Проблеми діагностики та клінічних проявів CADASIL у практиці невролога | Український Медичний Часопис

Церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія із субкортикальними інфарктами та лейкоенцефалопатією, або CADASIL, є найбільш поширеною спадковою формою церебральної мікроангіопатії. Це моногенне захворювання судин дрібного та середнього калібру, що спричиняється мутаціями в гені NOTCH3 на 19-й хромосомі. Часто CADASIL помилково діагностують як розсіяний склероз, мігрень або інсульт нез’ясованої етіології. Хоча це захворювання є рідкісним, його клінічне значення та недоліки в діагностиці потребують підвищеної обізнаності серед медичних працівників, особливо серед сімейних лікарів, які є першою ланкою в системі охорони здоров’я. Саме сімейний лікар відіграє критичну роль у ранньому виявленні, диференційній діагностиці, початковому веденні та координації мультидисциплінарного підходу до лікування пацієнтів із цим прогресуючим нейродегенеративним станом. Методи. Проведено огляд літератури в базах даних PubMed/MEDLINE, Embase за період 2000–2025 рр. Використовували ключові слова «CADASIL», «NOTCH3», «familial stroke», «leukoencephalopathy», «primary care». Зібрано консенсусні рекомендації та дані щодо фенотипових проявів, характерних для медичної ланки. Представлено 2 клінічні випадки захворювання з практики. Результати. CADASIL проявляється характерною клінічною тріадою: рецидивуючі субкортикальні інсульти / транзиторні ішемічні атаки (починаючи з віку 40–50 років), мігрень з аурою (часто як перший симптом) та прогресуюча деменція судинного типу. Типові ознаки магнітно-резонансної томографії (МРТ) включають дифузну лейкоенцефалопатію та лакунарні інфаркти, особливо виражені в передньому полюсі скроневих часток. Сімейний анамнез інсультів або деменції в молодому віці має викликати велику підозру. Контроль над цим станом включає оцінювання факторів ризику та антиагрегантну терапію. Висновки. Сімейні лікарі відіграють центральну роль у скринінгу CADASIL. Атипові випадки мігрені, інсульти в молодому віці без класичних судинних факторів ризику та сімейний анамнез є «червоними прапорцями». Своєчасне скерування до невролога та генетичне тестування підтверджують діагноз, що дозволяє оптимізувати лікування та провести генетичне консультування сім’ї.

CADASIL (церебральна аутосомно-домінантна артеріопатія з підкірковими інфарктами та лейкоенцефалопатією) є найбільш поширеною формою моногенного інсульту та ранньої деменції [1, 2]. Хвороба характеризується гетерогенністю навіть у межах однієї сім’ї, що створює суттєві перешкоди для своєчасної діагностики. В основі патогенезу лежать мутації в гені NOTCH3 (локус 19р13.2–13.1) [2, 3], який кодує однопрохідний трансмембранний рецептор, розташований на короткому плечі 19-ї хромосоми та багатий на повтори епідермального фактора росту (EGFR) у позаклітинному домені, що експресується в клітинах гладких м’язів судин та перицитах [2, 4]. У родинах з CADASIL на теперішній час описано понад 200 патогенних варіантів NOTCH3 [3]. Більше 95% з них представлені місенс-мутаціями, що включають залишок цистеїну в одному з EGFR, здебільшого розташованих в екзонах 3 та 4, хоча їх можна знайти в усіх екзонах, які кодують EGFR [3, 4]. Наслідком цього є збільшення кількості залишків цистеїну в одному з 34 доменів EGFR та наявність одного неспареного залишку цистеїну, що призводить до неповного дисульфідного містка з підвищеним потенціалом мультимеризації ектодомена NOTCH3. Мутації NOTCH3 призводять до дегенерації гладкоміальних серповидномозкових клітин (ГСК), що супроводжується накопиченням гранулярного осміофільного матеріалу (ГОМ) у позаклітинному просторі ГСК, що виявляється за допомогою електронної мікроскопії. Хоча загальний склад ГОМ досі дискутується, дослідження показали, що NOTCH3 є значним компонентом цих відкладень [4, 5]. Накопичення ГОМ у середній оболонці судинної стінки (медії) призводить до:

дегенерації гладком’язових клітин;
потовщення базальної мембрани (виникнення неамілоїдної ангіопатії);
фіброзу та стенозу (або ліпогіаліноз) судин.

Незважаючи на те що дегенерація ГСК є патологічною ознакою CADASIL, все більша кількість досліджень показує значну роль ендотеліальних клітин у її патогенезі [6]. Їх ушкодження, ймовірно, бере участь у тромбозі судин, що призводить до зниження кровообігу, порушення функції ендотеліальних клітин, гематоенцефалічного бар’єра та, зрештою, пошкодження паренхіми головного мозку [7, 8]. Попри те що моногенна причина відрізняє його від спорадичних захворювань дрібних судин, CADASIL дає унікальну можливість дослідити особливості захворювань дрібних судин. Ефективна терапія для CADASIL досі відсутня, але нещодавні результати, отримані на експериментальних моделях, можуть значно допомогти в цьому напрямку.

При підготовці матеріалу проведено огляд літератури в базах даних PubMed/MEDLINE, Embase за період 2000–2025 рр. з використанням ключових слів «CADASIL», «NOTCH3», «familial stroke», «leukoencephalopathy», «primary care». Зібрано консенсусні рекомендації та клінічні дані щодо фенотипових проявів, характерних для медичної ланки, а також наведені клінічні випадки з власної практики.

Клінічний поліморфізм та «червоні прапорці»

Вираженість проявів захворювання дрібних судин при CADASIL дуже варіабельна, починаючи від першого інсульту на третьому десятилітті до асимптомного перебігу на восьмому десятилітті [2, 8], що може значно ускладнювати своєчасну діагностику та лікування на первинній ланці сімейним лікарем. Також донедавна внутрішньомозковий крововилив (ВМК) був мало описаний при захворюванні. Зареєстровано кілька випадків ВМК, переважно в азійській популяції, однак опубліковані дані про поширеність та характеристики ВМК при CADASIL все ще обмежені [9], що поки не надає змоги віднести їх до проявів захворювання.

Згідно з літературними оглядами, основні клінічні прояви [10, 11] при CADASIL — це:

мігрень з аурою. Часто стає першим симптомом, що з’являється в молодому віці (20–40 років) у 30–76% пацієнтів. Прояви аури при CADASIL можуть бути нетиповими або більш тривалими (години або дні), часто включаючи переважно візуальні порушення (миготливі плями, поява ліній), що не відповідає класичним критеріям мігрені, також може бути сенсорною або мовною. Аури можуть імітувати транзиторну ішемічну атаку (ТІА) або фокальний інсульт, створюючи діагностичні труднощі;
рецидивуючі ішемічні порушення мозкового кровообігу [12, 13]. Середній вік маніфестації захворювання — 40–60 років. Частота — 60–80%. Характеризуються субкортикальними інфарктами, які можуть призводити до поступового підвищення неврологічного дефіциту (наприклад геміпарезу або дизартрії). Можуть мати ступінчастий перебіг, що призводить до прогресуючої інвалідності;
прогресуючі когнітивні порушення та деменція. Зазвичай дебютує порушеннями виконавчих функцій (планування, організація, розв’язання проблем), швидкості обробки інформації та уваги. З часом це призводить до судинної деменції. Це найбільш інвалідизуючий аспект хвороби;
психічні розлади. Депресія (великий депресивний розлад) відмічається у 20–40% хворих. Апатія є досить характерною для CADASIL та може передувати судинним подіям. Також хворим притаманні дратівливість та емоційна лабільність. Рецидивуючі епізоди депресії потребують ретельної оцінки щодо можливої судинної етіології. Рідше можливі прояви психозу або біполярного розладу. При рідкісних випадках гострої реверсивної енцефалопатії у хворих порушується свідомість, з’являються судоми, лихоманка, можлива кома;
порушення ходи. При прогресуванні хвороби з’являється поступальна нестійкість, порушення рівноваги, апраксія ходи (труднощі з ініціацією ходи);
псевдобульбарний параліч;
паркінсонізм. Переважно появляється без тремору спокою брадикінезією та ригідністю;
судоми, зазвичай тоніко-клонічні, можуть виникати у 5–10% пацієнтів на CADASIL;
порушення функції черепно-мозкових нервів проявляється в обмеженні рухів очних яблук, слабкості конвергенції;
порушення сечовипускання характеризується імперативними позивами або нетриманням;
гіпоакузія (сенсоневральна туговухість) відмічається у ¹/₃ пацієнтів з CADASIL.

Також можливі атипові прояви захворювання [14, 15]: екстрацеребральні ознаки. Незважаючи на те що CADASIL є захворюванням, яке уражує головний мозок, можуть відмічатись ураження судин в інших органах (наприклад у сітківці, нирках). Можуть виникати алопеція та пародонтити (рідко). Також можливі порушення поведінки уві сні зі швидким рухом очей (REM sleep behavior disorder).

Діагноз CADASIL ґрунтується на поєднанні клінічних проявів, сімейного анамнезу та характерних змін на магнітно-резонансній томографії (МРТ) головного мозку, а також при проведенні генетичного аналізу (пошук мутацій у гені NOTCH3) [16–18].

Нейровізуалізація

МРТ є золотим стандартом, оскільки виявляє типові зміни, які передують клінічній маніфестації. До них належать:

лейкоенцефалопатія (гіперінтенсивні вогнища на Т2/FLAIR-режимах), яка проявляється розсіяними, а пізніше — зливними ділянками підвищеного сигналу в перивентрикулярній та глибокій білій речовині головного мозку. Патогномонічні ознаки — ураження зовнішньої капсули та переднього полюса скроневих часток. Ці ділянки зберігаються при не-CADASIL-мікроангіопатіях, тому саме їх ураження має високу діагностичну цінність;
лакунарні інфаркти — множинні, дрібні (3–15 мм) порожнини старих інсультів;
церебральні мікрокрововиливи краще візуалізуються на Т2-градієнтному ехо або SWI режимах. Наявність мікрокрововиливів у підкіркових ділянках є частим супутнім проявом.

Лабораторна та генетична діагностика

Виключення вторинних причин — васкуліт, амілоїдна ангіопатія, коагулопатії, мітохондріальні енцефалопатії, гіпергомоцистеїнемія, MELAS-синдром.

Генетичне тестування — стандарт, за яким проводять секвенування гена NOTCH3 для виявлення мутації.

Біопсія шкіри. Виявлення ГОМ у стінках термальних артеріол за допомогою електронної мікроскопії може бути альтернативним методом, якщо генетичне тестування недоступне або негативне, але клінічна підозра на CADASIL досить висока (але цей метод не є рутинною практикою).

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику проводять з:

мультиінфарктною деменцією (не-CADASIL-судинна деменція), яка зазвичай пов’язана з класичними факторами ризику (гіпертензія, цукровий діабет, деменція), а ураження зовнішньої капсули та скроневих часток менш виражене;
спадковими мікроангіопатіями, наприклад CARASIL (церебральна аутосомно-рецесивна артеріопатія), або ангіопатіями, що пов’язані з геном COL4A1;
мітохондріальними енцефалопатіями, наприклад MELAS, де клінічні прояви включають епізоди інсультоподібних станів та мітохондріальні ознаки (м’язова слабкість та порушення слуху);
розсіяним склерозом, при якому ураження білої речовини більш дискретні, часто розташовані перпендикулярно до шлуночків («пальці Доусона») та не мають типового для CADASIL розподілу (зовнішня капсула, скроневі частки).

Лікування

Лікування хворих наразі є виключно симптоматичним, спрямованим на уповільнення прогресування та запобігання інсульту [19].

Профілактика інсультів полягає в контролі артеріальної гіпертензії (цільовий артеріальний тиск <140/90 мм рт. ст.) та інших судинних факторів ризику (рівень холестерину, цукровий діабет).

Призначення антиагрегантної терапії залишається предметом дискусій. Багато центрів призначають низькі дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК) для вторинної профілактики інсульту, але за умови відсутності ознак частих крововиливів. Згідно з даними M. Mancuso та співавторів (2020) [10], застосування антикоагулянтів у пацієнтів з CADASIL має бути суворо обмеженим через високий ризик мікрокрововиливів, що підтверджується їх частим виявленням при МРТ у режимі SWI/T2.

Для лікування мігрені застосовують стандартні профілактичні препарати, але триптани суворо протипоказані через ризик вазоспазму та провокування ішемічних подій.

Для лікування психічних розладів застосовують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) як регулятори апатії та ефективні препарати при депресії.

Реабілітація має бути мультидисциплінарною — фізіотерапія, логопедія, ерготерапія, психологічна підтримка та генетичне консультування для сім’ї.

Клінічний випадок № 1

Хворий, вік 56 років. Скарги на підвищену втому, виражену сонливість у денний час у проміжку з 15:00 до 16:00 (за його словами, «якщо не засне на годинку, мозок наче в тумані»), зниження пам’яті та уваги щодо поточних подій, зниження настрою, що пов’язував зі способом життя (працює далекобійником).

При зборі анамнезу про наявність деменції у батьків не міг сказати, але у батька було 3 інсульти з летальним наслідком у віці 52 роки. Пацієнт протягом 25 років працює далекобійником. Тютюнопаління протягом 30 років (1 пачка на день). Підвищення артеріального тиску з віку 45 років (до 150/100 мм рт. ст.), нерегулярно приймає раміприл 5 мг. Раніше обстежувався сімейним лікарем — загальний аналіз крові без змін, загальний аналіз сечі без змін, біохімічні показники крові — рівень загального холестерину 7,5 ммоль/л, тригліцериди — 2,8, ліпопротеїди високої щільності — 1,0, ліпопротеїди низької щільності — 5,2 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності — 6,5. Призначена терапія розувастатином у дозі 20 мг/добу. Електрокардіографія — без патологічних змін. Останні пів року звертав увагу на те, що швидкість реакції за кермом почала знижуватися, але це його «особливо не турбувало».

У неврологічному статусі свідомість ясна (за шкалою коми Глазго — 15 балів), контакт дещо утруднений через уповільненість реакцій. На запитання відповідає правильно, але до хвилини може мовчати — «думати». Зіниці рівні, слабкість конвергенції з двох боків. Рухи очних яблук у повному обсязі, безболісні. Ністагм дрібний горизонтальний. Обличчя симетричне. Язик по середній лінії. Ковтання не порушене. Мова збережена. Сухожильні рефлекси D=S, підвищені. Позитивні симптоми орального автоматизму. М’язова сила та тонус у кінцівках достатні. Чутливість збережена. У позі Ромберга легке похитування. Координаторні проби виконує з інтенцією, правильно.

Оцінка стану хворого за шкалами: сонливості Епворта — 10 балів, MoCA — 24 бали, PHQ-9 — 10 балів.

Для верифікації діагнозу хворому проведено полісомнографію — виключено клінічно значуще обструктивне апное сну (індекс апное–гіпопное <5), що вказувало на центральний характер сомнологічних розладів або їх зв’язок із загальною церебральною недостатністю.

Дуплексне сканування судин голови та шиї — стенозуючий атеросклероз магістральних судин не виявлено (комплекс інтима — медіа 1,1 мм), що не пояснювало тяжкості когнітивного дефіциту.

Ця дисоціація результатів надала можливість запідозрити наявність хвороби дрібних судин, для верифікації хворий направлений на проведення МРТ головного мозку (рис. 1).

Рисунок 1. На МРТ у FLAIR-режимі відображені лакунарні інфаркти, симетричні та білатеральні гіперінтенсивні вогнища білої речовини (FAZEKAS-3) з акцентом на передню скроневу частку та зовнішні ділянки капсули

Після отримання результатів МРТ хворому запропоновано провести генетичний аналіз секвенуванням, згідно з яким діагноз підтверджений (виявлена мутація в гені NOTCH3).

Призначено таке лікування:

1. Корекція судинних факторів ризику — антиагрегантна терапія (АСК 75 мг/добу); продовження прийому розувастатину 20 мг; кандесартану 8 мг.

2. Корекція когнітивних та емоційних порушень — СІЗЗС (сертралін 50 мг/добу). Донепезил 5 мг для покращення виконавчих функцій.

3. Модифікація способу життя — рекомендована зміна професійної діяльності через ризик раптових ТІА та прогресування втрати швидкості реакції.

Клінічний випадок № 2

Пацієнтка К., вік 38 років. Скарги на інтенсивний пульсуючий головний біль, що супроводжується зоровими порушеннями (наче «спалахи перед очима»), онімінням лівої руки та зниженням концентрації уваги.

За її словами, з віку 32 роки вперше виникли напади мігрені, які бували 1–2 рази на місяць, але протягом останнього року частота підвищилася до 5 на місяць. Прийом ібупрофену в дозі 800 мг останні напади повністю не купірував. Сімейний анамнез — мати пацієнтки перенесла ішемічний інсульт у 42 роки та наразі хвора на судинну деменцію.

У неврологічному статусі — свідомість ясна. Менінгеальних ознак немає. Орієнтована в місці, просторі, особистості правильно. Черепно-мозкові нерви без патології. Мова не порушена. Легка асиметрія сухожилкових рефлексів (D>S). Чутливих розладів не виявлено. М’язовий тонус збережений. М’язова сила в кінцівках 5,0 балів. У позі Ромберга стійка. Координаторні проби виконує невпевнено. За шкалою MoCA — 24 бали (легкі порушення виконавчих функцій та уваги).

При проведенні МРТ головного мозку в режимі FLAIR, T2 виявлені численні гіперінтенсивні вогнища в білій речовині переважно передніх відділів скроневих часток та зовнішній капсулі (рис. 2А–Б).

Рисунок 2. Хвора К. А — гіперінтенсивні вогнища в передніх скроневих частках на Т2-зваженій МРТ, Б — перивентрикулярний лейкоареоз (FLAIR-режим)

Також проведена магнітно-резонансна ангіографія — без ознак стенозів або аневризм великих судин.

Лабораторно показники крові, С-реактивний білок, в лікворі — антинуклеарні антитіла (ANA) та антифосфоліпідні антитіла — в межах норми.

Генетичне тестування методом секвенування виявило гетерозиготну мутацію в екзоні 4 гена NOTCH3, що підтвердило діагноз CADASIL.

Пацієнтці призначена така терапія:

1. Антиагрегантна терапія (АСК 75 мг).

2. Кандесартан (для контролю артеріального тиску та профілактики нападів мігрені).

3. Уникнення тютюнопаління та прийому оральних контрацептивів.

4. Когнітивний тренінг.

Описані клінічні випадки демонструють складність діагностики CADASIL-синдрому у пацієнтів середнього віку, де клінічна картина може бути замаскована під типову мігрень або прояви енцефалопатії. Обов’язково повинна бути діагностична настороженість, яка може підтверджуватися проведенням МРТ головного мозку за наявності патогномонічних маркерів захворювання.

Висновки

Ведення пацієнтів потребує залучення невролога, генетика та психотерапевта та/або психіатра. При своєчасному призначенні СІЗЗС та інгібіторів холінестерази дозволяє стабілізувати стан хворих та покращити соціальну адаптацію.

Встановлення діагнозу CADASIL має критичне значення для експертизи працездатності. Пацієнти, діяльність яких пов’язана з керуванням механізмами, автомобілями, нічними змінами та ін., потребують перекваліфікації через непередбачуваність ішемічних подій та поступове зниження когнітивного контролю.

CADASIL — нейродегенеративне захворювання, що неухильно прогресує. Лікування не зупиняє генетично детерміновану дегенерацію судин, але дозволяє покращити якість життя пацієнта та відстрочити тяжку інвалідність.

Список використаної літератури

1. Jolly A.A., Nanonni S., Edwards H. et al. (2022) Cognitive impairment in Patients with CADASIL. Neurol., 99(5): e453–e461. DOI: 10.1212/WNL.0000000000200607.
2. Manini A., Pantoni L. (2021) CADASIL from bench to bedside: disease models and novel theraupetic approaches. Mol. Neurob., 58: 2558–2573.
3. Boston G., Jobson D., Mizuno T., Kalaria N. (2024) Most common NOTCH3 mutations causing CADASIL or CADASIL-like cerebral small vessel disease: a systematic review. Cer. Circ. Cogn. Beh., 6: 100227. DOI: 10.1016/j.cccb.2024.100227.
4. Jouvent E., Doering M., Chabriat H. (2020) Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy. Stroke, 51: 21–28.
5. Wang Y., Liu Y., Mo H. et al. (2025) CADASIL or NOTCH3 mutation spectrum diseases? Interpritation of NOTCH3 mutations and clinical heterogeneity in CADASIL. Fron. Neur., 16: 1662012. DOI: 10.3389/fneur.2025.1662012.
6. Chabriat H., Oberstein S. (2022) Cognition, mood and behavior in CADASIL. Cer. Circ. Cog. Beh., 3: 100043. DOI: 10.1016/j.cccb.2022.100043.
7. Yuan L., Chen X., Jankovic J., Deng H. (2024) CADASIL: a NOTCH3-associated cerebral small vessel disease. J. Adv. Res., 66: 223–235. DOI: 10.1016/j.jare.2024.01.001.
8. Pasi M., Cordonnier C. (2020) Clinical relevance of cerebral small vessel disease. Stroke, 51: 47–53. DOI: 10.1161/STROKEAHA.119.024148.
9. Sukhonpanich N., Markus H.S. (2024) Prevalence, clinical characteristics and risk factors of intracerebral haemorrhage in CADASIL: a case series and systematic review. J. Neur., 271(4): 2423–2433. DOI: 10.1007/s00415-023-12177-0.
10. Mancuso M., Arnold M., Bersano A. et al. (2020) Monogenic cerebral small vessel diseases: diagnosis and management. Consensus recommendations of the European Academy of Neurology. Eur. J. Neur., 27(6): 909–927. DOI: 10.1111/ene.14183.
11. Gravesteijn G., Rutten J.W., Cerfontaine M.N. et al. (2025) Disease Severity Staging System for NOTCH3-Associated Small Vessel Disease, Including CADASIL. JAMA Neur., 82(1): 49–60. DOI: 10.1001/jamaneurol.2024.4487.
12. Cheng Y.W., Chen C.H., Chao C.C. et al. (2025) Vascular NOTCH3 Deposition load: association with NOTCH3 genotype and CADASIL severity. Neur. Gen., 11(5): e200288.
13. Kaisaridi S., Herve D., Jaboley A. et al. (2025) Determining clinical disease progression in symptomatic patients with CADASIL. Neur., 104(1): e210193.
14. Brice S., Reyes S., Jabouley A. et al. (2022) Trajectory pattern of cognitive decline in cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy. Neur., 99(10): e1019–e1031. DOI: 10.1212/WNL.0000000000200805.
15. Psychogios K., Xiromerisiou G., Kargiotis O. et al. (2021) Hereditary cerebral amyloid angiopathy mimicking CADASIL syndrome. Eur. J. Neur., 28: 3866–3869.
16. Cho B.P.H., Jolly A.A., Nannoni S. et al. (2022) Association of NOTCH3 variant position with stroke onset and other clinical features among patients with CADASIL. Neur., 99: e430–e439. DOI: 10.1212/WNL.0000000000200744.
17. Manini A., Pantoni L. (2021) CADASIL from bench to bedside: disease models and novel therapeuric approaches. Mol. Neurob., 58: 2558–2573.
18. Hack R.J., Cerfontaine M.N., Gravesteijn G. et al. (2022) Effect of NOTCH3 EGFr Group, Sex, and Cardiovascular Risk Factors on CADASIL Clinical and Neuroimaging Outcomes. Stroke, 53(10): 3133–3144. DOI: 10.1161/STROKEAHA.122.039325.
19. Saks D.G., Bentvelzen A.C., Sachdev P.S. (2025) Cognitive impairment in CADASIL: a systematic review and meta-analysis of current evidence. Cer. Circ. Cogn. Beh., 9: 100455. DOI: 10.1016/j.cccb.2025.100455.

Інформація про авторів:

Шульга Олександра Олександрівна — докторка філософії (PhD), асистентка кафедри неврології, нейрохірургії та офтальмології Дніпровського державного медичного університету, Дніпро, Україна. E-mail: [email protected]. orcid.org/0000-0002-5776-2351

Казанцева Вікторія Анатоліївна — докторка філософії (PhD), асистентка кафедри неврології, нейрохірургії та офтальмології Дніпровського державного медичного університету, Дніпро, Україна.

Information about authors:

Shulha Olexandra О. — MD, PhD, Assistant of the Department of Neurology, Neurosurgery and Ophthalmology of the Dnipro State Medical University, Dnipro, Ukraine. E-mail: [email protected]. orcid.org/0000-0002-5776-2351

Kazantseva Victoriia A. — MD, PhD, Assistant of the Department of Neurology, Neurosurgery and Ophthalmology of the Dnipro State Medical University, Dnipro, Ukraine.

Надійшла до редакції/Received: 30.01.2026
Прийнято до друку/Accepted: 04.02.2026