Взаємозв’язок мігрені та стресу: клінічне оцінювання, поведінкові втручання та інтегрований підхід до лікування | Український Медичний Часопис

Мігрень — не хвороба «манірних панночок», як вважають багато людей. Це серйозне неврологічне захворювання, на перебіг якого впливають біологічна схильність, особливості обробки сенсорних сигналів, поведінка та середовище. Пацієнти часто пов’язують напади зі стресом. Мігрень і стрес мають двоспрямований зв’язок, що ускладнює визначення причин та наслідків між психологічним навантаженням і виникненням нападів. Сприйняття стресу як основної причини головного болю може призводити до неправильного встановлення діагнозу, а при діагностуванні мігрені — до недостатньої уваги до її біологічних механізмів, психіатричної коморбідності та оптимізації фармакотерапії.

Мета: узагальнити сучасні дані про взаємодію мігрені та стресу, оцінити доказову базу поведінкових втручань і визначити основні принципи інтегрованого клінічного ведення пацієнтів.

Об’єкт і методи. Проведено цільовий огляд літератури на основі пошуку в PubMed та на офіційних сайтах наукових журналів і професійних товариств. Пріоритет надавали клінічним настановам, систематичним оглядам і рандомізованим контрольованим дослідженням. Огляд не передбачав метааналізу, незалежного подвійного відбору публікацій або формального оцінювання ризику систематичної похибки всіх включених досліджень.

Результати. Аналіз літератури свідчить, що зв’язок мігрені зі стресом є двоспрямованим і залежить від індивідуальних особливостей, супутніх чинників та перебігу захворювання. Емоційні зміни, втома й дратівливість перед нападом можуть бути проявами продрому, а не його причиною. Виявлення закономірностей за допомогою щоденника головного болю допомагає оцінювати можливі тригери, зміни сну, харчування та застосування лікарських засобів. Тривога, депресія й розлади сну можуть супроводжувати мігрень і потребують окремого клінічного оцінювання. Дані щодо когнітивно-поведінкової терапії, релаксації та практик усвідомленості свідчать про можливу користь деяких із цих втручань для окремих характеристик головного болю, функціонування та психоемоційного стану, проте результати досліджень неоднорідні, а якість доказів для частини втручань обмежена. Фармакотерапія залишається необхідною складовою ведення пацієнтів і має включати ефективне лікування нападів, оцінювання показань до профілактики та контроль частоти застосування абортивних засобів.

Висновки. Стрес не слід розглядати як універсальну причину пояснення головного болю, в тому числі — мігрені. Оптимальний підхід передбачає підтвердження діагнозу, оцінювання частоти нападів і функціонального тягаря, виявлення психіатричної коморбідності та розладів сну, а також індивідуальний вибір медикаментозних і поведінкових втручань. Ефективність лікування доцільно оцінювати за кількістю днів головного болю, потребою в лікарських засобах, повсякденним функціонуванням і психоемоційним станом пацієнта.

Вступ

«У мене болить голова, напевно, це через стрес» — із такими скаргами пацієнти часто приходять на консультацію. Лікареві потрібно з’ясувати тип головного болю та зрозуміти, яку роль у його перебігу відіграють тривога та стресові події. Мігрень пов’язана з роботою тригеміноваскулярної системи та механізмами обробки й модуляції болю; пояснювати її лише емоціями або м’язовим напруженням некоректно [1]. Стрес не належить до діагностичних критеріїв мігрені, а його наявність не виключає інших причин головного болю [2].

Лікар мусить враховувати, що слово «стрес» може означати не лише саму подію, а її сприйняття або фізіологічну відповідь на неї. Однакове навантаження люди переживають по-різному; іноді занепокоєння посилюється вже через повторні напади. A. Stubberud та співавтори (2021) звертають увагу на невизначеність причинних зв’язків стресу з дебютом, хронізацією та провокацією мігрені [3]. Тому повідомлення про стрес як основний тригер варто перевіряти за індивідуальними спостереженнями, відображеними в щоденнику головного болю, перш ніж вважати його поясненням захворювання.

Мета та підхід до аналізу літератури

Мета статті — узагальнити дані про взаємодію мігрені та стресу, оцінити можливості немедикаментозного лікування й окреслити послідовність клінічних рішень.

Це цільовий огляд, а не метааналіз. Джерела ідентифіковано через пошук у PubMed та на офіційних сайтах журналів і професійних товариств. Пріоритет надано рекомендаціям, систематичним оглядам і рандомізованим дослідженням; старіші праці включено для опису фундаментальних моделей та проспективних спостережень. Не проводили незалежного подвійного відбору або формального оцінювання ризику систематичної похибки всіх включених публікацій.

Взаємодія мігрені зі стресом

Мігрень без аури характеризується повторними нападами головного болю тривалістю 4–72 год у дорослих за відсутності ефективного лікування. Для типового нападу потрібні щонайменше дві характеристики: однобічність, пульсуючий характер, помірна або значна інтенсивність, погіршення від звичайної фізичної активності чи її уникнення; супутньо виникають нудота та/або блювання або поєднання фото- й фонофобії.

Для повного діагнозу враховують кількість нападів і відсутність кращого альтернативного пояснення. Хронічну мігрень визначають за головним болем ≥15 днів на місяць протягом понад 3 міс, із мігренозними ознаками щонайменше 8 днів на місяць та виконанням інших критеріїв Міжнародної класифікації розладів головного болю 3-го перегляду (International Classification of Headache Disorders — ICHD-3) [2].

Мігрень і стрес мають двоспрямований зв’язок (рис. 1).

Рисунок 1. Двобічний взаємозв’язок мігрені та стресу

У табл. 1 наведено запитання, які допомагають уточнити повідомлений зв’язок зі стресом і визначити наступний крок. Це авторське узагальнення для консультації, а не валідована шкала причинності.

Таблиця 1. Інтерпретація повідомлення про зв’язок зі стресом

Повідомлення пацієнта	Що необхідно уточнити	Клінічна дія
Напади виникають після напружених днів	Послідовність подій, сон, харчування, менструальний цикл, застосовувані препарати	Ведення щоденника і перевірка повторюваності
Болить після завершення роботи або у вихідні	Зміни часу сну, вживання кофеїну та навантаження	Стабільніший режим і заздалегідь погоджений план лікування нападу
Перед нападом зростає дратівливість	Чи є це ранньою фазою самого нападу	Розмежування тригера та симптому продрому
Страх наступного нападу не минає	Уникнення активності, надмірна перевірка симптомів	Оцінювання міжнападового тягаря та психологічна допомога
Головний біль стає майже щоденним	Кількість днів болю й приймання абортивних засобів	Перевірка хронічної мігрені та медикаментозно-індукованого головного болю

Чи є стрес причиною нападу?

Оцінюючи скаргу хворого як тригер, необхідно враховувати особливості формування нашої пам’яті: напружений день із нападом запам’ятовується краще, ніж подібний день без болю. Крім того, стрес часто поєднується з недосипанням, пропущеним прийомом їжі або зміною споживання кофеїну [4].

За оглядом D. Martinelli та співавторів (2022), окремі чинники, які пацієнти вважають тригерами, не завжди провокують напад в експериментальних умовах; може відігравати роль їх поєднання [5].

Зміни настрою та втома іноді з’являються ще до появи головного болю. Пацієнт може сприймати їх як причину нападу, хоча вони можуть бути його ранніми проявами. Систематичний огляд симптомів продрому демонструє зміни настрою як типовий симптом продрому мігрені [6]. На консультації варто уточнити послідовність подій: емоційна зміна передувала іншим проявам мігрені чи виникла разом із ними.

Деякі пацієнти помічають напади саме тоді, коли напруження спадає, — наприклад, після завершення робочого тижня. Цей феномен називають let-down. У 3-місячному дослідженні R.B. Lipton та співавторів (2014) 17 учасників, які заповнювали щоденники понад 30 днів, надали 2011 записів і дані про 110 нападів. Зниження сприйнятого стресу було пов’язане з початком мігрені в наступні 6–18 год; відношення шансів (ВШ) становило 1,5–1,9 залежно від часової моделі [7].

У практиці корисніше простежити, що відбувається при переході від навантаження до відпочинку, і порівняти дні з нападами та без них. Таке зіставлення допомагає перевірити припущення, не зосереджуючись лише на подіях, після яких виник біль.

Стрес і хронізація мігрені

Хронізація мігрені має кілька взаємопов’язаних чинників. Стрес може супроводжуватися частими нападами, порушенням сну, депресією та надмірним застосуванням абортивних засобів. З іншого боку, сама мігрень погіршує працездатність і посилює психологічне навантаження [3]. Обидва напрямки цієї взаємодії мають значення для лікування.

У дослідженні AMPP (American Migraine Prevalence and Prevention Study) депресія, визначена за опитувальником про стан здоров’я пацієнта (Patient Health Questionnaire — PHQ)-9, асоціювалася з подальшим виникненням хронічної мігрені навіть після врахування низки інших чинників: скориговане ВШ становило 1,65; 95% довірчий інтервал (ДІ) — 1,12–2,45 [8]. Це аргумент на користь своєчасного виявлення депресивних симптомів. Водночас результат не доводить, що лікування депресії саме по собі запобігає хронізації. Депресію і мігрень необхідно лікувати за відповідними показаннями та окремо оцінювати зміни кожного стану.

Нейробіологічні механізми та межі їх інтерпретації

Серед можливих ланок взаємодії розглядають гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову вісь, автономну регуляцію та мозкові мережі, залучені в емоційне оцінювання й модуляцію болю. У патофізіологію мігрені також залучені тригеміноваскулярна передача та кальцитонін-генспоріднений пептид (Calcitonin gene-related peptide — CGRP) [1, 9]. Однак із цих даних не випливає універсальної доведеної послідовності «стрес → підвищення рівня кортизолу → підвищення CGRP → напад».

Алодинія може свідчити про змінену обробку больових сигналів, але не визначає стрес як причину нападу. Так само рутинні вимірювання рівня кортизолу або CGRP не дають відповіді на запитання, чи спровокований біль психологічним навантаженням. Нейробіологічні моделі корисні для пояснення захворювання, проте клінічний діагноз і потребу в обстеженнях визначають за симптомами та оглядом [1, 9].

Психіатрична коморбідність та сон

Відповідно до систематичного огляду Т. Dresler та співавторів (2019), мігрень має складний взаємозв’язок із психіатричними розладами. Зокрема, описано взаємозв’язок із великою депресією та панічним розладом [10]. Тривога може співіснувати з мігренню, тому її виявлення не змінює автоматично діагнозу головного болю. Водночас емоційне виснаження через тривалий біль потребує серйозної оцінки, перш ніж його трактувати як окремий психіатричний розлад.

Варто запитати про постійне занепокоєння, втрату інтересу, панічні епізоди, травматичний досвід і вплив цих симптомів на щоденне життя. Не менш важливий стан між нападами. Навіть за невеликої кількості мігренозних днів людина може відмовлятися від роботи, подорожей або зустрічей через страх наступного нападу. У такому випадку мета лікування охоплює повернення до звичної активності поряд зі зниженням частоти болю.

Сон потребує окремої уваги. С. Tiseo та співавтори (2020) в систематичному огляді обґрунтовують виявлення конкретних розладів сну та їх лікування разом із мігренню, відзначаючи складність причинних зв’язків [11, 12]. Лікареві слід оцінювати наявність інсомнії, нерегулярного режиму й ознак можливого обструктивного апное сну. Порада «більше спати» не замінює такої оцінки. Лікування інсомнії має власні показання, а його вплив на мігрень слід оцінювати індивідуально.

Клінічне оцінювання

Спочатку необхідно визначити, чи йдеться про первинний головний біль, і виключити можливі ознаки вторинної причини. Раптовий біль максимальної інтенсивності, новий неврологічний дефіцит, порушення свідомості, лихоманка, папіледема, прогресування або істотна зміна характеру болю потребують відповідного обстеження. Особливої уваги потребує новий головний біль у період вагітності чи після пологів, у разі онкологічного анамнезу або імуносупресії [13]. Пояснення болю стресом не зменшує значення цих ознак.

Після підтвердження діагнозу мігрені оцінюють дні головного болю, мігренозні дні та дні приймання абортивних засобів, ефективність лікування і втрату повсякденної активності. Стандартизовані опитувальники Generalized Anxiety Disorder (GAD)-7 і PHQ-9 допомагають виявляти симптоми тривоги та депресії. Їхню скринінгову цінність показано і у популяціях із мігренню [14, 15]. Для скринінгу також використовують госпітальну шкалу тривоги та депресії (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS) [16]. Високі показники в стандартизованих опитувальниках не є діагнозом, оскільки шкали не замінюють діагностичного інтерв’ю, а пороги залежать від мети та популяції.

Для відстеження суб’єктивного навантаження можна використовувати шкалу сприйнятого стресу. Дослідження випадок — контроль показало його зв’язок із тривогою, депресією, інсомнією та якістю життя при мігрені, але не встановило напрямку причинності [17]. Високий бал характеризує переживання пацієнта й не підтверджує «психогенної» природи головного болю. Основні складові клінічного оцінювання систематизовано в табл. 2.

Таблиця 2. Основні складові клінічної оцінки

Складова оцінки	Інструмент або запитання	Як використати результат
Частота і лікування	Щоденник головного болю та приймання препаратів	Визначити фенотип і потребу в профілактиці
Функціонування	MIDAS [18] або HIT-6 [19], конкретні втрачені види діяльності	Узгодити вимірювану терапевтичну мету
Тривога і депресія	GAD-7 [15], PHQ-9 [15], HADS [16] та клінічна бесіда	Уточнити коморбідність і потребу в окремому лікуванні
Сон	Графік, засинання, пробудження, хропіння, денна сонливість	Визначити потребу в оцінюванні розладу сну
Стрес і поведінка	Ситуації навантаження, сприйняття контролю, уникнення	Погодити здійсненну поведінкову зміну

Примітки: таблиця є авторським узагальненням підходу до консультації; інструменти використовують у відповідних мовних версіях з урахуванням умов [2, 10, 11, 14, 15, 17]; MIDAS — Migraine Disability Assessment; HIT — Headache Impact Test.

Докази щодо поведінкових втручань

Метааналіз J.R. Treadwell та співавторів (2025) охопив, зокрема, 50 рандомізованих досліджень за участю 6024 дорослих. Втручання з компонентами когнітивно-поведінкової терапії, релаксаційного тренування або практик усвідомленості можуть знижувати частоту нападів мігрені / головного болю приблизно на 1 день на місяць, проте сила доказів низька, а сама величина ефекту відповідає мінімальній клінічно значущій різниці, визначеній авторами заздалегідь. Навчання як окреме втручання може зменшувати пов’язану з мігренню непрацездатність. Для біологічного зворотного зв’язку, терапії прийняття та відповідальності й гіпнотерапії даних було недостатньо для висновків; недостатніми виявилися й дані щодо впливу когнітивно-поведінкової терапії, релаксації та усвідомленості на непрацездатність і якість життя [20].

Когнітивно-поведінкова терапія передбачає структуровану роботу з реакціями на біль, звичними способами поведінки та навичками саморегуляції. Її зміст залежить від труднощів пацієнта: страху нападу, уникнення активності або проблем із підтриманням режиму.

MBSRs та функціональні результати

У дослідженні R.E. Wells та співавторів (2021) із 89 дорослими програму зниження рівня стресу на основі усвідомленості (mindfulness-based stress reduction — MBSR) порівнювали з навчанням щодо головного болю. За первинним результатом — зміною частоти мігренозних днів — переваги MBSR не виявлено. Водночас покращилися окремі вторинні показники: обмеження активності, якість життя, катастрофізація та депресивні симптоми [21]. Отже, це дослідження підтримує можливу функціональну користь програми, але не твердження про краще зниження частоти нападів порівняно з навчанням.

У дослідженні MIND-CM 177 пацієнтів із хронічною мігренню та медикаментозно-індукованим головним болем отримували стандартне лікування або стандартне лікування з додаванням MBSR. Через 12 міс зниження частоти головного болю ≥50% досягли 78,4 проти 48,3% учасників [22]. Обидві групи проходили програму припинення надмірного застосування ліків, навчання та індивідуальну профілактику.

Чому результати оглядів відрізняються

A. Hailston та співавтори (2025) проаналізували 6 досліджень із 713 учасниками із хронічною мігренню. Даних виявилося недостатньо для загального висновку, що освітні й поведінкові програми зменшують вираженість симптомів та покращують якість життя. У найбільшому дослідженні через 12 міс не виявлено клінічно переконливої переваги за HIT-6 [23]. Цей огляд показує, чому позитивні результати окремого дослідження слід розглядати в контексті всієї доступної літератури.

Різні висновки оглядів можуть пояснюватися відмінностями популяцій, програм і контрольних умов. Зокрема, порівняння з очікуванням лікування та активним навчанням відповідають на різні запитання. Під час консультації доцільно пояснити можливу користь конкретного втручання та погодити спосіб її оцінювання. Результати однієї програми не можна автоматично переносити на інші психологічні методи. Ключові рандомізовані дослідження зіставлено в табл. 3.

Таблиця 3. Ключові рандомізовані дослідження

Дослідження	Популяція і порівняння	Результат та межі висновку
R.E. Wells та співавтори, 2021 [21]	89 дорослих; MBSR проти навчання	Без переваги за частотою мігренозних днів; позитивні вторинні результати
L. Grazzi та співавтори, 2023 [22]	177 пацієнтів із хронічною мігренню та надмірним застосуванням ліків	Додатковий ефект MBSR на тлі комплексного лікування; не дослідження монотерапії
S.W. Powers та співавтори, 2013 [24]	135 дітей і підлітків; когнітивно-поведінкова терапія або навчання, обидва з амітриптиліном	Перевага комбінованої програми когнітивно-поведінкової терапії; непрямий доказ для дорослих

Фізична активність та режим

Систематичний огляд аеробних вправ показав можливе короткострокове покращення показників мігрені. Водночас якість доказів була обмеженою [25]. Фізичну активність можна включати до індивідуального плану з поступовим підвищенням навантаження. Її роль доповнює лікування; дані не обґрунтовують універсальної заміни профілактичних препаратів вправами.

Починати поведінкові зміни краще з кроку, який людина справді може виконувати: стабільнішого часу пробудження, регулярного харчування чи коротких перерв у роботі. План має враховувати її обставини. Надмірна кількість завдань ускладнює оцінювання користі й може посилювати відчуття провини. Доцільно разом визначити дію, спосіб її відстеження та час наступного обговорення.

Фармакотерапія у пацієнта зі стресовим навантаженням

Лікар має розуміти, що навіть якщо пацієнт пов’язує напад зі стресом, він потребує належної абортивної терапії. Рекомендації IHS 2024 р. передбачають індивідуальний вибір засобу, зокрема нестероїдного протизапального препарату (НПЗП), триптану або їх поєднання. За відповідних умов розглядають інші специфічні засоби, форму введення та протиблювотні засоби [26–28]. Вибір визначають на основі індивідуальних потреб пацієнта, відповіді на попередню терапію, протипоказання й доступність. Опіоїди не рекомендовані для рутинного застосування [26]. Основні напрями медикаментозної терапії представлено на рис. 2.

Рисунок 2. Абортивна та профілактична медикаментозна терапія при мігрені

Ризатриптан є доказово обґрунтованим засобом для лікування нападу мігрені, зокрема коли напад істотно порушує повсякденну активність або відповідь на НПЗП є недостатньою. Як агоніст серотонінових рецепторів 5-HT₁B/₁D він впливає на тригеміноваскулярну систему, залучену у формування мігренозного болю [1, 26]. Ефективність такого вибору підтверджує мережевий метааналіз 137 рандомізованих досліджень за участю 89 445 дорослих. Ризатриптан належить до 4 триптанів із найкращим загальним профілем ефективності та переносимості й демонстрував високу ефективність щодо досягнення повної відсутності болю через 2 год. Водночас ці результати характеризують групові закономірності: вибір препарату потребує врахування індивідуальної відповіді, супутніх захворювань і протипоказань [28].

Для належного результату важливий час застосування. Міжнародне товариство головного болю (International Headache Society — IHS)) рекомендує приймати засіб для лікування нападу якомога раніше у фазі головного болю, поки його інтенсивність залишається легкою; при мігрені з аурою — після початку головного болю. Ризатриптан застосовують у дорослих у дозах 5 або 10 мг відповідно до інструкції для застосування конкретного препарату та клінічних обставин. Доза 10 мг може забезпечувати більший ефект, але супроводжуватися вищою частотою небажаних реакцій [26].

Призначення потребує перевірки судинних протипоказань та лікарських взаємодій. Зокрема, ризатриптан протипоказаний при ішемічній хворобі серця, перенесеному інсульті або транзиторній ішемічній атаці й неконтрольованій артеріальній гіпертензії; пацієнтам, які приймають пропранолол, слід застосовувати ризатриптан у дозі 5 мг не раніше ніж через 2 год після прийому пропранололу [29]. Слід контролювати кількість днів приймання: IHS рекомендує обмежувати застосування триптанів 2 днями на тиждень і менш ніж 8 днями на місяць. Часті напади потребують оцінювання показань до профілактичного лікування [26].

У контексті взаємозв’язку мігрені та стресу практичне значення має заздалегідь узгоджений план лікування: пацієнт знає, коли прийняти препарат, як оцінити результат і що робити за недостатньої відповіді. Такий план потенційно може зменшувати невизначеність і підтримувати відчуття контролю над хворобою, однак це клінічне припущення, а не доведена специфічна дія ризатриптану на стрес або тривогу. Його застосування доповнює роботу зі сном, психологічним навантаженням і поведінковими чинниками.

Потребу в профілактиці визначають за частотою та тягарем нападів, ефективністю абортивної терапії та побажаннями пацієнта [30]. Настанова Американської академії неврології (American Academy of Neurology — AAN) / Американського товариства головного болю (American Headache Society — AHS) 2026 р. приділяє увагу вибору препаратів з урахуванням супутніх станів, віку, надмірного застосування ліків і подальшої оцінки ефективності [31]. Стресове навантаження враховують у загальному плані, але воно не визначає єдиного профілактичного препарату для всіх.

У позиції AHS 2024 р. CGRP-спрямовані засоби визначено як один із варіантів 1-ї лінії профілактики без обов’язкової попередньої невдачі інших класів [32]. Використання цієї позиції в практиці залежить також від доступності, відшкодування, чинних інструкцій і репродуктивних планів пацієнта.

Для призначення антидепресанта потрібне конкретне показання. Засіб, ефективний при психіатричному розладі, не обов’язково має доведену профілактичну дію при мігрені. Якщо препарат обрано для обох станів, результати лікування кожного з них слід відстежувати окремо.

Надмірне застосування абортивних засобів

Очікування нападу може спонукати до частого превентивного приймання абортивного засобу. За ICHD-3 медикаментозно-індукований головний біль передбачає головний біль ≥15 днів на місяць на тлі надмірного застосування відповідних препаратів понад 3 міс та виконання інших критеріїв. Пороги становлять ≥10 днів на місяць для триптанів, опіоїдів і визначених комбінованих анальгетиків та ≥15 днів для неопіоїдних анальгетиків. Поєднання класів має окремі правила [2].

У щоденнику рахують дні приймання препаратів, а не таблетки. Обговорюючи зміну терапії, важливо пояснити її мету — зменшення вираженості головного болю й потреби в ліках, без звинувачень пацієнта. При застосуванні опіоїдів або інших препаратів із ризиком залежності припинення потребує окремого медичного супроводу та консультації нарколога.

Інтегрований алгоритм ведення

Нижче запропоновано послідовність ведення на основі рекомендацій і досліджень [2, 10, 11, 13–15, 17, 20–26, 30–32]. Це авторське узагальнення для практики, а не окремо валідована настанова.

Спочатку підтверджують діагноз і перевіряють ознаки вторинного головного болю. Визначають клінічний фенотип, кількість днів болю й днів приймання абортивних засобів. Оцінювання психологічного навантаження доповнює цей етап.

Далі з’ясовують, що пацієнт називає стресом: перевантаження на роботі, безсоння, страх нападу, сімейний конфлікт чи травматичну подію. Запитання «Що змінилося у вашому житті через мігрень?» допомагає зрозуміти, яку активність людина хоче відновити, і погодити мету лікування.

Протягом погодженого початкового періоду, наприклад 4–8 тиж, пацієнт веде короткий щоденник. Він фіксує дні болю, лікування, сон, суб’єктивне навантаження та важливі події. Цей інтервал є практичною пропозицією для спостереження, а не валідованим тестом причинності. Записи мають бути достатньо простими, щоб не заохочувати постійне стеження за кожним відчуттям.

Одночасно погоджують лікування нападу й розв’язують питання профілактики. Пацієнтові потрібно пояснити, який засіб застосовувати, як оцінити його дію та коли звернутися по допомогу. Поведінкові зміни впроваджують паралельно з медикаментозною терапією.

З урахуванням потреб і побажань пацієнта обирають структуровані втручання. Це можуть бути навчання та робота з режимом, когнітивно-поведінкова програма або практики усвідомленості. Супутні розлади сну, депресія чи тривога потребують власного плану лікування. Основні етапи інтегрованого ведення пацієнта узагальнено на рис. 3.

Рисунок 3. Інтегрований алгоритм ведення пацієнта з мігренню та стресовим навантаженням

Під час повторного візиту порівнюють частоту нападів, дні приймання препаратів, повсякденну активність і переносимість лікування. Термін оцінки визначають заздалегідь з урахуванням обраного втручання. Покращення настрою при неконтрольованій мігрені є підставою переглянути її лікування. Повернення до активності без зміни частоти нападів також має значення, але його слід описувати як функціональний ефект. Варіанти клінічних рішень за результатами повторного візиту наведено в табл. 4.

Таблиця 4. Рішення при повторному візиті

Спостереження	Інтерпретація	Наступний крок
Менше нападів і краща активність	Клінічно узгоджене покращення	Підтримати здійсненний план
Кращий настрій без контролю нападів	Покращення одного зі станів	Переглянути абортивну терапію або профілактику
Менше уникнення без зміни частоти	Функціональна користь	Зберегти корисне втручання й оцінити потребу в інших засобах
Частіша потреба в абортивних засобах	Можливі недостатній контроль або надмірне застосування	Перерахувати дні та перевірити діагноз
Пацієнт не може виконувати програму	Бар’єр доступності чи надмірне навантаження	Спростити план або змінити формат допомоги

Особливості допомоги за тривалого зовнішнього стресу

Ми всі живемо в умовах війни. Тому в українській практиці лікувальний план часто доводиться пристосовувати до порушень сну через повітряні тривоги, переміщення, догляд за близькими та нерегулярний доступ до допомоги. Ці обставини слід обговорювати індивідуально.

За таких умов лікареві варто зосередитися на здійсненному плані: доступному абортивному засобі, зрозумілих показаннях до звернення та можливості повторного контакту. І лікар, і пацієнт розуміють, що усунути весь стрес часто неможливо. Разом із пацієнтом можна визначити, на яку частину навантаження він здатний вплинути, не покладаючи на нього відповідальності за зовнішні обставини. Ознаки травматичного розладу потребують окремої оцінки.

Обговорення та перспективи

Наявні дані підтримують поєднання біологічної моделі мігрені з оцінюванням психологічних і поведінкових чинників. Лікування має враховувати клінічні особливості, потреби та уподобання пацієнта відповідно до інтегрованої моделі ведення [33]. Психологічна допомога може покращувати функціонування та супутні стани навіть тоді, коли її вплив на частоту мігрені залишається невизначеним.

Оцінку поведінкових програм ускладнює те, що їхній специфічний ефект важко відокремити від навчання, уваги терапевта й очікувань учасника. Це потребує подальших досліджень, для яких необхідні стандартизовані програми, належні активні контрольні групи і тривале спостереження з оцінкою повсякденної активності поряд із частотою болю. Важливо з’ясувати, кому втручання допомагають найбільше та наскільки здійсненними є дистанційні формати.

Цей огляд дає основу для клінічного обговорення, проте не гарантує охоплення всіх відповідних публікацій.

Висновки

Зв’язок мігрені та стресу є двобічним. Повідомлення пацієнта про тригер потребує перевірки, оскільки емоційні зміни перед болем можуть бути ранніми симптомами нападу. Для клінічного рішення важливі повторювані спостереження з використанням щоденника головного болю та оцінка інших можливих пояснень.

Поведінкові втручання можуть доповнювати лікування. Їхню користь слід оцінювати з урахуванням конкретної програми, популяції та контрольних умов, окремо відстежуючи частоту нападів, повсякденне функціонування й психіатричні симптоми.

Ведення пацієнта включає підтвердження діагнозу, увагу до сну й психічного стану, ефективну абортивну терапію, своєчасну профілактику та контроль частоти приймання препаратів. Робота зі стресом має допомагати людині відновлювати активність у її реальних життєвих обставинах і бути частиною індивідуального лікування мігрені.

UA-RIZO-PUB-102026-715

Список використаної літератури

1. Ashina M. Migraine. N Engl J Med. 2020;383(19):1866–1876. https://doi.org/10.1056/NEJMra1915327.
2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1–211. https://doi.org/10.1177/0333102417738202.
3. Stubberud A, Buse DC, Kristoffersen ES, et al. Is there a causal relationship between stress and migraine? Current evidence and implications for management. J Headache Pain. 2021;22(1):155. https://doi.org/10.1186/s10194-021-01369-6.
4. Lipton RB, Pavlovic JM, Haut SR, et al. Methodological issues in studying trigger factors and premonitory features of migraine. Headache. 2014;54(10):1661–1669. https://doi.org/10.1111/head.12464.
5. Martinelli D, Pocora MM, De Icco R, et al. Triggers of migraine: where do we stand? Curr Opin Neurol. 2022;35(3):360–366. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000001065.
6. Eigenbrodt AK, Christensen RH, Ashina H, et al. Premonitory symptoms in migraine: a systematic review and meta-analysis of observational studies reporting prevalence or relative frequency. J Headache Pain. 2022;23(1):140. https://doi.org/10.1186/s10194-022-01510-z.
7. Lipton RB, Buse DC, Hall CB, et al. Reduction in perceived stress as a migraine trigger: testing the «let-down headache» hypothesis. Neurology. 2014;82(16):1395–1401. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000000332.
8. Ashina S, Serrano D, Lipton RB, et al. Depression and risk of transformation of episodic to chronic migraine. J Headache Pain. 2012;13(8):615–624. https://doi.org/10.1007/s10194-012-0479-9.
9. Borsook D, Maleki N, Becerra L, et al. Understanding migraine through the lens of maladaptive stress responses: a model disease of allostatic load. Neuron. 2012;73(2):219–234. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2012.01.001.
10. Dresler T, Caratozzolo S, Guldolf K, et al. Understanding the nature of psychiatric comorbidity in migraine: a systematic review focused on interactions and treatment implications. J Headache Pain. 2019;20(1):51. https://doi.org/10.1186/s10194-019-0988-x.
11. Tiseo C, Vacca A, Felbush A, et al. Migraine and sleep disorders: a systematic review. J Headache Pain. 2020;21(1):126. https://doi.org/10.1186/s10194-020-01192-5.
12. Боженко НЛ, Боженко МІ, Боженко ОБ. Мігрень і сон. Як формується їх взаємозв’язок? Психосоматична медицина та загальна практика. 2024;9(1). https://doi.org/10.26766/pmgp.v9i1.488.
13. Do TP, Remmers A, Schytz HW, et al. Red and orange flags for secondary headaches in clinical practice: SNNOOP10 list. Neurology. 2019;92(3):134–144. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006697.
14. Seo JG, Park SP. Validation of the Generalized Anxiety Disorder-7 (GAD-7) and GAD-2 in patients with migraine. J Headache Pain. 2015;16:97. https://doi.org/10.1186/s10194-015-0583-8.
15. Amoozegar F, Patten SB, Becker WJ, et al. The prevalence of depression and the accuracy of depression screening tools in migraine patients. Gen Hosp Psychiatry. 2017;48:25–31. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2017.06.006.
16. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr Scand. 1983;67(6):361–370. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.1983.tb09716.x.
17. Moon HJ, Seo JG, Park SP. Perceived stress in patients with migraine: a case-control study. J Headache Pain. 2017;18(1):73. https://doi.org/10.1186/s10194-017-0780-8.
18. Stewart WF, Lipton RB, Dowson AJ, et al. Development and testing of the Migraine Disability Assessment (MIDAS) Questionnaire to assess headache-related disability. Neurology. 2001;56(6 Suppl 1):S20–S28. https://doi.org/10.1212/wnl.56.suppl_1.s20.
19. Kosinski M, Bayliss MS, Bjorner JB, et al. A six-item short-form survey for measuring headache impact: the HIT-6. Qual Life Res. 2003;12(8):963–974. https://doi.org/10.1023/A:1026119331193.
20. Treadwell JR, Tsou AY, Rouse B, et al. Behavioral interventions for migraine prevention: a systematic review and meta-analysis. Headache. 2025;65(4):668–694. https://doi.org/10.1111/head.14914.
21. Wells RE, O’Connell N, Pierce CR, et al. Effectiveness of mindfulness meditation vs headache education for adults with migraine: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2021;181(3):317–328. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2020.7090.
22. Grazzi L, D’Amico D, Guastafierro E, et al. Efficacy of mindfulness added to treatment as usual in patients with chronic migraine and medication overuse headache: a phase-III single-blind randomized-controlled trial (the MIND-CM study). J Headache Pain. 2023;24(1):86. https://doi.org/10.1186/s10194-023-01630-0.
23. Hailston A, Davies N, Ratna M, et al. The effectiveness of educational, behavioural, and cognitive self-management support interventions for chronic migraine: a systematic review. Prim Health Care Res Dev. 2025;26:e98. https://doi.org/10.1017/S1463423625100571.
24. Powers SW, Kashikar-Zuck SM, Allen JR, et al. Cognitive behavioral therapy plus amitriptyline for chronic migraine in children and adolescents: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;310(24):2622–2630. https://doi.org/10.1001/jama.2013.282533.
25. La Touche R, Fernández Pérez JJ, Proy Acosta A, et al. Is aerobic exercise helpful in patients with migraine? A systematic review and meta-analysis. Scand J Med Sci Sports. 2020;30(6):965–982. https://doi.org/10.1111/sms.13625.
26. Puledda F, Sacco S, Diener HC, et al. International Headache Society global practice recommendations for the acute pharmacological treatment of migraine. Cephalalgia. 2024;44(8):3331024241252666. https://doi.org/10.1177/03331024241252666.
27. Боженко МІ. Роль триптанів у сучасних підходах до абортивного лікування мігрені. Міжнародний неврологічний журнал. 2025;21(6):443–449. https://doi.org/10.22141/2224-0713.21.6.2025.1211.
28. Karlsson WK, Ostinelli EG, Zhuang ZA, et al. Comparative effects of drug interventions for the acute management of migraine episodes in adults: systematic review and network meta-analysis. BMJ. 2024;386:e080107. https://doi.org/10.1136/bmj-2024-080107.
29. Різоптан^®. Інструкція для медичного застосування лікарського засобу. Реєстраційне посвідчення № UA/15160/01/01. Державний реєстр лікарських засобів України. https://drlz.moz.gov.ua/register/product/21465.
30. Puledda F, Sacco S, Diener HC, et al. International Headache Society global practice recommendations for preventive pharmacological treatment of migraine. Cephalalgia. 2024;44(9):3331024241269735. https://doi.org/10.1177/03331024241269735.
31. Potrebic S, Tanveer S, Becker WJ, et al. Pharmacologic treatment for migraine prevention in adults practice guideline recommendations: report of the AAN Guidelines Subcommittee and the American Headache Society. Headache. 2026;66(9):2173–2184. https://doi.org/10.1111/head.70199.
32. Charles AC, Digre KB, Goadsby PJ, et al. Calcitonin gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine: an American Headache Society position statement update. Headache. 2024;64(4):333–341. https://doi.org/10.1111/head.14692.
33. Ashina M, Buse DC, Ashina H, et al. Migraine: integrated approaches to clinical management and emerging treatments. Lancet. 2021;397(10283):1505–1518. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)32342-4.

Інформація про авторів:
Боженко Наталія Леонідівна — кандидатка медичних наук, доцентка кафедри неврології ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Короля Данила», Львів, Україна. orcid.org/0000-0003-1411-0780. E-mail: [email protected]Боженко Мирослав Ігорович — доктор філософії, доцент, магістр психології управління, ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Короля Данила», Львів, Україна. orcid.org/0000-0002-2105-9808. E-mail: [email protected]

Боженко Ольга Богданівна — аспірантка, ДНТ «Львівський національний медичний університет імені Короля Данила», Львів, Україна. orcid.org/0000-0002-2105-9808. E-mail: [email protected]

Information about authors:
Bozhenko Nataliia L. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Neurology of the SNC «King Danylo Lviv National Medical University», Lviv, Ukraine. orcid.org/0000-0003-1411-0780. E-mail: [email protected]Bozhenko Myroslav I. — PhD, Associate Professor, Master of Management Psychology, SNC «King Danylo Lviv National Medical University», Lviv, Ukraine. orcid.org/0000-0002-2105-9808. E-mail: [email protected]

Bozhenko Olha B. — postgraduate student, SNC «King Danylo Lviv National Medical University», Lviv, Ukraine. orcid.org/0009-0003-0400-9248. E-mail: [email protected]

Надійшла до редакції/Received: 15.10.2026
Прийнято до друку/Accepted: 16.10.2026