільшенням кількості соматичних скарг, надмірним використанням ресурсів системи охорони здоров’я та частішими повторними зверненнями пацієнтів, що створює значне економічне навантаження [8]. Особливої актуальності ця проблема набула в умовах війни в Україні. Доведено, що тривалий воєнний стрес супроводжується значним підвищенням частоти соматизованих розладів, астенічних проявів, гастроінтестинальних симптомів, вегетативної лабільності та кардіоваскулярних скарг [9]. Таким чином, хронічний стрес стає не лише психоемоційною, але й вираженою нейровегетативною та соматичною проблемою, яка потребує системного терапевтичного підходу.

Соматоформна вегетативна дисфункція (СВД), що раніше класифікувалася за Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) під шифром F45.3 [10], у сучасній медичній парадигмі розглядається як складова ширшого спектра функціональних соматичних розладів (ФСР). У МКХ-11 цей термін як окрема нозологічна одиниця більше не використовується, оскільки відбулося концептуальне переосмислення соматоформних розладів із переходом від моделі «нез’ясованих симптомів» до оцінки ступеня дистресу та порушення функціонування пацієнта [11, 12].

Найближчим сучасним відповідником ФСР у МКХ-11 є розлад тілесного дистресу (РТД) (Bodily Distress Disorder, 6C20), який включає легкий (6C20.0), помірний (6C20.1) та тяжкий (6C20.2) варіанти перебігу [11]. Окремо в сучасній класифікації також розглядається соматичний симптомний розлад (ССР) (Somatic Symptom Disorder), у якому провідне значення мають не відсутність органічної патології, а надмірна психологічна реакція, тривога та поведінкова фіксація на соматичних симптомах [12, 13].

В основі цих станів лежить дисрегуляція автономної нервової системи з вираженим дисбалансом симпатичного та парасимпатичного відділів, патологічними змінами нейромедіаторної передачі, стійкою активацією гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі та формуванням хронічної психовегетативної напруги [14, 15]. Клінічно це проявляється кардіалгіями, тахікардією, лабільністю артеріального тиску, відчуттям нестачі повітря, запамороченням, вираженою слабкістю, порушеннями сну, гастроінтестинальними симптомами, астенією та тривожністю [16].

Особливість ФСР полягає в тому, що пацієнти тривалий час обстежуються у низки лікарів, проходять численні лабораторні й інструментальні дослідження, однак переконливих органічних змін часто не виявляють. У результаті формується феномен «медичного шопінгу», хронізації тривоги та прогресуючого зниження якості життя, через що соматоформні вегетативні порушення сьогодні справедливо розглядають як одну з найчастіших причин дезадаптивного звернення до лікарів загальної практики [17, 18]. Відповідно до сучасної класифікації, запропонованої робочою групою EURONET-SOMA, функціональні соматичні розлади доцільно розділяти на мультисистемні, односистемні та односимптомні форми залежно від характеру фізичних симптомів та залучених фізіологічних систем (рис. 1) [18].

Рисунок 1. Категорії функціональних соматичних розладів

Важливо розуміти, що ФСР не є «уявними» чи «несерйозними» станами. Сучасні нейробіологічні дослідження доводять, що хронічний стрес супроводжується реальними функціональними та мікроструктурними змінами центральної та автономної нервової системи, включаючи дисрегуляцію гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)-ергічної, глутаматергічної та катехоламінової нейротрансмісії, а також порушення нейропластичності та вегетативної реактивності [8]. У клінічній практиці це зумовлює необхідність комплексного терапевтичного підходу, спрямованого не лише на редукцію окремих симптомів, але й на корекцію тривоги, астенії, порушень когнітивних функцій та автономної дисрегуляції [19].

Саме тому особливий інтерес викликають препарати з комбінованими анксіолітичними та ноотропними властивостями, здатні одночасно впливати на ключові патогенетичні механізми стрес-індукованих соматоформних порушень [15]. У цьому контексті фенібут заслуговує на окрему увагу як засіб, що поєднує помірний анксіолітичний ефект із ноотропною та вегетостабілізувальною дією. Завдяки впливу на ГАМК-ергічну нейротрансмісію, зниженню психоемоційного напруження, покращенню сну та когнітивних функцій фенібут може розглядатися як доцільний компонент синдромальної терапії пацієнтів із ФСР в умовах хронічного стресу [15, 20]. Особливий практичний інтерес становить капсульна форма препарату Біфрен^®, що забезпечує точність дозування, сприяє захисту слизової оболонки шлунка, зручності застосування та потенційно підвищує прихильність пацієнтів до лікування [21].

«Маски» ФСР: клінічний поліморфізм та труднощі діагностики

ФСР належить до найбільш поліморфних функціональних розладів сучасної клінічної практики [22]. Її ключовою особливістю є домінування соматичних симптомів, які імітують органічну патологію серцево-судинної, респіраторної, гастроінтестинальної або неврологічної систем, проте не супроводжуються структурними змінами, здатними повністю пояснити клінічну картину [23]. Саме тому ФСР часто називають «хворобою масок», а пацієнти роками спостерігаються у різних спеціалістів без досягнення стійкого терапевтичного ефекту (рис. 2) [16, 24].

Рисунок 2. Системні прояви функціональних ФСР, пов’язаних із дисрегуляцією вегетативної нервової системи

Примітки: ЦНС — центральна нервова система; ССС — серцево-судинна система; ШКТ — шлунково-кишковий тракт.

Відповідно до сучасної концепції функціональних соматичних розладів, соматизація є результатом складної взаємодії психоемоційного стресу, дисрегуляції автономної нервової системи, порушень центральної сенситизації та змін нейромедіаторного балансу [25]. Хронічна активація симпатоадреналової системи та гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової (ГГН) осі формує стійку вегетативну лабільність, яка клінічно реалізується у вигляді кількох основних системних «масок».

Кардіоваскулярна «маска»

Найчастішою причиною звернення пацієнтів із ФСР є кардіологічні скарги. За даними сучасних досліджень, функціональні серцево-судинні симптоми виявляють більш ніж у половини пацієнтів із тривожними та соматоформними розладами [22]. Типовими проявами є кардіалгії різного характеру (колючі, ниючі, стискаючі), відчуття «завмирання» або «перевертання» серця, синусова тахікардія, функціональна екстрасистолія, лабільність артеріального тиску, відчуття пульсації в судинах, а також вегетативні кризи з серцебиттям і страхом смерті [26, 27].

На відміну від ішемічної хвороби серця, кардіалгії при ФСР зазвичай не мають чіткого зв’язку з фізичним навантаженням, можуть бути тривалими або короткочасними, мігруючими, супроводжуються тривогою та не купіруються стандартною антиангінальною терапією. Постійна фіксація уваги на серцевих симптомах формує кардіофобічну поведінку та підтримує патологічне коло тривоги [12, 14, 26, 28].

У дослідженні [28] за участю 808 кардіологічних амбулаторних пацієнтів симптоми соматизації виявлено у 93,1% осіб; середній бал за шкалою PHQ-15 становив 8,54±2,67, а поширеність тривоги й депресії — 78,7%. Встановлено значущі кореляції соматизації з тривогою (GAD-7: r=0,4787; p<0,001) та депресією (PHQ-9: r=0,5141; p<0,001) [28].

Важливу роль у формуванні тахікардії та вегетативної лабільності відіграє гіперактивація симпатичної нервової системи. Хронічний стрес асоціюється зі зниженням варіабельності серцевого ритму — ключового маркера автономної дисрегуляції [29].

Респіраторна «маска»

Дихальні скарги є типовими проявами ФСР [30]. Пацієнти часто описують неможливість зробити «повний вдих», відчуття браку повітря, епізоди психогенної задишки, поверхневе дихання та потребу постійно контролювати дихання. Ці симптоми супроводжуються тривогою та страхом тяжкого соматичного захворювання. В основі лежить гіпервентиляційний синдром, що формується внаслідок психоемоційного перенапруження та автономного дисбалансу [31]. Хронічна гіпервентиляція призводить до респіраторного алкалозу, який, своєю чергою, викликає запаморочення, парестезії, слабкість, нестійкість, серцебиття та відчуття тяжкості стану [32]. У клінічній практиці це часто призводить до повторних необґрунтованих обстежень.

Гастроінтестинальна «маска»

Шлунково-кишкові симптоми також є поширеними проявами соматизації. Концепція осі «кишечник — головний мозок» підтверджує двобічний зв’язок між психоемоційним станом і функціонуванням травної системи [33, 34].

Психоемоційний стрес активує патологічні сигнали до шлунково-кишкового тракту через нейромедіаторні механізми та блукаючий нерв, що призводить до спазмів, порушення моторики та секреції. Водночас кишкові зміни можуть посилювати тривожність через аферентні шляхи [35].

Клінічно це проявляється функціональною диспепсією, синдромом подразненого кишечнику, абдомінальним болем, метеоризмом, нудотою, нестійкими випорожненнями та іншими симптомами [36, 37]. Вісцеральна гіперчутливість і автономна дисрегуляція підтримують симптоми навіть за відсутності органічної патології [38].

Неврологічна «маска»

Типовим проявом ФСР є функціональне запаморочення, зокрема персистуюче постурально-перцептивне. Пацієнти описують його як нестійкість, «туман у голові» або внутрішню нестабільність [39].

На відміну від органічних вестибулярних порушень, цей стан рідко супроводжується істинним вертиго і пов’язаний із центральною дисрегуляцією сенсорної інтеграції та тривогою [40].

Також характерними є астенія, емоційна лабільність, зниження концентрації, інсомнія, підвищена втомлюваність, метеочутливість, холодні кінцівки та гіпергідроз [41]. Поєднання цих симптомів є типовим маркером хронічної психовегетативної дезадаптації [42, 43].

Клінічне значення полісиндромності ФСР

Поліморфізм клінічних проявів ФСР значно ускладнює своєчасну діагностику та часто призводить до надмірного використання лабораторно-інструментальних методів дослідження. Водночас відсутність патогенетичної терапії призводить до хронізації симптомів, формування іпохондричної фіксації та зниження якості життя [16].

Тому сучасний підхід до ведення таких пацієнтів має передбачати не лише виключення органічної патології, а й раннє виявлення психовегетативної дисфункції з подальшим призначенням комплексної терапії, спрямованої на зниження тривоги, стабілізацію автономної нервової системи та покращення адаптаційних можливостей організму [41].

Діагностика ФСР: виключення органічної патології та підтвердження функціонального характеру розладу

Діагностика ФСР є одним із найбільш складних завдань сучасної клінічної практики через надзвичайний поліморфізм симптомів, високу коморбідність із тривожними розладами та схожість клінічної картини із соматичною патологією. Основною метою лікаря є, з одного боку, своєчасне виключення потенційно небезпечних органічних станів, а з іншого — уникнення надмірної діагностичної агресії, яка лише закріплює у пацієнта переконання про наявність у нього «тяжкого, невиліковного захворювання» [12, 13, 44].

Сучасна концепція функціональних соматичних розладів передбачає, що ФСР є не діагнозом «виключення» у класичному розумінні, а клінічно верифікованим синдромом із характерними психовегетативними механізмами розвитку. Саме тому діагностичний алгоритм має бути структурованим, раціональним і синдромально орієнтованим [45].

Клінічні критерії, що дозволяють запідозрити ФСР [13, 45, 46]

На користь функціонального (соматоформного) характеру розладу свідчать такі клінічні ознаки:

множинність, мінливість та калейдоскопічність скарг пацієнта;
одночасне поєднання симптомів із боку різних органів і систем (вегетативна полісиндромність);
явна невідповідність між вираженістю і різноманітністю скарг та об’єктивними соматичними змінами;
чіткий зв’язок маніфестації або загострення симптомів із психоемоційним стресом;
хронічний або хвилеподібний перебіг розладу;
збільшення вираженості соматичної симптоматики на тлі наростання тривоги;
відсутність об’єктивного прогресування органічного дефіциту з часом;
значний дезадаптивний вплив симптомів на якість життя та повсякденну поведінку пацієнта.

Перший етап: виключення органічної патології

Обсяг обстеження визначається домінуючими клінічними проявами, віком пацієнта, наявністю факторів кардіоваскулярного чи онкологічного ризику та обов’язковим урахуванням «red flags» (симптомів тривоги), які вказують на соматичне захворювання. До обов’язкових базових досліджень у більшості пацієнтів належать загальний аналіз крові (виключення анемій, запальних процесів), загальний аналіз сечі, визначення рівня глюкози в крові, базовий біохімічний аналіз крові (електроліти, ниркові та печінкові проби), визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) для виключення дисфункції щитоподібної залози, електрокардіографія (ЕКГ), тривала фіксація та вимірювання артеріального тиску, оцінка сатурації кисню (SpO₂), а за наявності чітких показань — ехокардіографія, холтерівське моніторування ЕКГ або ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини [47].

При гастроінтестинальних симптомах доцільне проведення мінімального гастроентерологічного скринінгу відповідно до сучасних Римських критеріїв IV [36, 37, 38]. У пацієнтів із провідними скаргами на запаморочення критично важливо виключити гостру чи хронічну цереброваскулярну патологію, периферичні вестибулярні розлади, небезпечні аритмії, виражену анемію та ендокринні порушення [14, 16, 39, 40, 43].

Водночас сучасні міжнародні рекомендації наполегливо наголошують: надмірне, повторне інструментальне обстеження за відсутності об’єктивних клінічних показань достовірно посилює соматизацію, фіксує іпохондричні установки та підвищує рівень тривоги пацієнта [13, 45].

«Red flags»: коли необхідно наполегливо шукати органічне захворювання

Особливої клінічної уваги та негайної поглибленої діагностики потребують симптоми, які повністю виключають діагноз ФСР:

прогресуюче, нічим не обґрунтоване зменшення маси тіла;
стійка або інтермітуюча лихоманка (фебрилітет / субфебрилітет нез’ясованого генезу);
виражена нічна пітливість;поява кровохаркання чи будь-яких інших кровотеч;
синкопальні (непритомні) стани;
стійка, фіксована артеріальна гіпертензія з ознаками ураження органів-мішеней;
прогресуючий або вогнищевий неврологічний дефіцит;
лабораторно підтверджена анемія, значне підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) або С-реактивного білка;
патологічні порушення ритму серця високого ризику;
первинна поява соматичних симптомів у пацієнтів старшої вікової групи без попереднього анамнезу тривожних чи вегетативних розладів [48].

Другий етап: підтвердження функціонального характеру розладу та психометричне оцінювання

Після раціонального виключення клінічно значущої органічної патології важливо не залишати пацієнта без чіткого та зрозумілого пояснення природи його симптомів. Однією з найпоширеніших деструктивних помилок лікаря первинної ланки є демедикалізувальне формулювання «у вас нічого немає, ви здорові», яке лише посилює недовіру, відчуття того, що лікарі безпорадні, та провокує новий виток «медичного шопінгу».

Сучасний підхід передбачає активне делікатне пояснення пацієнту реальних нейробіологічних механізмів психовегетативної дисрегуляції: фундаментальної ролі хронічного стресу, автономного симпатико-парасимпатичного дисбалансу, впливу центральної тривоги на периферичні соматичні симптоми та феномену центральної сенситизації [13].

Для об’єктивізації вираженості соматоформних порушень, скринінгу супутніх афективних розладів та динамічного контролю ефективності терапії в загальносоматичній практиці рекомендовано використовувати стандартизовані та валідовані інструменти оцінювання (табл. 1).

Таблиця 1. Психометричні шкали для оцінки соматичних симптомів та соматизації у пацієнтів із ФСР

№	Шкала	Структура	Клінічне застосування	Інтерпретація
1	PHQ-15 [49]	15 соматичних симптомів (0–2 бали)	Базовий скринінг соматичних симптомів у первинній ланці; оцінка тяжкості соматизації	5–9 — низька; 10–14 — помірна; ≥15 — висока соматизація
2	SSS-8 [50]	8 симптомів (0–4 бали)	Швидка оцінка соматичного навантаження та моніторинг терапії	0–3 — мінімальна; 4–7 — низька; 8–11 — помірна; 12–15 — висока; 16–32 — дуже висока
3	SSD-12 [51]	12 пунктів (дистрес, когнітивні та поведінкові аспекти)	Специфічна оцінка DSM-5 ССР	Вищі бали характеризують вищий рівень ССР-специфічного дистресу
4	Whiteley Index (WI) [52]	14 пунктів	Оцінка health anxiety (тривога за здоров’я, іпохондричні переконання)	Чим вищі бали, тим сильніша соматична фіксація
5	SOMS-2 [53]	53 симптоми + функціональні критерії	Скринінг соматоформних / функціональних розладів у психосоматичній практиці	Кількість симптомів та функціональна дезадаптація

Примітки: PHQ-15 —опитувальник пацієнта для оцінки соматичних симптомів (Patient Health Questionnaire-15); SSS-8 — Коротка шкала оцінки соматичних симптомів (Somatic Symptom Scale-8); SSD-12 — Шкала соматичного симптомного розладу (Somatic Symptom Disorder Scale-12); Whiteley Index (WI) — Індекс Уайтлі (шкала іпохондричної тривоги / тривоги за здоров’я) (Whiteley Index); SOMS-2 — Список оцінки соматоформних симптомів — версія 2 (Screening for Somatoform Symptoms — 2); ССР — соматичний симптомний розлад.

Використання валідованих психометричних шкал дозволяє стандартизувати оцінку соматичних симптомів, перевести суб’єктивні скарги в кількісні показники та забезпечити динамічний моніторинг ефективності терапії в первинній ланці [12, 13, 22, 44, 54].

Це відповідає сучасним підходам до діагностики соматоформних і соматичних симптомних розладів, де ключовим є не лише виключення органічної патології, але й оцінка ступеня дистресу та функціонального порушення [18, 45]. Використання зазначених інструментів дозволяє лікарю не просто зафіксувати скарги пацієнта, а перевести їх у кількісний показник. Це дає змогу юридично обґрунтувати діагноз функціонального розладу та отримати вихідну точку для оцінки «кроку терапії» під час подальших візитів пацієнта.

Сучасні стратегії фармакотерапії ФСР

Фармакотерапія ФСР потребує диференційованого та патогенетично орієнтованого підходу. Він спрямований на корекцію центральних механізмів сенситизації, редукцію тривожного компонента та стабілізацію вегетативного тонусу. Сучасні підходи до розуміння та лікування цих розладів, відображені у класифікаційних системах DSM-5-TR та МКХ-11 (ICD-11), передбачають відхід від ізольованого симптоматичного лікування окремих органів на користь системного впливу на нейробіологічні та психоемоційні механізми [18, 22].

Ранній старт терапії — запорука успіху

Однією з найбільш поширених помилок у веденні пацієнтів із ФСР є недооцінка ранніх проявів психовегетативної дезадаптації та очікувальна тактика як з боку пацієнта, так і з боку лікаря. Багато хворих тривалий час сприймають симптоми як «тимчасову реакцію на втому» чи «наслідок стресу», відкладаючи звернення по допомогу. Водночас саме хронізація стресу та тривожно-вегетативних порушень є ключовим фактором трансформації функціональних симптомів у стійкий психосоматичний розлад [55].

Сучасні нейробіологічні дослідження демонструють, що тривалий психоемоційний дистрес супроводжується формуванням стійких змін у системах регуляції стресу, включаючи гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь, автономну нервову систему та нейромедіаторні механізми. На початкових етапах ці зміни мають функціональний і потенційно зворотний характер. Однак за відсутності своєчасної корекції поступово формується стан хронічної психовегетативної дезадаптації [54].

Механізми утримання симптомів та «патологічне коло тривоги»

ФСР підтримується механізмом «патологічного кола тривоги», яке описується в сучасних моделях функціональних соматичних розладів [4, 12, 22]. Після появи первинних симптомів — посиленого серцебиття, нестачі повітря, запаморочення або абдомінального дискомфорту — пацієнт починає фокусувати увагу на власному стані, що запускає механізми автономної дисрегуляції та сенситизації [4, 12, 16, 27, 41].

Цей процес супроводжується такими взаємопов’язаними факторами:

емоційне посилення: прогресуюче зростання тривоги [1, 29];
соматична фіксація: гіперконтроль фізичних відчуттів [22] та катастрофізація симптомів [4, 47];
поведінкові зміни: уникальна поведінка, яка обмежує повсякденну активність [46];
фізіологічне виснаження: порушення сну та виснаження адаптаційних резервів [1, 15].

Несвоєчасна корекція тривожно-соматичних порушень значно підвищує ризик формування коморбідних психічних розладів, насамперед генералізованого тривожного розладу, депресії та стійкого соматизованого розладу [22, 54, 56].

Тривала фіксація на соматичних симптомах зумовлює розвиток іпохондричних переконань та тривоги щодо здоров’я. Пацієнт починає сприймати себе як «тяжко хворого» навіть попри відсутність об’єктивної органічної патології [44, 22]. Це призводить до:

частих повторних звернень до лікарів та «медичного шопінгу» [17, 19];
надмірних і необґрунтованих діагностичних обстежень [46] та хаотичного самолікування [47];
поступової астенізації [1, 15] та емоційного виснаження [8];
когнітивного зниження і погіршення толерантності до навантажень [1, 16];
соціальної дезадаптації, зниження працездатності та якості життя [17, 45, 54].

Крім того, хронічний стрес і автономна лабільність асоціюються з підвищеним ризиком кардіометаболічних порушень, артеріальної гіпертензії та інсомнії [1, 3, 29].

Своєчасний старт терапії дозволяє перервати патологічне коло, зменшити вираженість симптоматики, попередити соматичну гіперфіксацію, відновити сон та покращити якість життя [1, 4, 12, 22, 47, 54]. Важливу роль на цьому етапі відіграють формування терапевтичного альянсу між лікарем і пацієнтом та роз’яснення функціональної природи його стану [12, 47].

Диференційований вибір фармакотерапії: потреба в комплексному підході

З огляду на складний психофізіологічний патогенез ФСР, ізольоване симптоматичне лікування окремих проявів є неефективним. Стратегія має бути спрямована на підвищення адаптаційного потенціалу ЦНС та зниження стресреактивності [4, 12, 22, 47, 54].

У клінічній практиці часто припускаються двох протилежних помилок: призначення слабких заспокійливих засобів, які не розв’язують проблеми, або надмірно ранній старт «важкої» психофармакотерапії [12, 45].

Обмеженість рослинних седативних засобів. Легкі препарати на основі валеріани чи пасифлори виявляють лише помірний ефект. Вони здатні частково знизити суб’єктивне напруження при легкому перебігу розладу [46]. Проте при вираженому хронічному стресі їхньої дії недостатньо, оскільки вони не впливають на нейротрансмітерний баланс, вегетативну активацію, астенічні прояви та зміни функціональної нейропластичності [1, 8, 15, 22, 29, 47].
Ризики передчасного призначення антидепресантів. Безумовно, антидепресанти є доведеною 1-ю лінією терапії при клінічно розгорнутих, тяжких та хронічних соматичних симптоматичних розладах [22, 47, 54]. Однак у значної частини пацієнтів первинної ланки виявляється функціональна психовегетативна дезадаптація без супутнього тяжкого психіатричного діагнозу [4, 45]. У таких випадках поспішне призначення антидепресантів часто стикається з низькою прихильністю до лікування через острах стигматизації, ризиком початкового посилення тривоги, розвитком сексуальної дисфункції, емоційної «приглушеності» чи інших побічних ефектів [12, 19, 44, 47, 54].

Сучасні рекомендації наполягають на мультимодальному та збалансованому підході [45, 47, 48, 54]. Фармакотерапевтичні підходи базуються на рекомендаціях сучасних оглядів [12, 13, 47] із диференційованим застосуванням антидепресантів, анксіолітиків та симптоматичної терапії залежно від провідного клінічного синдрому (табл. 2).

Таблиця 2. Фармакотерапевтичні підходи до лікування ФСР

Клас препаратів	Представники	Клінічна роль та особливості застосування
Антидепресанти СІЗЗС (1-ша лінія базової терапії)	Есциталопрам, сертралін, пароксетин	Призначаються для тривалої корекції нейромедіаторного балансу та зниження тривоги. Мають сприятливий профіль безпеки [12, 22].
Антидепресанти СІЗЗСН	Дулоксетин, венлафаксин	Доцільні при поєднанні соматичних симптомів із вираженим больовим синдромом та психоемоційним напруженням [24].
Трициклічні антидепресанти	Амітриптилін (у низьких дозах)	Ефективні при хронічному соматизованому болю, але їх застосування обмежується вираженими побічними ефектами [12].
Бензодіазепінові анксіолітики	Діазепам, алпразолам	Використовуються як короткочасна «bridge-терапія» (до 2–4 тиж) для швидкого купірування гострої тривоги. Зумовлюють ризик розвитку залежності та толерантності [47, 48].
Небензодіазепінові анксіолітики	Прегабалін, етифоксин	Альтернатива бензодіазепінам з кращим профілем щодо когнітивних функцій. Корисні при переважанні соматичних проявів тривоги [47].
Блокатори β-адренорецепторів	Бісопролол, пропранолол (у низьких дозах)	Додаються при вираженій симпатикотонії (тахікардія, тремор, лабільність артеріального тиску) для розриву зв’язку між соматичними відчуттями та їх тривожною інтерпретацією [16, 29].

Примітки: СІЗЗС — селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну; СІЗЗСН — селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну.

Моніторинг за стратегією «step-by-step»

Оцінка ефективності обраної схеми проводиться через 4–6 тиж від початку прийому за допомогою валідованих шкал PHQ-15 [49] та SSS-8 [50]. Якщо зменшення вираженості симптомів за шкалами становить менш ніж 25%, здійснюється корекція стратегії: підвищення дози, заміна лікарського засобу або посилення психотерапевтичного компонента [12, 47].

Місце фенібуту (Біфрен^®) у лікуванні ФСР

Фенібут (β-феніл-ГАМК) є структурним похідним ГАМК), у молекулі якої фенільний радикал приєднано до β-вуглецевого атома, що підвищує ліпофільність сполуки та забезпечує її проникнення через гематоенцефалічний бар’єр, зумовлюючи анксіолітичні та седативно-ноотропні ефекти [20, 57]. Завдяки мультимодальному механізму дії він впливає одночасно на тривожність, астенічні прояви, когнітивні функції та автономний баланс, що дозволяє розглядати його як важливий компонент симптоматичної та патогенетичної терапії при легких та помірних формах психовегетативної дезадаптації [45, 47, 58, 59].

Патогенетичне обґрунтування та клінічні ефекти

Фармакологічна дія фенібуту пов’язана переважно з агоністичною активністю щодо GABA-B-рецепторів, що зумовлює пригнічення збуджувальних нейрональних процесів та модуляції нейротрансмісії, залученої у формування стрес-відповіді [20, 57, 60]. Це забезпечує комплексний вплив на прояви ФСР:

анксіолітична дія та нормалізація сну. Через ГАМК-ергічну модуляцію фенібут сприяє зниженню внутрішньої тривожності, психоемоційного напруження, полегшує засинання та зменшує кількість нічних пробуджень [20, 58]. Це має критичне значення для подолання стрес-індукованої інсомнії, яка зазвичай підтримує автономну дисрегуляцію [1, 29, 27];
вегетостабілізувальний ефект. Зниження тривоги та прямий вплив на центральну регуляцію дозволяють зменшити прояви симпатикотонії (психогенну тахікардію, коливання артеріального тиску, тремор, підвищену пітливість і запаморочення) та знизити частоту вегетативних кризів [16, 27, 41].

Ноотропна та когнітивна підтримка

Хронічний стрес пригнічує функції префронтальної кори та нейропластичність [1, 8, 15]. На відміну від класичних седативних засобів, фенібут покращує концентрацію уваги, зменшує когнітивну втому та підвищує розумову працездатність [60, 57]. В експериментальних моделях доведено його нейропротекторну дію, включаючи підвищення експресії факторів нейропластичності BDNF та VEGF [60].

У порівняльному дослідженні за участю пацієнтів із ФСР фенібут продемонстрував швидший початок анксіолітичного ефекту та редукцію дистресу в перші тижні терапії порівняно з фабомотизолом, у якого клінічна дія розгорталася більш поступово. Обидва препарати позитивно впливали на прояви соматизації, проте фенібут виявив перевагу у швидкості раннього впливу на симптоми [58].

Згідно із систематичними оглядами, препарат демонструє загалом сприятливий профіль безпеки та помірну переносимість у стандартних терапевтичних дозах [20, 57]. Серйозні побічні ефекти відмічаються рідко, а найчастішим транзиторним проявом на початковому етапі є сонливість [57].

Ризики та стратегії їх нівелювання в загальній схемі лікування

У медичній спільноті існують дискусії щодо потенційних ризиків розвитку толерантності або синдрому відміни при безконтрольному прийомі фенібуту. Раціональний менеджмент пацієнта дозволяє повністю нівелювати ці ризики:

контроль тривалості застосування. Фенібут доцільно застосовувати як короткостроковий або додатковий засіб у терапії тривожних і функціональних розладів. У клінічній практиці його застосування зазвичай обмежується кількома тижнями, залежно від клінічної відповіді та індивідуальної переносимості [20];
поступова відміна препарату. Для зниження ризику рикошетної тривожності та вегетативної нестабільності рекомендується поступове зниження дози з подальшою відміною препарату, що відповідає загальним принципам безпечної психофармакотерапії [47];
гастроінтестинальна переносимість. Оскільки ФСР часто супроводжується гастроінтестинальними «масками» та функціональною диспепсією, вільна кислотна структура фенібуту в таблетках може викликати подразнення слизової оболонки. Дані щодо клінічно значущого ушкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту при застосуванні фенібуту є обмеженими. Вибір лікарської форми (зокрема капсульної) (Біфрен^®, капсули 250 мг) сприяє мінімізації локальних побічних ефектів та підвищує комплаєнс [21];
вплив на соматизацію та поведінкові реакції. Зниження рівня тривоги на тлі терапії може опосередковано зменшувати вираженість соматичних скарг і схильність до надмірної фіксації на тілесних симптомах, що є характерним для функціональних соматичних розладів [19, 22]. Це може сприяти зменшенню надмірного використання медичних ресурсів та зниженню частоти звернень за повторними обстеженнями.

Висновки

ФСР в умовах сучасного хронічного дистресу є мультисистемною проблемою, яка імітує органічну патологію («хвороба масок») і створює значний тиск на первинну ланку охорони здоров’я. Діагностичний алгоритм ФСР має базуватися на раціональному виключенні симптомів «червоних прапорців» та активному використанні валідованих скринінгових шкал (PHQ-15, SSS-8 тощо), що дозволяє уникнути гіпердіагностики та повторного «медичного шопінгу». Раціональна фармакотерапія пацієнтів із ФСР потребує поєднання патогенетичного впливу на ЦНС та синдромальної соматичної корекції з відмовою від ізольованого симптоматичного лікування окремих органів. Застосування фенібуту (зокрема у формі капсул Біфрен^®) є клінічно обґрунтованим кроком завдяки його полімодальній дії (анксіолітичній, вегетостабілізувальній та ноотропній), що дозволяє ефективно редукувати психовегетативне напруження без пригнічення когнітивних функцій пацієнта та запобігає хронізації розладу за умови контрольованого короткострокового застосування.

UA-BIFR-PUB-052026-210

Список використаної літератури

1. Mariotti A. (2015) The effects of chronic stress on health: new insights into the molecular mechanisms of brain-body communication. Future Sci. OA, 1(3): FSO23. DOI: 10.4155/fso.15.21.
2. Ferencova N., Visnovcova Z., Ondrejka I. (2024) COVID-19 pandemic as a huge stressor of the 21st century. Bratisl. Lek. Listy, 125(11): 677–684. DOI: 10.4149/BLL_2024_103.
3. Lushchak O., Velykodna M., Bolman S. et al. (2023) Prevalence of stress, anxiety, and PTSD among Ukrainians after the first year of Russian invasion. Lancet Regional Health Europe, 36. DOI: 10.1016/j.lanepe.2023.100773.
4. Mewes R. (2022) Psychological factors in somatoform disorders. Front Public Health, 10: 1033203. DOI: 10.3389/fpubh.2022.1033203.
5. Wangler J., Jansky M. (2024) Somatoform disorders in primary care-an exploratory mixed-methods study on experiences, challenges and coping strategies of general practitioners in the Federal Republic of Germany. Int. J. Environ. Res. Public Health, 21(7): 901. DOI: 10.3390/ijerph21070901.
6. World Health Organization. (2025) Health needs assessment of the adult population in Ukraine.
7. Van den Broeck K., Morreel S., Glazemakers I. et al. (2021) Increase in anxiety-related primary care consultations since COVID-19. Front. Health Serv., 1: 763739. DOI: 10.3389/frhs.2021.763739.
8. Wulsin L.R., Sagui-Henson S.J., Roos L.G. et al. (2022) Stress measurement in primary care. Psychosom. Med., 84(3): 267–275. DOI: 10.1097/PSY.0000000000001051.
9. Kiro L., Zak M., Chernyshov O. et al. (2023) Structure and dynamics of chronic diseases during war in Ukraine. BMC Public Health, 23: 1464. DOI: 10.1186/s12889-023-16394-0.
10. World Health Organization. (1992) International statistical classification of diseases and related health problems (10th revision). World Health Organization.
11. World Health Organization. (2019) International classification of diseases for mortality and morbidity statistics (11th revision). ICD-11.
12. Henningsen P. (2018) Management of somatic symptom disorder. Dialogues Clin Neurosci., 20(1): 23–31. DOI: 10.31887/DCNS.2018.20.1/phenningsen.
13. Singal P., Nair K., Kumar M., Patel N. et al. (2025) Somatic symptom disorder: clinical approach and neurobiology. Springer, Cham. doi.org/10.1007/978-3-031-73368-0_162.
14. Hovaguimian A. (2023) Dysautonomia: diagnosis and management. Neurol. Clin., 41(1): 193–213. DOI: 10.1016/j.ncl.2022.08.002.
15. Nunez S.G., Rabelo S.P., Subotic N. et al. (2025) Chronic stress and autoimmunity. Int. J. Mol. Sci., 26(20): 9994. DOI: 10.3390/ijms26209994.
16. Zalewski P., Slomko J., Zawadka-Kunikowska M. et al. (2018) Autonomic dysfunction and chronic disease. Br. Med. Bull., 128(1): 61–74. DOI: 10.1093/bmb/ldy036.
17. Seo J.H., Han M., Kang S. et al. (2024) Healthcare utilization in somatic symptom disorders. Depress Anxiety, 2024: 8352965. DOI: 10.1155/da/8352965.
18. Burton C., Fink P., Henningsen P. et al. (2020) Functional somatic disorders classification. BMC Med., 18: 34. DOI: 10.1186/s12916-020-1505-4.
19. Lehmann M., Pohontsch N.J., Zimmermann T. et al. (2021) Diagnostic barriers in persistent somatic symptoms. BMC Fam. Pract., 22: 60. DOI: 10.1186/s12875-021-01397-w.
20. Penzak S.R., Bulloch M. (2024) Phenibut: pharmacologic approaches and withdrawal. J. Clin. Pharmacol., 64(6): 652–671. DOI: 10.1002/jcph.2414.
21. Гладкий О. (2021) Біфрен: довершеність форми та вмісту. Здоров’я України XXI сторіччя, 11–12.
22. Löwe B., Levenson J., Depping M. et al. (2022) Somatic symptom disorder: review. Psychol. Med., 52(4): 632–648. DOI: 10.1017/S0033291721004177.
23. Macina C., Bendel R., Walter M. et al. (2021) Somatization and personality pathology. J. Psychosom. Res., 151: 110646. DOI: 10.1016/j.jpsychores.2021.110646.
24. D’Souza R.S., Hooten W.M. (2023) Somatic Symptom Disorder. StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532253.
25. Kozlowska K. (2013) Functional somatic symptoms in youth. Curr. Opin. Psychiatry, 26(5): 485–492. DOI: 10.1097/YCO.0b013e3283642ca0.
26. Schulz A. (2024) Cardiac parameters in somatoform disorders. In Handbook of the Biology and Pathology of Mental Disorders. Springer Nature Switzerland. DOI: 10.1007/978-3-031-32035-4_163-1.
27. Gormsen L., Mølgaard H., Dantoft T.M. et al. (2025) Autonomic arousal in functional somatic disorders. J. Psychosom. Res., 196: 112193. DOI: 10.1016/j.jpsychores.2025.112193.
28. Ou Y., Zhang Y., Jin C. et al. (2023) Somatization in cardiology patients. J. Clin. Basic Psychosomatics, 1(2). DOI: 10.36922/jcbp.0636.
29. Kim H.G., Cheon E.J., Bai D.S. et al. (2018) Stress and heart rate variability. Psychiatry Investig, 15(3): 235–245. DOI: 10.30773/pi.2017.08.17.
30. Niwa S., Fila-Pawłowska K., Van den Bergh O. et al. (2024) Respiratory dysfunction in somatic symptoms. J. Psychosom. Res., 181: 111607. DOI: 10.1016/j.jpsychores.2024.111607.
31. Tolin D.F., O’Bryan E.M., Davies C.D. et al. (2023) Hyperventilation and nervous system response. Biol. Psychol., 176: 108472. DOI: 10.1016/j.biopsycho.2022.108472.
32. Sepúlveda R.A., Romero J., Sepúlveda S. et al. (2022) Severe respiratory alkalosis case. Rev. Med. Chil., 150(4): 554–558. DOI: 10.4067/S0034-98872022000400554.
33. Tang H.Y., Jiang A.J., Wang X.Y. et al. (2021) Gut-brain axis in IBS. Ann. Transl. Med., 9(14): 1187. DOI: 10.21037/atm-21-2779.
34. Șchiopu C.G., Ștefănescu C., Boloș A. et al. (2022) GI disorders and microbiome. Microorganisms, 10(11): 2199. DOI: 10.3390/microorganisms10112199.
35. Mitrea L., Nemeş S.A., Szabo K. et al. (2022) Gut microbiota and psychiatric disorders. Front. Med., 9: 813204. DOI: 10.3389/fmed.2022.813204.
36. Midenfjord I., Borg A., Törnblom H. et al. (2021) Psychological factors in IBS. Am. J. Gastroenterol., 116(4): 769–779. DOI: 10.14309/ajg.0000000000001038.
37. Burns G.L., Hoedt E.C., Walker M.M. et al. (2021) GI functional disorders mechanisms. J. Physiol., 599(23): 5141–5161. DOI: 10.1113/JP281620.
38. Dowling L.R., Strazzari M.R., Keely S. et al. (2022) Enteric nervous system and gut-brain axis. J. Allergy Clin. Immunol., 150(3): 513–522. DOI: 10.1016/j.jaci.2022.07.015.
39. Lee H., Kim H.A. (2014) Autonomic dysfunction in dizziness. J. Neurol. Sci., 344: 165–170. DOI: 10.1016/j.jns.2014.06.048.
40. Moaty A.S., Nada N. (2023) PPPD review. Egypt J. Otolaryngol., 39: 131. DOI: 10.1186/s43163-023-00497-x.
41. Lee D., Kim S.J., Cheon J. et al. (2018) Autonomic activity in somatic symptom disorder. Psychosom. Med., 80(8): 690–697. DOI: 10.1097/PSY.0000000000000622.
42. Griffin J.B. (1990) Psychological disturbances of vegetative function. Clinical Methods. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK318.
43. Brandt T., Dieterich M. (2020) Anxiety and vestibular function. Curr. Opin. Neurol., 33(1): 136–141. DOI: 10.1097/WCO.0000000000000771.
44. Kikas K., Upton E., Corkish B. et al. (2026) Illness anxiety vs somatic symptom disorder. PLoS One, 21(3): e0342493. DOI: 10.1371/journal.pone.0342493.
45. Röhricht F., Green C., Filippidou M. et al. (2024) Integrated care model. BMC Health Serv. Res., 24: 698. DOI: 10.1186/s12913-024-11130-9.
46. Hubley S., Uebelacker L., Eaton C. et al. (2014) Managing unexplained symptoms. Am. J. Lifestyle Med., 10(2): 109–119. DOI: 10.1177/1559827614536865.
47. Husain M., Chalder T. (2021) Medically unexplained symptoms. Clin. Med., 21(1): 13–18. DOI: 10.7861/clinmed.2020-0947.
48. Agarwal V., Srivastava C., Sitholey P. et al. (2019) Somatoform disorders in children. Indian J. Psychiatry, 61(Suppl. 2): 241–246. DOI: 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_494_18.
49. Kroenke K., Spitzer R.L., Williams J.B. et al. (2002) PHQ-15 validity. Psychosom. Med., 64: 258–266. DOI: 10.1097/00006842-200203000-00008.
50. Gierk B., Kohlmann S., Kroenke K. et al. (2014) SSS-8 scale. JAMA Intern. Med., 174: 399–407. DOI: 10.1001/jamainternmed.2013.12179.
51. Toussaint A., Löwe B., Brähler E. et al. (2017) The Somatic Symptom Disorder — B Criteria Scale (SSD-12): factorial structure, validity and population-based norms. J. Psychosom. Res., 97: 9–17. DOI: 10.1016/j.jpsychores.2017.03.017.
52. Welch P.G., Carleton R.N., Asmundson G.J. et al. (2009) Measuring health anxiety: moving past the dichotomous response option of the original Whiteley Index. J. Anxiety Disord., 23(7): 1002–1007. DOI: 10.1016/j.janxdis.2009.05.006.
53. Rief W., Hiller W. (2003) A new approach to the assessment of the treatment effects of somatoform disorders. Psychosomatics, 44(6): 492–498. DOI: 10.1176/appi.psy.44.6.492.
54. Tuttle M.C., Ciampa D.J., Godena E. et al. (2024) Treatment of somatic symptom disorder. Prim. Care Companion CNS Disord, 26(1). DOI: 10.4088/PCC.23f03549.
55. Anguyo M., Drasiku H., Akia M. et al. (2024) Understanding somatoform disorders. IntechOpen.
56. Prior A., Vestergaard M., Larsen K.K. et al. (2018) Association between perceived stress and multimorbidity. BMJ Open, 8: e018323. DOI: 10.1136/bmjopen-2017-018323.
57. Kupats E., Vrublevska J., Zvejniece B. et al. (2020) Safety of phenibut. Pharmacopsychiatry, 53(5): 201–208. DOI: 10.1055/a-1151-5017.
58. Хаустова Е.А., Ассонов Д.О. (2023) Порівняльна ефективність фенібуту. Укр. Мед. часопис, 5(157): 1–7. DOI: 10.32471/umj.1680-3051.157.248253.
59. Нечипорук Н. (2025) Досвід застосування фенібуту. Неврологія. Психіатрія. Психотерапія, 1(72).
60. Vavers E., Zvejniece L., Svalbe B. et al. (2016) Neuroprotective effects of phenibut. Pharmacol. Res., 113: 796–801. DOI: 10.1016/j.phrs.2015.11.013.

Функціональні соматичні розлади в умовах хронічного стресу: від діагностики до раціональної фармакотерапії