Нейробіологічні та психофізіологічні детермінанти тривожних розладів як мішені медико-психологічної реабілітації військовослужбовців

Вступ

Феномен тривоги, який історично вважався еволюційно обґрунтованим механізмом адаптації та виживання, у XXI ст. набув характеру однієї з найбільш актуальних медико-соціальних проблем. Особливості психоемоційного стану населення України в умовах повномасштабного воєнного конфлікту стали унікальним об’єктом для вивчення «невидимих ран війни» [1]. Сьогодні ми стаємо свідками розвитку складних форм патологічної тривожності, які нерідко виявляються стійкими до традиційної фармакотерапії та впливають на мільйони людей, зокрема як серед цивільного населення, так і серед військових.

Тривога як адаптивна реакція на безпосередню загрозу в умовах хронічного багатошарового стресу неминуче трансформується в перманентний деструктивний стан. Цей перехід супроводжується глибокою «перепрошивкою» нейрональних архітектур, де головний мозок стає заручником власних механізмів виживання. Як зазначає у своїх працях В.В. Чорна (2024), тривалий вплив чинників воєнного стану формує специфічний психосоматичний профіль особистості, де тривожність виступає базовим чинником дезадаптації, що тягне за собою системні порушення фізичного здоров’я [2].

Аналіз останніх досліджень та публікацій висвітлює нові аспекти розуміння природи тривожних розладів. Фундаментальні дослідження Дж. Леду показали, що основою таких розладів є порушення у взаємодії між амигдалою та кортикальними структурами головного мозку [3]. Водночас концепція алостатичного навантаження, запропонована Брюсом Мак’юєном, чітко пояснює, чому затяжний стан тривоги спричиняє передчасне старіння тканин головного мозку [4]. Однак український контекст додає до цієї проблеми унікальні аспекти: сукупний вплив посттравматичного стресового розладу, генералізованої тривоги та глибокої екзистенційної кризи породжує явища, які не завжди відповідають традиційним західним моделям психопатології. Зокрема праці О. Чабана, О. Хаустової, В. Пашковського вказують на формування в Україні нового феномену — «колективної травми», що потребує глибшого вивчення та адаптації методів подолання [5, 6].

Виділення не розв’язаних раніше частин загальної проблеми

Незважаючи на значний обсяг досліджень, питання динамічної взаємодії між макроструктурними змінами головного мозку та мікропроцесами, як-от експресія нейтрофілів, нейрозапалення та епігенетичне метилювання, залишається недостатньо вивченим, особливо в контексті воєнної загрози та бойових дій. Нагальною є потреба інтегрувати нейробіологічні дані з урахуванням соціокультурних особливостей української резильєнтності.

Актуальність дослідження

У контексті тривалого повномасштабного збройного конфлікту феномен бойової психічної травми набуває безпрецедентних масштабів, стаючи одним з головних викликів сучасної військової медицини та психології [5, 7]. Тривога, яка в умовах бойових дій відіграє ключову роль у мобілізації організму для виживання, під постійним впливом хронічного та багатогранного стресу поступово перетворюється на стійкі патологічні стани [8]. Ці стани часто набувають коморбідного характеру, тісно переплітаючись із симптомокомплексами посттравматичного стресового розладу (ПТСР) та іншими наслідками бойового стресу [6, 9]. Традиційні протоколи психологічної допомоги, орієнтовані переважно на купірування зовнішніх поведінкових та емоційних симптомів, часто виявляються недостатньо ефективними в умовах масової та комплексної травматизації військовослужбовців, оскільки не впливають на першопричину — виснаження нейробіологічних ресурсів [10]. Тому перехід від суто дескриптивних клінічних підходів до глибокого молекулярно-біологічного розуміння патогенезу тривоги є важливим етапом реабілітаційних заходів. Дослідження впливу алостатичного навантаження на військовослужбовців [11] відкриває нові перспективи в розумінні тривожних розладів як системного порушення функціонування нейронних зв’язків. Це надає можливість детально ідентифікувати такі ключові біологічні «мішені», як порушення нейропластичності, активізацію мікрогліального нейрозапалення [12], а також дисбаланс у роботі нейромедіаторних [13] та ендоканабіноїдних систем [14]. Розуміння цих мікроскопічних процесів лягає в основу розробки нових патогенетично обґрунтованих і персоналізованих підходів до медико-психологічної реабілітації військових. Такі стратегії спрямовані не лише на стабілізацію їхнього психоемоційного стану, а й на комплексне нейропротекторне відновлення [15].

Мета статті полягає у проведенні ґрунтовного теоретичного аналізу новітніх наукових даних, присвячених нейробіології тривожних розладів, із акцентом на ключові патогенетичні механізми. Особливу увагу приділено аспектам психонейроімунології, ендоканабіноїдній регуляції та структурно-функціональним змінам головного мозку, що виникають у контексті хронічного стресу, спричиненого воєнними умовами. Основне завдання статті — визначити ці нейробіологічні чинники як потенційні цільові напрями для оптимізації сучасних програм медико-психологічної реабілітації військовослужбовців.

Об’єкт і методи дослідження

Для досягнення мети дослідження використано методологію системного аналізу, критичний огляд і синтез актуальної наукової літератури. Інформаційний пошук проводили через міжнародні наукометричні платформи, зокрема Scopus, Web of Science, а також в таких українських електронних репозиторіях, як Google Scholar та Національна бібліотека України імені В.І. Вернадського. До критеріїв включення належали публікації за період 2015–2025 рр., які стосувалися тематики нейробіології стресу, психонейроімунології, тривожних розладів, воєнної травми і бойового стресу.

Результати та їх обговорення

Центральним субстратом тривоги традиційно вважається лімбічна система [16]. Ключовим гравцем у системі швидкого реагування є мигдалеподібне тіло (амигдала), яка відповідає за детекцію загроз [3]. Проте при хронічній тривозі особливого значення набуває ядро ложа термінальної смуги (BNST). На відміну від амигдали, яка активується у відповідь на конкретний подразник (наприклад звук вибуху), BNST відповідає за «дифузну тривогу» — тривале очікування загрози в невизначеному часі та просторі. Для населення України, яке живе у стані постійної повітряної тривоги, саме гіперактивність BNST стає провідним фактором виснаження, оскільки цей центр блокує перехід організму в режим релаксації. Важливим деструктивним феноменом є атрофія гіпокампа, що виникає внаслідок системного алостатичного навантаження та токсичної дії глюкокортикоїдів [3]. Людина втрачає здатність розрізняти безпечний контекст від загрозливого, що є базовим механізмом формування флешбеків. Більш детально диференційовані нейроморфологічні зміни ключових структур головного мозку та відповідні їм клінічні прояви при хронічній тривозі узагальнено в таблиці.

Таблиця. Диференційовані зміни структур головного мозку при хронічній тривозі

На молекулярному рівні патологічна тривога реалізується через глибокий дисбаланс нейромедіаторів. Провідну роль відіграє дисфункція гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК)-ергічної системи, що виражається у зниженні чутливості рецепторів до гальмівних стимулів [13]. Паралельно відзначається гіперактивність глутаматергічної передачі, що призводить до ексайтоксичності — фізичного ушкодження нейронів. Новітні дослідження акцентують увагу на виснаженні ендоканабіноїдної системи головного мозку. Ендоканабіноїди (зокрема анандамід) діють як природні «буфери стресу», пригнічуючи надмірну активність амигдали через CB1-рецептори. В умовах хронічного воєнного стресу запаси анандаміду швидко вичерпуються, що залишає головний мозок беззахисним перед глутаматним «штормом» [14]. Ключовим фактором виживання нейронів залишається нейтрофічний фактор мозку (BDNF). Хронічний стрес пригнічує експресію гена BDNF, позбавляючи головний мозок можливості самовідновлюватися [15]. Одним із найважливіших відкриттів останніх років є підтвердження запальної природи тривожних розладів та ПТСР [12]. Хронічний стрес сприймається організмом як фізична травма. Це призводить до активації мікроглії (імунних клітин головного мозку) та викиду прозапальних цитокінів. Цитокіни проникають через гематоенцефалічний бар’єр, безпосередньо атакуючи префронтальну кору та гіпокамп. Нейрозапалення порушує синтез серотоніну та дофаміну, спричиняючи так звану хворобливу поведінку (sickness behavior), яка клінічно імітує тяжку апатію, когнітивне зниження та генералізовану тривогу [17]. Це частково пояснює, чому класичні антидепресанти часто виявляються неефективними без супутньої протизапальної або нейропротекторної підтримки [18]. На окрему увагу заслуговує вплив безперервного бойового стресу на головний мозок військовослужбовців. На відміну від цивільного населення, комбатанти перебувають у стані перманентної, екстремальної загрози для життя, що вимагає максимальної мобілізації симпатоадреналової системи. Хронічне перебування «на нулі» призводить до глибокого виснаження префронтальної кори та жорсткої фіксації гіперактивності амигдали [8]. Особливим обтяжувальним фактором для військовослужбовців є вплив акустичних і баротравм (мінно-вибухові травми, легка черепно-мозкова травма). Ударна хвиля спричиняє мікроструктурні пошкодження аксонів та розриває тонкі нейронні зв’язки між лобовими частками і лімбічною системою [19]. Це формує специфічний профіль бойової травми, де класичні тривожні розлади і ПТСР тісно переплітаються з органічним ураженням центральної нервової системи [20]. Клінічно це проявляється не лише як тривога, а як імпульсивність, порушення сну, спалахи агресії та виражений когнітивний дефіцит, що потребує розробки спеціалізованих нейрореабілітаційних протоколів після демобілізації військових [21]. Клінічні прояви патологічної тривоги у військовослужбовців виходять далеко за межі суто психічної сфери, формуючи складний психосоматичний континуум. Дослідження коморбідності психічних розладів за редакцією В.М. Пашковського [6] вказують на масивну соматизацію тривоги та її нерозривний зв’язок із функціональною неврологічною патологією в умовах воєнного стресу.

Глибоке нейрофізіологічне пояснення цього феномену пропонує Полівагальна теорія С. Порджеса [22, 23], яка описує ключові психофізіологічні детермінанти реакцій автономної нервової системи на екстремальну бойову загрозу. Тривалий вплив стресогенних факторів передової призводить до дезадаптації блукаючого нерва, що клінічно підтверджується стійким зниженням варіабельності серцевого ритму у пацієнтів із воєнною травмою [24]. Організм комбатанта втрачає здатність перемикатися у стан соціальної безпеки (керований вентральним вагусом), жорстко фіксуючись у режимах виживання: хронічній гіперактивації симпатичної нервової системи («боротьба / втеча») або ж у глибокому гальмуванні (дорсальний вагусний комплекс — «завмирання», дисоціація).

Новітні епігенетичні дослідження демонструють, що масивний травматичний досвід (зокрема безперервний бойовий стрес, контузії та перебування в полоні) здатний запускати процеси глибокого молекулярного репрограмування [9]. Це відбувається шляхом стабільного метилювання ДНК генів, що регулюють гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь — насамперед гена глюкокортикоїдного рецептора (NR3C1) та гена FKBP5, який відповідає за чутливість клітин до кортизолу [25]. У самих військовослужбовців така епігенетична «модифікація» призводить до стійкої дисрегуляції стрес-відповіді, що робить їхню тривогу вкрай резистентною до стандартних методів лікування. Більше того, ці епігенетичні маркери (своєрідні молекулярні «шрами») здатні передаватися нащадкам. Це формує механізм трансгенераційної передачі травми, за якого наступні покоління народжуються з атипово налаштованою нейроендокринною системою. Як наслідок, формується популяція із вродженою гіперреактивністю до стресу та високою біологічною схильністю до тривожних розладів, навіть за повної відсутності безпосереднього травматичного досвіду у самих дітей [1]. Водночас, з точки зору медико-психологічної реабілітації, фундаментально важливим є факт біологічної зворотності епігенетичних змін [26]. Це робить епігеном повноцінною терапевтичною мішенню.

Сучасні дослідження доводять, що комплексне лікування, яке включає опрацювання травми (психотерапію) та відновлення безпечної комунікації, здатне запускати процеси деметилювання ДНК [27]. Зважаючи на глибоке структурно-функціональне перепрограмування головного мозку під впливом хронічного стресу, терапія EMDR (десенсибілізація та переробка рухом очей) [28] довела свою високу клінічну ефективність у роботі з травматичною пам’яттю. Цей метод впливає не лише на когнітивному рівні, а й безпосередньо на нейробіологічному, адже бінокулярна стимуляція імітує процеси обробки інформації, характерні для фази швидкого сну [29]. Це сприяє фізіологічному зниженню гіперактивності мигдалеподібного тіла та ініціює реконсолідацію фрагментованих і емоційно заряджених спогадів у гіпокампі та префронтальній корі головного мозку. EMDR є інноваційним методом психотерапії з потужною доказовою базою, забезпечує безпечну інтеграцію травматичного досвіду та ефективно нейтралізує як психологічні, так і соматичні прояви бойового стресу [30]. Таким чином, ефективна реабілітація військових сьогодні — це не лише порятунок конкретної особистості, а й біологічний захист її майбутніх дітей від успадкування бойової травми.

Висновок

У контексті затяжного воєнного конфлікту патологічна тривога перестає бути лише психічним феноменом, перетворюючись на комплексне системне захворювання. У військовослужбовців цей стан формує специфічний нейробіологічний профіль, в якому наслідки інтенсивного стресу та порушення нейропластичності (дисфункція амигдали, BNST і гіпокампа) тісно переплітаються з органічними мікротравмами головного мозку, отриманими внаслідок мінно-вибухових уражень. Основними патогенетичними складниками та біохімічними маркерами хронізації бойової травми виступають зниження експресії нейротрофічного фактора BDNF, істотне виснаження ендоканабіноїдної системи, а також розвиток хронічного нейрозапалення, що супроводжується активацією мікроглії і порушеннями нейроімунної регуляції.

Подібне багатовимірне нейробіологічне перепрограмування, разом із доведеним ризиком епігенетичного передавання травматичного досвіду, радикально змінює підходи до підтримки ветеранів і цивільних осіб. Це зумовлює невідкладну потребу відмовитися від виключно симптоматичного лікування, надавши перевагу превентивним та патогенетично аргументованим нейропротекторним протоколам медико-психологічної реабілітації.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 13.04.2026
Прийнято до друку/Accepted: 20.04.2026