Наш досвід показує, що на певному етапі розвитку патологічний процес часто не діагностується або недооцінюється, особливо при прогресуванні змін головного мозку ішемічного характеру, що розвиваються на тлі атеросклерозу або артеріальної гіпертензії (АГ). Але саме вони можуть призвести до таких тяжких форм церебральної патології, як мультиінфарктний стан головного мозку, лакунарні інсульти, субкортикальна атеросклеротична енцефалопатія з трансформацією в деменцію, судинний паркінсонізм. Слід пам’ятати, що до певного етапу патологічний процес можна не тільки зупинити, але й досягти зворотного розвитку. Але може настати період незворотності, і вся судинна система починає функціонувати згідно з іншими, уже патологічними закономірностями. Так, при АГ настає виснаження церебрального резерву, в результаті чого навіть незначне зниження артеріального тиску (АТ) призводить до критичного спаду церебральної перфузії.
Встановлено, що 40% хворих на АГ з церебральними порушеннями мають подібні цереброваскулярні ускладнення у вигляді дисрегуляторних змін, що потребує детального обстеження при антигіпертензивній терапії. Судинна система головного мозку при цереброваскулярних захворюваннях значно змінюється і по-різному реагує на дію патогенетичних факторів, характерних для атеросклерозу і АГ, а саме на зниження кровотоку.
Для атеросклерозу судин головного мозку характерні не тільки локальні зміни у вигляді бляшок з процесами, які відбуваються в них, але й гемодинамічна перебудова артерій дистальніше атеросклеротичного стенозу й оклюзії. В умовах редукованого кровотоку відбувається зменшення просвіту артерій поверхні головного мозку та інтрацеребральних судин. Мікросудинне русло реагує на цей стан зниженням перфузії, розвитком фіброзу стінок та облітерацією просвіту судин, що призводить до ішемії головного мозку.
При АГ деструктивні процеси в артеріях м’язового типу проявляються у вигляді відмирання міоцитів і еластичних структур з наступним склерозуванням їх стінок. Цей процес може призводити до патологічної деформації магістральних артерій голови і формування в них тяжких септальних стенозів. У м’яких судинах виникають зміни у вигляді гіпертрофії м’язової оболонки, її моделювання, плазмо- і геморагії з некрозом клітинних елементів судин, звуження просвіту судин, що призводить до ураження головного мозку. Наприкінці формується гіпертонічна ангіоенцефалопатія.
Значну роль в ангіоневрології відіграє сучасна концепція гетерогенності інсульту. Важливу роль при цьому відіграють такі підтипи інсульту: атеротромботичний (34%), кардіоемболічний (22%), гемодинамічний (15%), лакунарний (22%), гемореологічний (7%).
Протягом останніх років вивчені важливі моменти формування оклюзії артерій, що кровопостачають головний мозок. Тут відіграють роль атеросклеротичні бляшки, атероемболії. Важливу роль відведено патології серця, розвитку кардіоемболічного інсульту як результату змін у порожнинах або у клапанному апараті серця, які призводять до виникнення кардіоцеребральної емболії. Емболічний субстрат також гетерогенний із морфологічної точки зору і може бути представлений фрагментами тромбів, частинами пухлин, бактеріальними і небактеріальними вегетаціями. Пізніше визнано поняття кардіоневрології — інтегративного напрямку в медицині, метою якого є вивчення серця при різних формах судинних захворювань головного мозку, а також вивчення головного мозку при захворюваннях серця і порушенні гемодинаміки. Встановлені важливі причини виникнення кардіоемболічного інсульту. Показано, що частота різних форм транзиторних аритмій і епізодів «німої ішемії міокарда» у хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) досягає 70%.
Транзиторна брадіаритмія внаслідок атріовентрикулярної блокади і синдрому слабкості синусового вузла при ішемії міокарда є вирішальним фактором у розвитку гемодинамічного інсульту навіть при некритичному стенозі магістральних артерій. Брадіаритмія і шлуночкова екстрасистолія можуть бути загрозливими навіть при середньому чи легкому ступені захворювання.
Важливе значення має вивчення реології, а також атромбогенної активності судинної стінки. Розроблена концепція дисрегуляції цих систем як універсального фактора патогенезу ГПМК, яка представлена гемостатичною активацією, гемореологічними порушеннями і ендотеліальною дисфункцією. Існує концепція гемореологічної оклюзії при ішемічному інсульті, яка зумовлена тромбоцитарними і еритроцитарними агрегатами, окремими ригідними елементами крові та фібриновими згустками.
Сьогодні інсульт слід розглядати не як одноразове явище, а як процес, що розвивається в часі і в просторі, з еволюцією вогнищевої церебральної ішемії, від незначних функціональних змін до незворотного структурного ураження головного мозку — некрозу. На цьому базується концепція «терапевтичного вікна» — періоду безпосередньо після виникнення інсульту, протягом якого проведена адекватна терапія може знизити ступінь ураження головного мозку і покращити вихід із інсульту. Адекватна терапія ішемічного інсульту можлива лише при уточненні головних патогенетичних механізмів розвитку ГПМК при максимально ранньому їх виявленні.
Одним із основних і першочергових принципів лікування ішемічного інсульту є етапність, швидке розпізнання ознак початку інсульту, його симптомів, екстрена догоспітальна допомога, якнайшвидша госпіталізація в спеціалізоване інсультне відділення з палатою інтенсивної терапії та/або реанімаційними ліжками, нейрохірургічним і кардіологічним відділенням, де можливе проведення комплексу діагностичних і патогенетично обґрунтованих лікувальних заходів, включаючи нейрохірургічне лікування, призначення тромболітичної терапії, вазоактивних і реологічних препаратів, з наступною реабілітаційною програмою і вторинною профілактикою інсульту.
Важливим завданням є нейровізуалізація (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія), без якої не можна бути переконаним у правильності встановленого діагнозу (характеру інсульту) і виборі диференційованих методів лікування. На жаль, не всі хворі в перші 3–4,5 год потрапляють у спеціальні блоки (палати інтенсивної терапії) для лікування інсульту, реабілітаційні відділення (рання реабілітація). Тільки 25% пацієнтів проходять реабілітацію. Назріла необхідність у створенні стаціонарів для довготривалого перебування хворих із високим ступенем інвалідизації.
Незважаючи на важливість діагностики, лікування і реабілітації хворих з ГПМК, найбільш дієвою має бути профілактика серцево-судинних захворювань (первинна і вторинна). Основними її завданнями є активне виявлення і лікування АГ, попередження кардіоемболічного інсульту з фібриляцією передсердь, медикаментозна корекція ліпідного обміну у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, виявлення і лікування пацієнтів групи високого ризику. Тільки поєднання корекції високого ризику з популяційною стратегією профілактики дозволяє отримати бажаний результат у вигляді зниження захворюваності і смертності від цереброваскулярних захворювань, збереження трудового та інтелектуального потенціалу країни.
Таким чином, досягти значного зниження частоти цереброваскулярної патології можна лише шляхом виявлення і лікування пацієнтів групи високого ризику в поєднанні з політикою пропаганди здорового способу життя, покращення екологічної обстановки, зниження психосоціального навантаження в суспільстві.
Список рекомендованої літератури
|
|
Інформація про авторів:
Зозуля Іван Савович — доктор медичних наук, професор, професор кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. E-mail: [email protected]. orcid.org/0000-0002-8496-9876 Волосовець Антон Олександрович — доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. orcid.org/0000-0002-5225-1480 Зозуля Андрій Іванович — доктор медичних наук, професор, завідувач відділення інтервенційної радіології Центру кардіології та інтервенційної радіології КНП «Київська обласна клінічна лікарня», Київ, Україна. |
Information about authors:
Zozulya Ivan S. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Professor of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. E-mail: [email protected]. orcid.org/0000-0002-8496-9876 Volosovets Anton O. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. orcid.org/0000-0002-5225-1480 Zozulya Andriy I. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Interventional Radiology Department of the Center for Cardiology and Interventional Radiology of CNCE «Kyiv Regional Clinical Hospital», Kyiv, Ukraine. |
Надійшла до редакції/Received: 06.03.2026
Прийнято до друку/Accepted: 10.03.2026
