Деякі види шоку, що потребують невідкладної медичної допомоги

Анафілактичний шок

Анафілаксія — тяжка системна імуноопосередкована алергічна реакція організму, яка супроводжується уртикарним висипом, порушенням дихання (внаслідок обструкції верхніх дихальних шляхів) і судинним колапсом внаслідок вазодилатації. Анафілактичний шок частіше розвивається за механізмом реакції гіперчутливості І типу (IgE, опосередковано). Найбільш поширеними причинами є застосування лікарських препаратів (пеніцилін, стрептоміцин, антисироватки), укуси комах, отрути, вживання алергенних харчових продуктів (горіхи, морепродукти, молоко), пилок рослин, домашній пил, антигени кліщів, тарганів, трансфузії лікарських препаратів. Напад розвивається через декілька секунд або хвилин після контакту з алергенним агентом. Інколи імунна відповідь може бути подовжена. Анафілактичні реакції (гіперчутливість I типу) призводять до неімуноопосередкованої дегрануляції гладких клітин і розвитку симптомів, ідентичних анафілаксії. Це проявляється закладеністю носа, осиплістю голосу, гіперемією шкіри, інтенсивним нежитем, задишкою, кашлем. Можуть відмічатися нудота, блювання, біль у животі, відчуття страху смерті, а також набряк язика і глотки, артеріальна гіпотензія, порушення свідомості, судоми, порушення ритму серця.

Анафілактичний шок належить до І типу термінової підвищеної чутливості. Це бурхлива, часто драматична реакція, яка може виникнути після введення в організм будь-якої речовини, але особливо протеїнів. Анафілактичний шок є істинним шоком. Анафілаксія часто супроводжується пурпурою, тромбоцитопенією, фібринолітичною активацією і геморагічним висипом на шкірі або слизових оболонках внутрішніх органів. Інколи в клініці відмічають передвісників, але існує і смертельна форма гострого колапсу, і виражена класична форма. Проте частіше перебіг анафілаксії швидкий і смертельний, вихід настає через декілька хвилин внаслідок зупинки серця і дихання або через 10–15 хв внаслідок асфіксії. Час реакції анафілактичного шоку менше 30 хв. Велике значення мають вхідні ворота (парентерально, орально), введена кількість алергену, інтервал часу між попередньою алергізацією, генетична структура хворого [9].

Діагностика включає швидке опитування пацієнта про те, коли і з яких причин виникали подібні явища, наявність алергічних реакцій у родичів. Враховуючи можливий біль у серці, необхідно виключити його патологію (електрокардіографія, ехокардіографія), провести рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (для виключення пневмотораксу). Також слід провести дослідження газового складу артеріальної крові, загальний аналіз крові, визначення таких показників, як електроліти, сечовина, креатинін, загальний аналіз сечі. Треба провести дослідження алергологічного статусу.

У цьому випадку анафілаксію слід диференціювати з простою алергічною реакцією, вазовагальною реакцією / запамороченням, судомним синдромом, ангіоневротичним набряком Квінке, запаленням надгортанника, стороннім тілом у дихальних шляхах, пневмотораксом, септичним шоком, інфарктом міокарда з порушенням ритму.

Слід пам’ятати, що анафілаксія може закінчитися летально, що пов’язано з гострою дихальною недостатністю. Навіть легка алергічна реакція може трансформуватися в анафілаксію і призвести до смерті. Через 4–8 год симптоми анафілаксії можуть рецидивувати (2-га фаза виведення медіаторів). Пацієнти навіть з легкими алергічними реакціями повинні знаходитися під наглядом медичного персоналу протягом 6–8 год. Амбулаторний нагляд має тривати 1–2 дні після нападу. Пацієнти з середньо-тяжкими і тяжкими реакціями повинні бути госпіталізовані в палату інтенсивної терапії.

Стадії анафілактичного шоку:

• І стадія. Запаморочення, головний біль, тремор, шкірні реакції (еритема, почервоніння, свербіж, набряк);
• ІІ стадія. Додатково з’являються нудота, блювання, зниження артеріального тиску (АТ), тахікардія, задишка;
• ІІІ стадія. Додатково виникають бронхоспазм, шок;
• IV стадія. Зупинка серця і кровообігу.

Надання невідкладної допомоги

Припинення контакту з алергеном (наприклад видалення жала, припинення введення препарату).

Оцінка АВС (Airway, Breathing, Circulation):

• оцінити прохідність дихальних шляхів (набряк гортані?);
• оцінити дихання (бронхоспазм, стридор, частота дихання, сатурація);
• оцінити кровообіг (пульс, АТ, перфузія).

Негайне внутрішньом’язове введення адреналіну. Доза дорослим: 0,3–0,5 мл розчину адреналіну 0,1% (1:1000) внутрішньом’язово (в середню ¹/₃ стегна). Дітям: 0,01 мг/кг маси тіла (0,01 мл/кг розчину 1:1000) (максимум 0,3–0,5 мг).

Позиціонування пацієнта: при проблемах з диханням — пацієнт сидить. При зниженні АТ (шок) — пацієнт лежить з піднятими ногами. Вагітна — лежить на лівому боці. Не можна різко садити або ставити пацієнта на ноги, якщо він у колапсі (ризик зупинки кровообігу — синдром порожнього серця).

Забезпечення прохідності дихальних шляхів та оксигенотерапія: високопотоковий кисень через маску (10–15 л/хв). Загроза обструкції — підготовка до інтубації або крикотомії.

Інфузійна терапія (внутрішньовенний доступ): забезпечити венозний доступ (бажано 2 катетери великого діамет­ра). Швидке болюсне введення кристалоїдів (0,9% NaCl або Рінгер-лактат): дорослим 500–1000 мл швидко (можна повторити), дітям 20 мл/кг маси тіла.

Інгаляційні бронходилататори (при бронхоспазмі, що зберігається): сальбутамол через небулайзер (2,5–5 мг).

Антигістамінні препарати (другорядне значення): застосовуються для полегшення шкірних симптомів, але не рятують життя і не замінюють адреналіну. Дифенгідрамін або клемастин (внутрішньовенно або внутрішньом’язово) або інші блокатори Н₁-гістамінових рецепторів. Дозування 2 мг/2 мл. Сучасні рекомендації часто надають перевагу пероральному прийому після стабілізації стану або обережному внутрішньовенному введенню.

Глюкокортикостероїди: не виявляють негайного ефекту (діють через години). Застосовуються для запобігання двофазній анафілаксії (повторення симптомів через 6–12 год). Метилпреднізолон (40–125 мг внутрішньовенно) або дексаметазон (8–16 мг внутрішньовенно), або гідрокортизон (200 мг внутрішньовенно).

Інфузійна підтримка вазопресорами (лише при рефрактерному шоку!). Якщо стан не стабілізується після адреналіну (внутрішньом’язово) та інфузії, пацієнта переводять на внутрішньовенне введення адреналіну або нор­адреналіну під суворим моніторингом.

IV стадія анафілактичного шоку (зупинка кровообігу)

Негайний початок серцево-легеневої реанімації (СЛР) за стандартним алгоритмом (30:2). Продовження специфічної терапії (адреналін вводиться за протоколом СЛР, інфузія).

Ангіоневротичні набряк Квінке, кропив’янка

Ангіоневротичний набряк Квінке — алергічна реакція, яка характеризується вазодилатацією і підвищенням проникності капілярів, що призводить до утворення набряку тканин і пухирців. При кропив’янці уражується тільки дерма, але в патологічний процес можуть залучатися і більш глибокі тканини, особливо в ділянці обличчя та шиї. Ангіоневротичний набряк Квінке зумовлений IgE-опосередкованою реакцією гіперчутливості I типу, яка призводить до деградації гладких клітин із вивільненням гістаміну й інших медіаторів. Вона може бути пов’язана з активацією комплементу, кінінової системи і арахідонової кислоти. Причинами кропив’янки найчастіше є харчові продукти, лікарські засоби (ацетилсаліцилова кислота та інші нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), морфін), рентгеноконтрастні речовини, укуси комах, ультрафіо­летове випромінювання, фактори виробничих засобів, хімічні речовини.

Етіопатогенетичними факторами ангіоневротичного набряку є вроджений або набутий дефіцит інгібітора C1- естерази, васкуліти, інфекційні захворювання, цукровий діабет, захворювання щитоподібної залози, аутоімунні хвороби. При застосуванні інгібіторів ангіотензинпере­творювального ферменту (іАПФ) брадикінін може викликати індукований ангіоневротичний набряк Квінке, який часто буває резистентним до терапії і може навіть потребувати інтубації трахеї.

Клініка характеризується генералізованим еритематозним пухирчатим висипом та шкірним свербежем. Відмічають набряк всіх тканин (поверхневих і глибоких), локалізованих переважно в ділянці голови, шиї і верхніх дихальних шляхів. Можуть також бути уражені кінцівки (кисті і стопи), слизові оболонки і геніталії. У частини хворих відмічають біль у животі, нудоту, блювання, свистячі хрипи в легенях, стридор. Іноді виникає артеріальна гіпотензія.

Діагностику проводять згідно з наявною клінічною картиною, відповідним сімейним анамнезом, визначенням рівня комплементу C4 та інгібітора C1-естерази. С4 та С1 — естераза, як правило, знижені. Показано проведення наступних лабораторних досліджень: загальний аналіз крові, визначення швидкості осідання еритроцитів, рівень антигістамінних антигенів, ревматоїдного фактора, тиреотропного гормону, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, можна визначити рівень специфічного імуноглобуліну E та провести біопсію шкіри.

Диференційну діагностику проводять з анафілаксією, контактним дерматитом, харчовою алергією, укусом комах, системною червоною вовчанкою, васкулітом, вірусною екзантемою, гіпотиреозом.

При хрипах у грудях, стридорі, дихальній недостатності або можливій обструкції дихальних шляхів хворі потребують негайної госпіталізації.

Першочергові дії (незалежно від типу)

Оцінка прохідності дихальних шляхів (ABC): наявність стридору, дисфонії («гавкаючий» кашель), дисфагії, гіпоксії. При підвищенні обструкції верхніх дихальних шляхів — негайна інтубація трахеї. Якщо інтубація неможлива через набряк — конікотомія / крикотомія.

Припинення контакту з тригером: видалення алергену (якщо відомий). Якщо пацієнт приймає іАПФ — негайно скасувати прийом препарату та попередити пацієнта про заборону їх застосування в майбутньому.

Лікування залежно від типу набряку

А. При підозрі на алергічний (гістаміновий) набряк (є свербіж / кропив’янка):

• адреналін — ПРИ ЗАГРОЗІ ДЛЯ ЖИТТЯ (набряк гортані, шок): 0,3–0,5 мл 0,1% розчину (1:1000) внутрішньом’язово в стегно (діє швидше за антигістамінні препарати);
• антигістамінні препарати (блокатори Н₁-гістамі­нових рецепторів): для усунення кропив’янки та свербежу. Цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин — перорально, якщо пацієнт може ковтати. У тяжких випадках — парентерально: клемастин 2 мг (2 мл) внутрішньом’язово або повільно внутрішньовенно або дифенгідрамін 10–20 мг внутрішньом’язово або повільно внутрішньовенно;
• глюкокортикостероїди: застосовують для запобігання рецидиву (двофазній реакції), ефект настає не раніше ніж через 4–6 год. Метилпреднізолон (40–125 мг внутрішньовенно) або дексаметазон (8–16 мг внутрішньовенно), або преднізолон (60–150 мг внутрішньовенно);
• додаткова терапія: інгаляційні агоністи β₂-адренорецепторів (сальбутамол, фенотерол) — тільки при супутньому бронхоспазмі.

Б. При підозрі на брадикініновий набряк (спадковий / іАПФ):

• антигістамінні препарати, стероїди та адреналін — НЕЕФЕКТИВНІ. Покладатися на них при набряку гортані у такого пацієнта — фатальна помилка;
• специфічна терапія (препарати вибору):

− концентрат інгібітора С1-естерази внутрішньовенно;

− ікатибант — антагоніст брадикінінових рецепторів, підшкірно.

Якщо цих препаратів немає, у деяких випадках може допомогти свіжозаморожена плазма крові (як джерело інгібітора С1), але це рідкісна маніпуляція;

• підтримка прохідності дихальних шляхів: ретельний моніторинг. Інтубація або трахеостомія можуть знадобитися швидше і частіше, ніж при алергічному набряку.

Шок

Шок — це небезпечне для життя зниження кровотоку в органах (гіпоперфузія) з наступним зниженням функції клітин внаслідок гіпоксії і метаболічних порушень. Виділяють 4 основні патофізіологічні типи шоку, які можуть поєднуватися (змішаний шок):

1. Гіповолемічний шок.

Причина: критичне зменшення внутрішньосудинного об’єму крові.

Механізм: зниження венозного повернення до серця (переднавантаження) → зменшення серцевого викиду.

Види:

• геморагічний — внаслідок зовнішньої або внутрішньої кровотечі (травма, шлунково-кишкова кровотеча, розрив аневризми);
• негеморагічний:

− втрата плазми крові (опіки, синдром стиснення, великі запалення, втрата через відкриті рани);− секвестрація рідини в «третій простір» (кишкова непрохідність, панкреатит, асцит);− дегідратація (невгамовне блювання, тяжка діарея, поліурія, надмірне потовиділення).

2. Кардіогенний шок.

Причина: первинна недостатність насосної функції серця.

Механізм: зниження серцевого викиду (незважаючи на достатнє або підвищене переднавантаження).

Причини:

• коронарогенні: гострий інфаркт міокарда (особливо з ураженням лівого шлуночка), механічні ускладнення інфаркту (розрив папілярних м’язів, вади міжшлуночкової перегородки);
• некоронарогенні: тяжкі порушення ритму (тахі- або брадіаритмії), кардіоміопатії, міокардит, гостра недостатність клапанів;
• обструктивні механічні (іноді виділяють окремо як обструктивний шок): тампонада серця, масивна тромбоемболія легеневої артерії, напружений пневмоторакс. Вони перешкоджають наповненню або викиду крові з серця.

3. Дистрибутивний (перерозподільний) шок.

Причина: патологічна вазодилатація (розширення судин) та/або підвищення проникності капілярів.

Механізм: зниження периферичного судинного опору. Кров є, але вона депонується на периферії, що призводить до відносної гіповолемії та порушення перфузії органів.

Види:

• септичний шок — підвид дистрибутивного шоку, викликаний інфекцією. Характеризується неконтрольованою запальною відповіддю на інфекційний агент (бактерії, віруси, гриби, паразити). Визначається як сепсис, що супроводжується потребою у вазопресорах для підтримки середнього АТ ≥65 мм рт. ст. та рівнем лактату >2 ммоль/л, незважаючи на адекватну інфузійну терапію;
• анафілактичний шок — гостра алергічна реакція, що викликає масивну вазодилатацію та бронхоспазм;
• нейрогенний шок — втрата симпатичного тонусу внаслідок ушкодження спинного мозку (травма, спінальна анестезія). Це призводить до вазодилатації та брадикардії (на відміну від вазовагальної реакції).

4. Змішаний шок.

Часто у пацієнтів у критичному стані поєднуються механізми різних типів шоку. Наприклад септичний шок (дистрибутивний) часто супроводжується гіповолемією (знижене споживання рідини, втрати через лихоманку) та кардіодепресією (пригнічення функції міокарда токсинами).

Клінічна картина: погіршення загального стану, порушення свідомості, задишка, тахікардія, порушення мікроциркуляції (холодна, волога, бліда шкіра), ниткоподібний пульс (Pulsus celer et altus), зниження систолічного АТ (<90 мм рт. ст.), шоковий індекс (частота пульсу, систолічний АТ >1,0), зниження амплітуди АТ, зупинка кровообігу, порушення периферичної мікроциркуляції (ціанотичні нігті, олігоурія (<25 мл/г), анурія.

Загальні терапевтичні заходи при шоку

Лікування шоку базується на швидкому усуненні причини та агресивній підтримці життєво важливих функцій до відновлення адекватної тканинної перфузії. Підхід має бути етіотропним (вплив на причину) та патогенетичним (відновлення кровообігу).

1. Першочергові дії (ABCDE-підхід)

A (Airway) та B (Breathing):

• оцінка прохідності дихальних шляхів та дихання;
• оксигенотерапія: високопотокова подача кисню (10–15 л/хв через резервуарну маску) на початковому етапі, а не фіксовані 2–4 л/хв. Метою є підтримання сатурації (SpO₂) >94%;
• при загрозі аспірації, порушенні свідомості (шкала коми Глазго <8) або виснаженні дихання — інтубація трахеї та переведення на штучну вентиляцію легень.

C (Circulation):

• контроль критичного стану: зупинка зовнішньої кровотечі (прямий тиск, турнікет, стискаюча пов’язка). При внутрішній кровотечі — негайне хірургічне втручання;
• судинний доступ: забезпечення двох периферичних венозних доступів катетерами великого діаметра (14–16 G). Якщо це неможливо — внутрішньокістковий (IO) доступ або центральний венозний катетер;
• моніторинг: постійний контроль електрокардіограми (ЕКГ), пульсоксиметрії, АТ (неінвазивно або інвазивно), темпу діурезу.

2. Положення пацієнта

Поняття «шокове положення» (з піднятими ногами — Тренделенбурга) сьогодні використовується з обережністю. Підняття ніг може дати короткочасний ефект аутотрансфузії, але при травмах або дихальній недостатності може бути шкідливим.

Сучасні рекомендації: пацієнта в стані шоку (непритомність, низький АТ) вкладають горизонтально. При підозрі на травму хребта — іммобілізація. При задишці — підняте положення тулуба (напівсидячи), якщо це не провокує зниження АТ. Стабільне положення на боку використовується лише для пацієнтів без свідомості (для забезпечення прохідності дихальних шляхів) за відсутності підозри на травму.

3. Інфузійна терапія (заміщення об’єму).

Стратегія залежить від типу шоку, але початкова тактика при гіповолемії та септичному шоку схожа.

Препарати вибору (кристалоїди): 0,9% розчин NaCl (фізіологічний розчин) або збалансовані сольові розчини (Рінгер-лактат). Збалансовані розчини мають перевагу перед фізіологічним розчином за необхідності великих об’ємів (нижчий ризик гіперхлоремічного ацидозу).

Початковий об’єм: дорослим — швидке болюсне введення 500–1000 мл кристалоїдів (протягом 15–30 хв) з повторною оцінкою стану (АТ, частота серцевих скорочень, лактат, аускультація легень на предмет застою). Дітям — 20 мл/кг маси тіла.

Колоїдні розчини: синтетичні колоїди (гідроксіетилкрохмаль) не рекомендовані для рутинного застосування при септичному шоку, опіках або травмах через високий ризик ураження нирок та порушення згортання крові. Препарати желатину також мають обмеження та ризики алергічних реакцій. Альбумін може розглядатися як додаткова терапія при септичному шоку, якщо пацієнт потребує дуже великих об’ємів кристалоїдів.

4. Вазопресорна та інотропна підтримка.

Якщо інфузійна терапія не відновлює перфузію (середній АТ <65 мм рт. ст.), негайно розпочинають введення вазопресорів:

• норадреналін — препарат 1-го вибору при септичному, нейрогенному та більшості випадків гіповолемічного / кардіогенного шоку (після корекції гіповолемії);
• допамін більше не є препаратом 1-го ряду (вищий ризик аритмій та летальності порівняно з норадреналіном);
• добутамін додається при ознаках кардіогенного шоку або низькому серцевому викиді (для інотропної підтримки).

5. Корекція причини.

Геморагічний шок: хірургічний гемостаз (зупинка кровотечі) + трансфузія компонентів крові (протокол масивної трансфузії: еритроцити, свіжозаморожена плазма крові, тромбоцити).

Септичний шок: якнайшвидше введення антибіотиків широкого спектра (протягом 1 год від встановлення діагнозу).

Кардіогенний шок: реперфузія (стентування при інфаркті), корекція ритму.

Анафілактичний шок: адреналін внутрішньом’язово.

Обструктивний шок (тромбоемболія легеневої артерії, тампонада): тромболізис або перикардіоцентез.

Гіповолемічний шок є різновидом геморагічного шоку (травматичного). Цей шок завжди дивує своєю тяжкістю і зумовлений першочергово розривом судин паренхіматозних органів, переломами кісток тощо. Через 2–3 год від моменту виникнення кровотечі, швидко проникаючи в капіляри, рідина не містить білка, форменних елементів крові (еритроцити, плазма), знижується перфузія тканин. Слід відмітити, що після кровотечі втрачається близько 25% маси крові, і відновлення циркулюючого об’єму настає протягом 36 год. 25% циркулюючого білка є новими білками. Дуже недостатньо заміщується еритроцитарна маса. Після втрати 500 мл крові потрібно 40–50 днів для того, щоб гематокрит і гемоглобін досягли нормальних значень. Елективна периферична вазодилатація викликає зниження зворотного притоку крові до серця, систолічного і хвилинного об’єму, тому ритм серця частішає. Якщо кровотеча триває, погіршуються всі компенсаторні механізми. АТ різко знижується, розвивається гостра циркуляторна недостатність з наступною зупинкою серця.

Гемодинамічні розлади можуть бути різними залежно від часу кровотечі та кількості втраченої крові. Слід підкреслити, що втрата волемії більш значна, ніж втрата еритроцитів, і може виникнути різке зниження об’єму циркулюючої крові з наступною зупинкою серця. Причиною гіповолемії можуть бути кровотеча або втрата рідини (дегідратація: блювання, діарея).

Діагностика: анамнез (травма), лабораторні дані (аналіз крові, електроліти, функція нирок, гази крові, ЕКГ), відношення азот сечовини / креатинін (характерне збільшення).

Диференціювати місце кровотечі необхідно за допомогою ультразвукового дослідження (травма, аневризма, ураження органів) або комп’ютерної томографії.

Вихід із шоку залежить від етіології і швидкості відновлення тканинної перфузії. Необхідно постійно моніторувати адекватність проведених заходів (стабілізація АТ, покращення фізіологічних ознак перфузії тканин, зменшення вираженості тахікардії й ацидозу, відновлення діурезу). Усі пацієнти повинні бути госпіталізовані.

Стадії гіповолемічного шоку:

І — легкий: втрата об’єму 500–1200 мл;

ІІ — шок середньої тяжкості: втрата об’єму 1200–1800 мл;

ІІІ — тяжкий шок: втрата об’єму 1800–2500 мл.

Клінічна картина гіповолемічного шоку:

І стадія: тахікардія, зниження АТ, звуження периферичних судин;

ІІ стадія: ниткоподібний пульс, зниження АТ, відчуття страху, стурбованості, пітливість, олігурія;

ІІІ стадія: пульс >120 уд./хв, АТ <60 мм рт. ст., централізація, порушення свідомості, задишка, анурія.

Терапевтичні заходи

1. Контроль джерела кровотечі.

Пріоритет № 1 — зупинка кровотечі. Без цього інфузійна терапія буде марною або навіть шкідливою (посилить крововтрату через підвищення АТ).

Зовнішня кровотеча: прямий тиск на рану, стискаюча пов’язка. Турнікет (джгут) накладається на кінцівки лише при загрозливому для життя артеріальному прориві, з чіткою фіксацією часу накладання. Пальцеве притиснення судини.

Внутрішня кровотеча: негайна госпіталізація для хірургічного гемостазу (лапаротомія, торакотомія, ендоваскулярна емболізація).

2. Інфузійно-трансфузійна терапія.

Стратегія залежить від тяжкості крововтрати. Сучасний підхід — це рестриктивна (обмежувальна) інфузійна терапія або концепція «допустимої гіпотензії» до моменту зупинки кровотечі (особливо при травмі), щоб не спровокувати повторну кровотечу та не розбавити фактори згортання.

А. Кристалоїди.

Препарати 1-го вибору для початкового заповнення об’єму.

Перевага: збалансовані кристалоїди перед фізіологічним розчином (0,9% NaCl) через нижчий ризик гіперхлоремічного ацидозу.

Дозування: початковий болюс 500–1000 мл (або 20 мл/кг маси тіла у дітей) з подальшою переоцінкою гемодинаміки. Великі об’єми кристалоїдів (>2–3 л) без компонентів крові можуть призвести до гемодилюції та коагулопатії.

Б. Колоїди (синтетичні).

Гідроксіетилкрохмаль: застосування не рекомендується у пацієнтів із сепсисом, опіками або травмою. Він зумовлює високий ризик гострого ушкодження нирок та негативного впливу на згортання крові. У більшості європейських протоколів його застосування обмежене або заборонене. Застосування можливе лише в окремих випадках (наприклад при тяжкій геморагії, якщо немає альтернативи), але це не є стандартом 1-ї лінії.

Желатин: менш небезпечний щодо нирок, ніж гідроксіетилкрохмаль, але може викликати алергічні реакції та також розріджує кров. Його ефективність як плазмозамінника обмежена.

Альбумін (природний колоїд): може застосовуватись як допоміжний засіб при рефрактерному шоку, але не є препаратом 1-го ряду.

В. Компоненти крові.

Втрата до 500 мл зазвичай не потребує заміщення кров’ю у здорової людини.

При крововтраті >1000–1500 мл (або >30% об’єму циркулюючої крові) та продовженні кровотечі переходять до протоколу масивної трансфузії.

Сучасний підхід (збалансована реанімація): раннє співвідношення еритроцити: свіжозаморожена плазма крові : тромбоцити (наприклад 1:1:1) для запобігання «летальній тріаді» (ацидоз, гіпотермія, коагулопатія).

Декстрани: низькомолекулярні декстрани сьогодні застосовують рідко через ризик анафілаксії, порушення згортання та ниркової недостатності. Вони не є замінниками крові 1-го ряду при геморагічному шоку.

Вазопресори та інотропи

«Золоте правило»: вазопресори (норадреналін, допамін) вводять лише після адекватного заповнення об’єму (або паралельно, якщо гіпотензія загрожує життю, але об’єм ще не заповнений). В умовах гіповолемії вазопресори можуть погіршити перфузію органів.

Препарат вибору: норадреналін. Допамін більше не вважається безпечнішим і може викликати тахіаритмії.

Добутамін застосовують для підвищення серцевого викиду, але він може знижувати АТ, тому його застосовують переважно при кардіогенному або змішаному шоку з низьким серцевим викидом, а не при чистій гіповолемії.

Седація та анальгезія

Знеболення є критично важливим, особливо при травмі, оскільки біль посилює шок. Однак седативні препарати можуть знижувати АТ, тому їх дози титрують обережно.

Анальгезія:

• морфін 2–5 мг внутрішньовенно (титрувати). Може викликати гіпотензію, тому вводити повільно в низьких дозах;
• фентаніл (частіше застосовують у сучасній екстреній медицині через менший вплив на АТ та швидший ефект);
• кетамін: у сучасних рекомендаціях кетамін є препаратом вибору при геморагічному шоку, оскільки він стабілізує гемодинаміку (стимулює симпатичну систему). Дози: 0,2–0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно (анальгезія) або 1–2 мг/кг маси тіла (седація / індукція).

Седація (за необхідності інтубації або занепокоєння)

Мідазолам або діазепам застосовують з обережністю через ризик гіпотензії. Краще комбінувати їх із кетаміном.

Моніторинг ефективності

АТ: не єдиний і не найінформативніший показник. Сучасна реанімація орієнтується на перфузію тканин.

Динаміка центрального венозного тиску у відповідь на інфузію важливіша, ніж фіксоване число. Сьогодні частіше використовують динамічні показники (варіабельність пульсового тиску, пасивний підйом ніг).

Лактат: зниження рівня лактату є ключовим маркером успішності терапії.

Діурез: мета >0,5 мл/кг/год.

Базальний дефіцит та pH.

Кардіогенний шок

Етіологія і патогенез

Гемодинамічні критерії: артеріальна гіпотензія, зниження серцевого викиду, дисфункція лівого шлуночка, інфаркт міокарда, вади серця, декомпенсована серцева недостатність, аритмія серця, міокардит, забої міокарда, розрив міжшлуночкової перегородки або стінки лівого шлуночка.

Позасерцеві причини: результат компресії серця, напружений пневмоторакс, пневмомедіастеніт, тампонада міокарда, гематома середостіння, діафрагмальна кила.

Клінічна картина

Зниження систолічного АТ нижче 90 мм рт. ст., пульсовий тиск <20 мм рт. ст., ціаноз обличчя, пітливість, «мармуровість» рук і ніг (кінцівок), порушення свідомості, тахікардія, задишка, ниткоподібний пульс, холодні кінцівки, вибухання яремних вен, крепітація в легенях, олігурія.

Кардіогенний шок слід розглядати як шок, що розвивається в результаті вираженого ураження міокарда, згідно з патогенетичними правилами, через стадію периферичних реологічних розладів. Функція серця може гостро стати дефіцитною внаслідок наявності ураження міокарда або перикарда, у вінцевих судинах або клапанах. Найчастіше відмічають гостру обструкцію вінцевих артерій. Проте не кожне ураження міокарда призводить до шоку. Вважається, що лише у 12–15% хворих з інфарктом міокарда виникає шок. Шок проявляється через 12–18 год після тромбозу вінцевих артерій.

У випадках, коли інфаркт міокарда ускладнюється шоковим станом, летальність зростає до 80–85%. У більшості хворих систолічний АТ — підвищений, діастолічний АТ — знижений. Може виникати гостра гіпотензивна серцева недостатність з підвищеним центральним венозним тиском. Інколи розвивається гіпотензія 60–80 мм рт. ст., пульс слабкий і аритмічний. Тахікардія може змінюватися брадикардією. Ознаками несприятливого прогнозу є шлуночкова екстрасистолія, повна атріовентрикулярна блокада, фібриляція передсердь і лівого шлуночка. Диференціювати слід з гіповолемічним шоком, дистрибутивним шоком (септичним, нейрогенним, анафілактичним).

Діагностика: ЕКГ (інфаркт міокарда або аритмії), серцева недостатність, венозний застій, розшарування аорти. Ехокардіографія дозволяє діагностувати тампонаду перикарда, за її допомогою можна визначити серцевий викид, функцію клапанів, стан перикарда. Рекомендовано проводити моніторинг АТ.

Невідкладна допомога і лікування

Усі пацієнти повинні бути госпіталізовані, смертність становить близько 80%. Факторами ризику кардіогенного шоку є вік, цукровий діабет, зниження серцевого (фракції) викиду лівого шлуночка, інфаркт міокарда, ураження судинного русла серця. Кардіогенний шок розвивається, як правило, через 6–7 год після інфаркту міокарда.

1. Первинні реанімаційні заходи (ABCDE).

Дихальні шляхи та дихання: оцінка рівня свідомості та прохідності дихальних шляхів; оксигенотерапія для підтримання SpO₂ >90–95%. Інтубація трахеї та штучна вентиляція легень показані при тяжкій дихальній недостатності, набряку легень, виснаженні дихання або порушенні свідомості (для зменшення роботи дихання та навантаження на серце).

Кровообіг: забезпечення венозного доступу (бажано центрального для моніторингу центрального венозного тиску та введення вазопресорів). Моніторинг ЕКГ, АТ (інвазивний АТ є кращим), пульсоксиметрія, контроль діурезу.

2. Корекція гіпотензії та перфузії.

Інфузійна терапія (обережно!). Якщо немає ознак застою в легенях (вологих хрипів, набряку), можна провести проб­не введення рідини (кристалоїди 250–500 мл за 15–30 хв) для виключення гіповолемічного компонента. При появі задишки або вологих хрипів інфузію негайно припиняють. Перевантаження рідиною при кардіогенному шоку є вкрай небезпечним.

Вазопресори та інотропи (медикаментозна підтримка):

• норадреналін: препарат 1-го вибору для підвищення АТ при тяжкій гіпотензії (систолічний АТ <70–80 мм рт. ст.). Він покращує коронарну перфузію, але може підвищувати постнавантаження;
• добутамін: застосовують для збільшення серцевого викиду (інотропна підтримка) при нормалізованому АТ або в комбінації з норадреналіном. Покращує скоротливість міокарда;
• допамін: наразі розглядається як препарат 2-ї лінії (або не рекомендується) через вищий ризик аритмій та тахікардії порівняно з норадреналіном;
• левосимендан: може розглядатися при рефрактерному шоку, особливо якщо пацієнт приймав блокатори β-адренорецепторів.

3. Реперфузійна терапія (усунення причини).

Кардіогенний шок при інфаркті міокарда потребує невідкладної реваскуляризації міокарда. Час — вирішальний фактор.

Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) / стентування: метод вибору. Пацієнта необхідно негайно доставити до катетеризаційної лабораторії для проведення коронарографії та стентування інфарктзалежної артерії (за потреби — повної реваскуляризації).

Тромболітична терапія: застосовується лише у випадках, коли ЧКВ неможливо виконати протягом 90–120 хв від встановлення діагнозу (наприклад у віддалених лікарнях). Ефективність тромболізису при кардіогенному шоку значно нижча, ніж ЧКВ, а ризик кровотеч високий.

4. Корекція ускладнень та підтримувальна терапія.

Порушення ритму:

• тахіаритмії (фібриляція передсердь, шлуночкова тахікардія): електрична кардіоверсія (синхронізована) при нестабільному стані;
• брадіаритмії: атропін, за потреби — тимчасова кардіо­стимуляція;
• шлуночкова тахікардія / фібриляція шлуночків — негайна дефібриляція за протоколом серцево-легеневої реанімації;
• корекція електролітних порушень та кислотно-основного стану: контроль рівня калію (мета 4,0–5,0 ммоль/л), магнію. Гіпокаліємія та гіпомагніємія провокують аритмії. Корекція ацидозу (лактатацидоз) на фоні відновлення перфузії.

Механічна підтримка кровообігу (якщо медикаментозна терапія неефективна)

Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація: раніше широко використовувалась, але сучасні дослідження не підтвердили її ефективності для зниження смертності при кардіогенному шоку. Використовується обмежено, переважно при механічних ускладненнях.

Тимчасові шлуночкові допоміжні пристрої (Impella, TandemHeart, ЕКМО): використовуються все частіше в спеціалізованих центрах для «розвантаження» серця та підтримки органної перфузії до відновлення функції міокарда або трансплантації.

5. Хірургічне лікування.

При механічних ускладненнях інфаркту (розрив папілярного м’яза, вада міжшлуночкової перегородки, розрив стінки шлуночка) — негайне кардіохірургічне втручання.

Висновок

Знання етіопатогенетичних механізмів шокових станів лікарем загальної практики, бригадою екстреної медичної допомоги, кардіологом, кардіохірургом дасть можливість своєчасно надати невідкладну медичну допомогу та госпіталізувати пацієнта в лікувальний заклад.

Список рекомендованої літератури

Надійшла до редакції/Received: 12.03.2026
Прийнято до друку/Accepted: 18.03.2026