Біль за межами ендометріозу: мімікрія гінекологічного болю та роль міофасціального синдрому. Гормони, фасції, нейрони — погляд на патофізіологію та терапію

Причини хронічного тазового болю (ХТБ) численні, проте в цій публікації буде розглянуто тільки два стани, які найчастіше відзначаються в акушерсько-гінекологічній практиці — аденоміоз та міофасціальний синдром (МФС). Ці нозології можуть існувати окремо, що потребує ретельної диференційної діагностики, або поєднуватися, що ускладнює лікувальну тактику. Варто зазначити, що ступінь тяжкості ендометріозу не завжди корелює з вираженістю тазового болю.

ХТБ — нециклічний больовий синдром у ділянці таза, що триває щонайменше протягом 6 міс, характеризується різним ступенем інтенсивності та супроводжується функціональними розладами й психосоматичними змінами. Він не пов’язаний із менструацією чи вагітністю [1].

МФС — форма хронічного болю, що виникає у м’язах, фасціях або м’яких тканинах, при якій визначаються відповідні тригерні точки. Біль часто супроводжується емоційними або функціональними порушеннями [2]. Міофасціальні тригерні точки (МФТТ) є ключовим джерелом і ознакою МФС.

МФС — одна з найпоширеніших причин ХТБ, яку відмічають у 30% випадків [3].

Для позначення цього стану використовувались різні терміни, проте з 2005 р. Міжнародне товариство з питань континенції (International Continence Society — ICS) запропонувало уніфікований термін — «гіперактивне тазове дно». Це стан, при якому м’язи тазового дна не розслабляються та скорочуються в моменти, коли повинна відбуватися релаксація (наприклад під час сечовипускання), при цьому завжди визначають МФТТ. Таким чином, основ­ними критеріями діагностики МФС є:

• наявність МФТТ — болючих вузлів у м’язах тазового дна;
• напруження м’язових волокон (пальпуються як «вузлики», або «спазми»);
• порушення функції м’язів — зниження сили або обмеження руху;
• іррадіація болю — може поширюватися на поперек, живіт, стегна;
• активні тригерні точки — викликають спонтанний біль, латентні тригерні точки — болючі лише при пальпації.

Найчастіше МФТТ локалізуються в тазовій ділянці, m. levator ani (спричиняє ХТБ), m. piriformis (біль може віддавати у стегно та сідницю), m. obturator internus (важливий у контролі переднього тазового болю), m. pubococcygeus (джерело болю в куприку).

Для гінеколога важливо розуміти природу ХТБ, щоб уникнути необґрунтованого оперативного втручання та неефективного призначення гормональної терапії.

Зокрема, МФС нерідко залишається поза увагою гінекологів, хоча його ідентифікація та правильне лікування можуть значно покращити стан пацієнтки. Часто пацієнтки з ендометріозом після оперативного лікування продовжують страждати від хронічного болю, що потребує пошуку альтернативних причин, зокрема діагностичний пошук спрямований на виключення або підтвердження міофасціального компонента болю. Спричинити фасціальну дисфункцію можуть пологи, хірургічні втручання, вікові зміни, тривала статична робота (робота за комп’ютером, водіння), хронічний стрес, порушення постави, неврологічна дисфункція.

Занурення в анатомію та пошук зв’язку між ендометріозом та міофасціальним болем

Тазова ділянка — складна структура, що включає м’язи, фасції, нерви та судини, які забезпечують підтримку органів (матки, сечового міхура, прямої кишки) та конт­роль їхньої функції. Фасціальні структури тазового дна включають перинеальну мембрану (підтримує органи малого таза), зв’язки (pubourethral, rectovaginal), перинеальне тіло — ключовий центр взаємодії м’язів і фасцій. Відповідно до концепції Томаса Майєрса про міофасціальні меридіани (myofascial meridians), фасції тазового дна інтегровані в загальну мережу міофасціальних структур організму, що може спричиняти поширення напруги та болю в інші ділянки тіла. Фасціальні структури тазового дна тісно взаємопов’язані з м’язами, органами та нервовими сплетеннями [4]. За концепцією анатомічних потягів (Anatomy Trains) Т. Майерса, фасціальні лінії передають напруження через все тіло, що пояснює вплив порушень у тазовому дні на інші частини організму. Наприклад, латеральна лінія з’єднує тазове дно з діафрагмою, спіральна лінія пояснює зв’язок між фасціями таза та попереком, суперфіціальна задня лінія передає напругу від стоп до шиї. З практичної точки зору, це може означати, що пацієнтка з порушенням постави або хронічним напруженням м’язів шиї може мати рефлекторний гіпертонус м’язів тазового дна; хронічний біль у тазовій ділянці може бути наслідком попередніх травм або м’язового дисбалансу в інших частинах тіла [5]. Фасції можуть бути джерелом болю через порушення еластичності, фіброзні зміни або спазм, що впливає на функціональність тазових м’язів [6]. Фасціальні зв’язки, анатомічні потяги пояснюють різноманітність симптомів та станів: у близько 47% жінок відмічають порушення з боку тазового дна, які супроводжуються хронічним болем, нетриманням сечі або пролапсом органів [7].

Фасціальна система тазового дна — не просто «опора» для органів, а інтегрована мережа, яка впливає на біль, функцію тазової ділянки та інших анатомічних віддалених структур. Через складну анатомію тазових м’язів симптоматика МФС різноманітна та часто маскується під гінекологічні, урологічні чи проктологічні розлади.

Одна з головних особливостей міофасціального болю (МФБ) — зв’язок локальних тригерних точок з віддаленими зонами болю, що пояснюється фасціальною мережею тазового дна [8].

МФС тазового дна — часта, але маловизнана причина ХТБ. М’язи тазового дна рідко уражуються ізольовано — майже завжди залучено декілька м’язових груп. Це пояснює появу множинних симптомів, які можуть не відповідати локалізації тригерної точки. Враховуючи концепцію анатомічних потягів Т. Майерса, біль може іррадіювати у віддалені ділянки, що ускладнює діагностику.

Основні симптоми МФС тазового дна такі:

• гіпертонус внутрішнього обтураторного м’яза: часто імітує нейропатію статевого нерва, спричиняючи уретральний больовий синдром, біль у вульві, кліторі, статевих губах, промежині, відчуття «чужорідного тіла» в піхві або анальному отворі;
• синдром грушоподібного м’яза: грушоподібний м’яз у стані гіпертонусу може стискати сідничний нерв, викликаючи біль у сідниці з іррадіацією в ногу (імітація ішіасу), оніміння, поколювання в нижній кінцівці, посилення болю при сидінні, ходьбі сходами, нахилах вперед, полегшення в положенні лежачи;
• МФС клубово-поперекового м’яза: ХТБ+біль у попереку, іррадіація в пахову ділянку, низ живота, перед­ню поверхню стегна, посилення болю при ходьбі або тривалому сидінні, позитивний тест Томаса. Останній використовують для виявлення гіпертонусу або конт­рактури клубово-поперекового м’яза (m. iliopsoas), який може бути причиною ХТБ, болю в попереку та паховій ділянці. Методика обстеження: положення пацієнтки лежачи на спині на твердій поверхні (оглядовий стіл або кушетка). Лікар просить зігнути одну ногу в коліні та підтягнути її до грудей, утримуючи її руками. Інша нога залишається вільно витягнутою на кушетці. Оцінюють положення витягнутої ноги: нога залишається притиснутою до кушетки. Лікар спостерігає, чи піднімається витягнута нога над поверхнею кушетки, визначається рівень дискомфорту або болю в попереку, стегні, паху. Позитивний тест Томаса (ознаки гіпертонусу клубово-поперекового м’яза): підняття витягнутої ноги над кушеткою свідчить про скорочення клубово-поперекового м’яза, біль у паху або передній поверхні стегна може імітувати запальні процеси органів малого таза. Поперековий прогин (гіперлордоз) — компенсаторна реакція через м’язовий дисбаланс. Якщо пацієнтка намагається опустити ногу, але виникає біль або відчуття напруги в паху / стегні — це також позитивний тест Томаса. Гіпертонус клубово-поперекового м’яза впливає на тазове дно, поперек та передню стінку живота, що може викликати: диспареунію (біль під час статевого акту), біль при тривалому сидінні, хронічний поперековий біль, іррадіацію болю в пах, передню поверхню стегна;
• тест Файрбенкса (для виявлення спазму m. piriformis, який може стискати сідничний нерв (n. ischiadicus) та викликати біль у сідниці з іррадіацією у стегно або нижню кінцівку), може маскуватися під гінекологічні, урологічні або ортопедичні порушення. Методика обстеження: положення пацієнтки лежачи на спині, лікар згинає її ногу в тазостегновому і колінному суглобах під кутом 90°. Потім лікар пасивно проводить внутрішню ротацію стегна (рухає стопу назовні, коліно — всередину). Позитивний тест Файрбенкса (ознаки синдрому грушоподібного м’яза): виникнення болю в сідничній ділянці, іррадіація болю по задній поверхні стегна або гомілки, обмеження рухливості в тазостегновому суглобі через м’язове напруження, біль у сідниці при внутрішній ротації стегна, іррадіація болю в задню поверхню стегна, як при ішіасі, обмежений діапазон внутрішньої ротації через спазм грушоподібного м’яза. Якщо симптоми відтворюються або посилюються — тест вважається позитивним і свідчить про синдром грушоподібного м’яза;
• тест Пейса (Pace’s Test) (діагностика синдрому грушоподібного м’яза, виявлення гіпертонусу або m. piriformis, який може стискати n. ischiadicus і викликати біль у сідниці з іррадіацією по задній поверхні стегна. Пацієнтка сидить на кушетці із зігнутими в колінах ногами, стопи стоять на підлозі. Лікар кладе руки з боків на стегна пацієнтки. Пацієнтка намагається відвести стегна назовні проти опору лікаря. Виникнення болю в сідницях, іррадіація болю в задню поверхню стегна або ногу, посилення болю при спробі розведення ніг. Позитивний тест Пейса (ознаки синдрому грушоподібного м’яза): біль у сідничній ділянці при опорі на відведення стегон, іррадіація болю у стегно або нижню кінцівку (як при ішіасі), зниження сили відведення стегон через спазм грушоподібного м’яза. Якщо симптоми відтворюються або посилюються — тест вважається позитивним і свідчить про синдром грушоподібного м’яза, що вказує на перенапруження або дисфункцію грушоподібного м’яза, грушоподібний м’яз знаходиться у спазмі та може компресувати сідничний нерв, вираженість симптомів може збільшуватися після тривалого сидіння, бігу або фізичних навантажень, часто поєднується з МФС тазового дна.

МФС часто поєднується з нейропатією статевого нер­ва або компресією сідничного нерва, що ускладнює диференційну діагностику.

Також можна окремо виділити ключові урологічні (уретральний больовий синдром, інтерстиціальний цистит, хронічна затримка або утруднене сечовипускання, варикоцеле, оваріоцеле, варикозне розширення вен малого таза), гінекологічні (ХТБ, диспареунія, вульводинія, клітородинія, вагінізм, оргазмічний біль, хворобливі менструа­ції, ендометріоз) та проктологічні (кокцигодинія, анальний біль, прокталгія, синдром подразненого кишечнику, закреп, анальна тріщина, обструктивна дефекація) симптоми. Найчастіше симптоми поєднуються, тому пацієнтки можуть роками проходити лікування у гінекологів, урологів, проктологів, не отримуючи ефекту через недіагностований МФС.

Ендометріоз супроводжується асептичним хронічним запаленням, що призводить до гіпертонусу м’язів тазового дна, особливо таких як m. levator ani та m. obturator internus. Це зумовлює формування МФТТ, які є ключовим джерелом болю. Важливу роль у цьому процесі відіграє ней­ропатична сенситизація — підвищена чутливість периферичних нервів у відповідь на запальні медіатори. У пацієнток з ендометріозом часто відмічають МФТТ в м’язах тазового дна, що провокують локалізований або іррадіюючий біль у живіт, спину чи нижні кінцівки. Теоретично біль при ендометріозі циклічний, тоді як МФБ має постійний або тригерний характер, посилюється при пальпації чи фізичних навантаженнях та може іррадіювати в сусідні зони.

Діагностика

Якщо пацієнтка роками лікується від циститу, ендометріозу чи прокталгії, а ефекту немає — можливо, її справж­ня проблема полягає в МФС. Для гінеколога важливо розуміти природу ХТБ, щоб уникнути необґрунтованого оперативного втручання та неефективного призначення гормональної терапії. Зокрема, МФС нерідко залишається поза увагою гінекологів, хоча його ідентифікація та правильне лікування можуть значно покращити стан пацієнтки.

Гінеколог може запідозрити МФС, коли є такі ознаки:

• біль не піддається стандартному лікуванню гормонами або нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП);
• пацієнтка має болючі тригерні точки при пальпації;
• існує зв’язок болю з фізичним навантаженням або тривалою статичною позою;
• ХТБ супроводжується спазмом м’язів або фасціальним дискомфортом;
• якщо у пацієнтки є ХТБ без явних гінекологічних причин — можливо, проблема у МФС.

Ключовими критеріями діагностики МФБ є:

• наявність тригерних точок, що визначають при вагінальному чи зовнішньому обстеженні;
• неефективність гормональної терапії;
• посилення болю після тривалих фізичних навантажень;
• взаємозв’язок із особливостями професійної діяльності та статичним положенням тіла (наприклад нахил шиї під час роботи за комп’ютером).

Під час збору анамнезу слід з’ясувати, чи мають місце тривале сидіння, фізичні навантаження, стрес, чи є зв’язок болю з менструацією, сечовипусканням, статевим життям, чи посилюється біль після активності або тривалого нерухомого положення.

МФТТ можуть бути головною причиною ХТБ, який не реагує на гормональну терапію. Огляд м’язів тазового дна та пальпація тригерних точок є ключовими методами діагностики (рисунок). Вагінальна або ректальна пальпація виявляють болючі тригерні точки, напружені «м’язові смуги» — спазмовані вузли в м’язах, іррадіацію болю при натисканні на певні ділянки.

Рисунок. Пошук МФТТ при вагінальному огляді

Тестування окремих м’язів тазового дна:

• m. levator ani — пальпація через піхву або пряму кишку (біль і напружені вузлики);
• m. piriformis — тест Файрбенкса, тест Пейса, прямий тест натягу (імітація ішіасу);
• m. obturator internus — вагінальна пальпація бокових стінок піхви (іррадіація у стегно, пах);
• m. iliopsoas — тест Томаса.

Інструментальні методи (за необхідності):

• біологічний зворотний зв’язок (biofeedback) — оцінка гіпертонусу;
• ультразвукове дослідження тазового дна — виключення органічної патології;
• електроміографія — виявлення тригерних точок;
• магнітно-резонансна томографія, комп’ютерна томографія — при підозрі на компресію нервів.

Лікування

Лікування ХТБ потребує індивідуального підходу, орієнтованого на причину болю та супутні фактори [1, 9, 10]. Враховуючи, що ендометріоз та МФС пов’язані між собою та мають складний патогенетичний механізм (хронічне запалення, нейропатична сенситизація, порушення м’язово-фасціальної взаємодії), лікування має бути персоналізованим та комплексним, щоб розірвати хибне коло болю. Ефективне ведення таких пацієнток потребує поєднання патогенетичної, симптоматичної та немедикаментозної терапії, спрямованої не лише на зменшення вираженості болю та запалення, а й на корекцію дисфункції фасцій та м’язів тазового дна, забезпечення здійснення репродуктивних планів та високої якості життя.

Антагоністи гонадотропін-рилізинг-гормону (ГнРГ) (препарат Рієко, 1 таблетка якого містить релуголіксу 40 мг, естрадіолу у вигляді естрадіолу гемігідрату 1 мг та норетистерону ацетату 0,5 мг) залишаються основним патогенетичним методом лікування ендометріозу, який дозволяє гальмувати ріст ектопічного ендометрія, пригнічувати запальні медіатори та зменшувати вираженість больового синдрому.

Серед прогестинів дієногест є рекомендованим препаратом 1-ї лінії завдяки антипроліферативному та протизапальному ефекту. Тривале застосування дієногесту (препарат Савіс) в безперервному режимі забезпечує стабільний контроль симптомів, знижує ризик рецидиву та покращує якість життя пацієнток [11].

Сучасні безпечні персоналізовані довготривалі концепції лікування змінюють підхід до пацієнта, роблячи його активним учасником терапевтичного процесу. Як зазначено в міжнародних настановах, «повноцінне життя з болем вимагає від пацієнта активної участі в процесі одужання» [1].

Основний принцип лікування — мультидисциплінарний підхід із залученням гінеколога, невролога, фізіотерапевта, психолога, реабілітолога, дієтолога, уникненням надмірного хірургічного втручання (якщо немає чітких показань), врахуванням емоційного та психологічного здоров’я пацієнтки.

Лікування повинно бути адаптоване до причини болю. Фармакотерапія включає:

• НПЗП (ібупрофен, ацеклофенак) — за наявності запального компонента;
• гормональну терапію (комбіновані оральні контра­цептиви (КОК) Силует^®, прогестини (Савіс), антагоністи ГнРГ (Рієко) — при ендометріозі;
• міорелаксанти (Мідокалм) — при спазмі м’язів тазового дна;
• антидепресанти (амітриптилін), антиконвульсанти (габапентин, прегабалін) — при нейропатичному болю.

Немедикаментозне лікування:

• фізіотерапія (вправи Кегеля (не в гострий період));
• електростимуляція — для зменшення вираженості спазму м’язів;
• мануальна терапія, міофасціальний реліз — робота з тригерними точками;
• корекція постави для зниження навантаження на фасції;
• когнітивно-поведінкова терапія — допомагає змінити сприйняття болю;
• дієтотерапія — дієта FODMAP при синдромі подразненого кишечнику.

Інтервенційні методи:

• лапароскопія — для діагностики та лікування ендометріозу, ін’єкції в тригерні точки (місцеві анестетики, ботулотоксин, стероїди), нейроблокади (сідничного або крижового нервів) при рефрактерному болю, хірургічна декомпресія нервів, розсічення грушоподібного м’яза, корекція фасцій тазового дна (при пролапсі органів малого таза);
• альтернативні методи — голковколювання (для розслаблення м’язів і зниження активності тригерних точок);
• лазерна терапія — неінвазивне покращення стану фасцій і тканин;
• реабілітація — включає постуральну корекцію, йогу, навчання пацієнтки технік розслаблення м’язів тазового дна.

Отже, оптимальне ведення пацієнток із ХТБ потребує мультидисциплінарного підходу, що поєднує гормональну, міорелаксантну, протизапальну, нейропатичну та фізичну терапію. Комплексний підхід до лікування ендометріозу та супутнього МФС забезпечує ефективний контроль симптомів, запобігає хронізації болю та покращує якість життя пацієнток.

Однією з рекомендованих схем може бути гормональна терапія — основний патогенетичний метод лікування ендометріозу, який дозволяє гальмувати ріст ектопічного ендометрія, пригнічувати запальні медіатори та зменшувати вираженість больового синдрому:

• Савіс (дієногест 2 мг) — у безперервному режимі для контролю ендометріозу. Дієногест є препаратом вибору завдяки антипроліферативному та протизапальному ефекту. Тривале застосування препарату в безперервному режимі забезпечує стабільний контроль симптомів, знижує ризик рецидиву та покращує якість життя пацієнток [11];
• Силует^® (КОК, який містить дієногест та мінімальну дозу естрогену) — для пацієнток, які потребують терапії та контрацепції;
• Рієко (антагоніст ГнРГ) — у резистентних, складних випадках, при больовому синдромі, ендометріоїдних кістах, коли оперативне лікування не показано, або перед оперативним лікуванням, особливо в репродуктивному віці, коли жінка планує в майбутньому вагітність.

Однак ендометріоз супроводжується не лише гормональними змінами, а й патологічною активацією фасційно-м’язової системи, що призводить до формування тригерних точок та хронічного гіпертонусу м’язів тазового дна. Тому гормональної терапії недостатньо, і необхідне допов­нення лікування засобами, що впливають на МФБ.

Мідокалм (міорелаксант) — один із ключових препаратів для усунення гіпертонусу, зменшення вираженості спазму м’язів, що спричиняє пригнічення ноцицептивної передачі та покращує мікроциркуляцію, запобігаючи хронізації болю.

Аертал^® (НПЗП ацеклофенак) — забезпечує оптимальний контроль болю завдяки протизапальній та анальгезивній дії при тривалому безпечному прийомі. Оскільки селективна дія на циклооксигеназу-2 зменшує вираженість запалення, тому Аертал^® має покращений профіль безпеки щодо шлунково-кишкового тракту, що є важливим для пацієнток із тривалою потребою у НПЗП [12]. Поєднання Мідокалму з НПЗП, такими як Аертал^®, забезпечує оптимальний контроль болю.

Габапентин, прегабалін призначають для контролю нейропатичного болю, антидепресанти — у комплексній терапії хронічного больового синдрому.

Усі групи препаратів можуть застосовуватися в комбінації, за винятком гормональної терапії, де вибір здійснюється між одним із прогестинів, КОК або антагоніст ГнРГ. При цьому можливий поетапний перехід від одного гормонального препарату, антагоністу ГнРГ, до іншого, залежно від клінічної ситуації, ефективності лікування, індивідуальної переносимості, а також репродуктивних планів та побажань пацієнтки.

Савіс (дієногест 2 мг) — препарат 1-ї лінії для лікування ендометріозу згідно з рекомендаціями Європейського товариства репродукції людини і ембріології (European Society of Human Reproduction and Embryology — ESHRE) 2022 р. [13]. Препарат підтримує рівень естрадіолу в терапевтичному вікні 30−50 пг/мл, що забезпечує оптимальний баланс між пригніченням росту ендометріозу та відсутністю дефіциту естрогенів, тому естрогендефіцитні побічні явища мінімізовані [14].

Важливо, що Савіс має доведену біоеквівалентність з референтним препаратом [11].

Препарат гальмує проліферацію ендометріоїдних вогнищ без підвищення тромботичних ризиків, зменшує вираженість запального процесу в ендометріоїдних гетеротопіях, пригнічує активність ароматази та 17β-гідрокси­стероїддегідрогеназу 1-го типу (знижує рівень естрогену в ендометріоїдній тканині), пригнічує ангіогенез (зменшує васкуляризацію патологічних вогнищ), знижує концентрацію прозапальних цитокінів (зменшує вираженість болю та прогресування процесу).

Серед найважливіших аспектів терапії саме дієногестом 2 мг (Савіс), на відміну від інших прогестинів, — усунення резистентності до прогестерону, що може відзначатися у пацієнток із хронічним ендометріозом. Відмінною рисою дієногесту 2 мг є його здатність підвищувати чутливість ендометріоїдної тканини до прогестерону шляхом збільшення співвідношення ізоформ B/A рецептора прогестерону, що дозволяє ефективніше контролювати захворювання [15].

Схема застосування препарату Савіс (дієногест 2 мг): щоденно безперервно тривало протягом ≥2 років [16]. Є результати і більш тривалого безпечного застосування протягом ≥5 років, але з відповідним контролем та профілактичними діями щодо остеопенії та остеопорозу [17]. Дослідження, проведене протягом 60 міс, показало, що, хоча на 12-й місяць виявлено незначне зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) (–0,92%), на 60-му місяці рівень МЩКТ майже відновився до початкового (–0,55%). Це свідчить, що будь-які втрати кісткової маси при тривалому застосуванні дієногесту є зазвичай незнач­ними та зворотними. Хоча МЩКТ дещо знижується під час лікування, особливо на початкових етапах, загальний вплив здається керованим при належному моніторингу та вжитті профілактичних заходів. Дослідження наголошують на необхідності контролю МЩКТ та можливому введенні профілактичних стратегій, таких як прийом кальцію та вітаміну D [17, 18].

Отже, Савіс (дієногест 2 мг) виявляється безпечним для тривалого щоденного застосування (≥5 років) з точки зору ефективності, але для збереження безпеки рекомендується постійний моніторинг зниження МЩКТ, щоб запобігти побічним ефектам. Таким чином, при ендометріозі надається перевага дієногесту (Савіс) при таких станах:

• легка та середньотяжка форма ендометріозу (I–II стадія);
• ефективний, довготривалий контроль ендометріоїдних вогнищ без ознак медикаментозного дефіциту естрогенів;
• терапія 1-ї лінії, особливо у пацієнток з помірним ХТБ;
• у пацієнток, які планують вагітність у майбутньому (після припинення прийому дієногесту овуляторна функція відновлюється швидше, ніж після закінчення прийому агоністів ГнРГ;
• у жінок, які надають перевагу пероральній терапії, — зручний щоденний прийом без необхідності ін’єкцій.

У випадках резистентного перебігу ендометріозу може бути доцільним призначення антагоніста ГнРГ Рієко, який забезпечує більш виражену супресію ендометріоїдної тканини і також доступний для перорального керованого застосування (терапію можна припинити або змінити в будь-який час, на відміну від ін’єкційних препаратів). Вибір між дієногестом (Савіс) та антагоністом ГнРГ (Рієко) визначається клінічними особливостями пацієнтки, стадією ендометріо­зу, інтенсивністю больового синдрому, супутньою патологією, репродуктивними планами та ризиком побічних ефектів.

Антагоністи ГнРГ відіграватимуть дедалі важливішу роль у заміні агоністів ГнРГ в клінічній практиці. У антагоністів ГнРГ немає ефекту «спалаху» («flare-up effect»), який наявний на фоні застосування ін’єкційних агоністів ГнРГ: тимчасове загострення симптомів, зокрема болю при ендометріозі. Це відбувається тому, що антагоністи ГнРГ працюють за іншим механізмом: вони безпосередньо блокують дію гонадотропінів, без первинного підвищення їх рівня, як це відбувається з агоністами ГнРГ. Таким чином, при застосуванні антагоністів ГнРГ рівні лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів відразу знижуються, рівень естрогену також знижується без фази тимчасового підвищення («спалаху»). Це дозволяє уникнути при застосуванні Рієко ефекту потенційного загострення симптомів, особливо болю, на початку лікування.

Зазначимо, що при МФС на фоні застосування агоністів ГнРГ також може відмічатися ефект «спалаху», що пов’язано з тимчасовою гіперестрогенією (підвищення рівня естрогенів на початку терапії може призвести до більш вираженого запалення або посилення м’язових спазмів), особ­ливо у пацієнток, чутливих до гормональних змін. Це може бути проблемою для пацієнток, у яких біль вже є хронічним і пов’язаний з МФТТ, оскільки підвищення рівня естрогену може зумовити підвищення тонусу м’язів і, відповідно, болючість.

Навпаки, антагоністи ГнРГ (Рієко) можуть бути більш підходящими для пацієнтів із МФС, в яких важливо уникнути підвищення рівня естрогену, який може зумовлювати біль або спазм. Зниження рівня естрогену, яке відбувається під час лікування антагоністами ГнРГ, може допомогти зменшити вираженість запалення та полегшити біль, особливо якщо він пов’язаний із гормональними коливаннями. Так, для пацієнтів із МФС, у яких є гормональна чутливість (наприклад при болю, що погіршується в різні фази менструального циклу або в період менопаузи), застосування антагоністів ГнРГ (Рієко) може бути ефективнішим, оскільки вони можуть стабільніше контролювати рівень естрогену й уникнути тимчасового загострення болю, характерного для агоністів ГнРГ. Відсутність ефекту «спалаху» робить антагоністи ГнРГ (Рієко) вибором для лікування пацієнток, у яких важливо уникнути загострення симптомів саме на початку терапії, які мають поєднання МФС та ендометріозу.

Оскільки рівень естрогену на фоні застосування антагоніста ГнРГ в поєднанні з естрадіолом гемігідратом 1 мг та норетиндроном ацетатом 0,5 мг знижується відразу, пацієнтки можуть отримати швидше полегшення симптомів, таких як біль, порівняно з агоністами ГнРГ, при застосуванні яких загострення болю може тривати декілька тижнів. Підвищення рівня естрогенів на початку лікування агоністами ГнРГ також може викликати побічні ефекти, такі як емоційна лабільність, головний біль або навіть кровотеча, яких можна уникнути при застосуванні антагоністів ГнРГ (Рієко), що важливо саме на фоні больового синдрому (емоційна лабільність дуже висока у таких пацієнток).

Ще одне небажане явище на фоні застосування агоніста ГнРГ — затяжне, протягом декількох місяців, відновлення фертильності, без можливості достроково припинити цей ефект. Прийом таблетованих антагоністів ГнРГ (Рієко) можна припинити в будь-який час, а їх короткий період напіврозпаду (порівняно з агоністами ГнРГ, але максимальний порівняно з антагоністами ГнРГ) забезпечує швидке усунення цих ефектів. Це важливо у разі виникнення побічної дії на фоні прийому агоністів ГнРГ: без антидота пацієнтка змушена жити з цими симптомами тривалий час. Якщо у пацієнток відмічають побічні ефекти на фоні застосування антагоністів ГнРГ, вони можуть припинити їх прийом, і препарат досить швидко виводиться з кровообігу.

Згідно з рекомендаціями Американського коледжу акушерів-гінекологів (American College of Obstetricians and Gynecologists — ACOG), Національного інституту здоров’я дитини та розвитку людини (National Institute of Child Health and Human Development — NICHD), ESHRE та результатами досліджень [19–21], антагоністи ГнРГ, зокрема Рієко, можуть застосовуватися не лише при тяжкому або інфільтративному ендометріозі, а й при таких клінічних ситуаціях:

• помірний перебіг ендометріозу, коли немає достатньої відповіді на терапію прогестинами або КОК (біль зберігається, якість життя не покращується);
• неефективність лікування альгодисменореї, диспареунії прогестинами, КОК та іншими методами без встановлення діагнозу ендометріозу (наразі на етапі вивчення та спостереження);
• на фоні тривалого прийому прогестинів (дієногест), агоністів ГнРГ біль минає, але з’являється депресія. Деякі жінки можуть навіть не розповісти про це лікарю, тому їх слід запитувати детальніше щодо можливих суттєвих побічних ефектів прогестинів та агоністів ГнРГ;
• поєднання ендометріозу з іншими хронічними больовими синдромами, міомою матки;
• наявність ендометріоїдних кіст із ризиком прогресування, особливо у жінок, які мають репродуктивні плани або планують програми екстракорпорального запліднення;
• терапія у пацієнток, що планують вагітність після оперативного лікування;
• у пацієнток, які планують вагітність, але потребують медикаментозного ефективного лікування при ендомет­ріозі з наступним швидким відновленням фертильності. Менструальний цикл у середньому відновлюється через 31 день–2 міс після припинення лікування [22];
• для профілактики рецидивів після лапароскопічного видалення вогнищ III–IV стадії (наразі проводять дослідження щодо I–II стадії, є позитивні результати);
• виражений ХТБ та нейропатичний компонент;
• менструальні кровотечі на фоні лікування прогестинами.

Це суттєво розширює можливості застосування антагоністів ГнРГ у клінічній практиці. Механізм дії антагоністів ГнРГ набагато елегантніший. Вони блокують рецептори, забезпечуючи можливість підтримувати так зване терапевтичне вікно (естрадіол 40–50 пг/мл) при лікуванні ендометріозу: підтримується нормальна базальна секреція естрогенів, що важливо для щільності кісток. Це дозволяє зменшити вираженість болю без побічних ефектів, таких як припливи, і без необхідності в додатковому призначенні стероїдів. Також відмічають стабільність кісткової маси та підтвердження атрофії ендометріоїдних уражень.

Крім того, важливо розуміти, що антагоністи ГнРГ чинять вплив на головний мозок, що важливо при хронічному больовому синдромі. Вони взаємодіють з гіпокампом, мигдалиною та сірою речовиною, що може поліпшити настрій, пам’ять і сексуальний потяг, що особливо важливо у пацієнток з ендометріозом [23].

Тривале лікування комбінацією релуголікс 40 мг / естрадіол 1 мг / норетиндрону ацетат 0,5 мг у жінок з ендометріо­зом вивчали в різних клінічних дослідженнях. В одному з найбільш значущих досліджень цю комбінацію застосовували протягом >2 років. Це довготривале дослідження показало, що терапія залишається ефективною в лікуванні дисменореї та неменструального тазового болю. Результати свідчать про стійку ефективність, причому зменшення балів за шкалою болю зберігалося протягом усього періоду дослідження. Довготривале застосування не виявило додаткових проблем, пов’язаних з безпекою [24].

При застосуванні антагоністів ГнРГ (Рієко) важливо попередити пацієнток про очікуваний результат, аби уникнути розчарування: для настання тривалого ефекту потрібен деякий час. Зазвичай минає декілька тижнів, перше ніж вираженість симптомів почне зменшуватися. Перед проведенням корекції слід почекати щонайменше 4–6–12 тиж, а потім ухвалювати рішення. Але в цей період можна призначати інші препарати «нев­рологічної групи», які можуть швидше покращити стан.

Толперизон (препарат Мідокалм) застосовується для симптоматичного лікування спастичності при МФС і має переважно центральний механізм дії, але порівняно з іншими міорелаксантами толперизон асоційований з менш вираженим погіршенням моторики та відсутністю седації. Важливою ознакою Мідокалму є здатність пригнічувати ноцицептивну передачу больових імпульсів у центральній нервовій системі, знижувати центральну сенситизацію, збудливість центральних ноцицептивних нейронів, надходження больових імпульсів до центральної нервової системи, покращувати периферичний кровообіг, що перешкоджає хронізації болю. Мідокалм — центральний антагоніст нікотинових рецепторів, інгібітор мультинейронних синапсів, натрієвих і кальцієвих каналів. Він забезпечує блокаду потенціалзалежних Nа⁺-каналів у комбінації з пригніченням Са²⁺-каналів — знижує активність спінальних нейронів, що беруть участь у формуванні спастичності, шляхом обмеження потоку натрію через мембрану нервових клітин. Мідокалм може застосовуватися не лише для купірування спазму, а й для лікування нейропатичного болю, тому діє і на ноцицептивну передачу з додатковою перевагою центральної міорелаксивної дії без загального ефекту седації зі збереженням працездатності.

Мідокалм застосовують як при м’язових спазмах центрального (розсіяний склероз, боковий аміотрофічний склероз, інсульт), так і периферичного (люмбоішіалгія, спондилоартрит, МФБ) генезу. Додавання Мідокалму до НПЗП ацеклофенаку (препарат Аертал^®) у середньому на 10 днів скорочує термін лікування болю. Мідокалм демонструє високий рівень безпеки, а також відсутність клінічно значущого збільшення кількості побічних ефектів за комбінації з НПЗП.

Таким чином, основні ефекти Мідокалму включають зниження спастичності та гіпертонусу м’язів, блокаду центральної сенситизації та пригнічення ноцицептивної передачі, поліпшення мікроциркуляції, що зменшує ішемію м’язів, відсутність седативного ефекту (не впливає на когнітивну функцію та швидкість реакцій). Мідокалм діє як антагоніст нікотинових рецепторів, інгібітор мультинейронних синапсів та блокатор потенціалзалежних натрієвих і кальцієвих каналів. Це знижує активність спінальних ней­ронів, що формують спастичність, та обмежує потік натрію через мембрану нервових клітин.

Схема застосування Мідокалму: внутрішньом’язово по 100 мг 2 рази на добу — 7 днів, далі перорально 450 мг на добу (150 мг 3 рази на добу) протягом 14 днів.

Аертал^® (ацеклофенак) — селективний інгібітор ЦОГ-2, що ефективно блокує синтез простагландинів, медіаторів запалення та болю. Основні ефекти ацеклофенаку — протизапальний та анальгезивний. Препарат більш безпечний щодо шлунково-кишкового тракту, ніж диклофенак, покращує переносимість НПЗП при тривалому застосуванні. Переваги ацеклофенаку над іншими НПЗП: у 2,5 раза нижчий ризик шлункових ускладнень порівняно з диклофенаком; нижчий ризик шлунково-кишкової кровотечі при тривалому застосуванні, краща переносимість при хронічному застосуванні [12]. Аертал^® ефективно зменшує вираженість болю і запалення при ендометріозі, що особливо важливо у поєднанні з МФС. Схема застосування препарату: 100 мг 2 рази на добу після їди (курс 10–14 днів).

У пацієнток із вираженим нейропатичним компонентом болю можливе додаткове призначення габапентину, прегабаліну, антидепресантів, які знижують надмірну активність нейронів та сенситизацію центральної нервової системи. Механізм дії цих препаратів різний, але вони забезпечують нормалізацію нейромедіаторного стану, зниження передачі больових імпульсів.

Висновки

Ендометріоз є складним мультифакторним захворюванням, що супроводжується ХТБ, зумовленим як ендометріоїдними ураженнями, так і МФС. Це пояснюється хронічним запаленням, нейропатичною сенситизацією, дисфункцією тазових м’язів та фасціальними змінами, що потребує комплексного, персоналізованого підходу до лікування. Ефективна терапія повинна бути багатовекторною, включати патогенетичні, симптоматичні та немедикаментозні методи, що сприятимуть контролю болю, зниженню вираженості запалення, зниженню м’язового гіпертонусу та покращенню якості життя пацієнток.

Основою патогенетичного лікування ендометріозу залишається гормональна терапія, спрямована на пригнічення патологічного росту ендометріоїдної тканини. Дієногест (Савіс) є препаратом вибору, оскільки гальмує проліферацію ектопічного ендометрія, знижує продукцію прозапальних цитокінів, блокує ангіогенез та інгібує ароматазу. Застосування Савісу в безперервному режимі забезпечує ефективний контроль больового синдрому, знижує частоту рецидивів і покращує якість життя пацієнток. Сприятливий профіль безпеки робить препарат оптимальним для тривалої терапії, особливо у жінок, які потребують мінімізації гормональних коливань [11].

Однак гормональна терапія не усуває всіх патогенетичних механізмів тазового болю, особливо у пацієнток із супутнім МФС, що супроводжується гіпертонусом м’язів тазового дна, тригерними точками та фасціальними конт­рактурами. Це потребує застосування додаткових фармакологічних та немедикаментозних методів.

Серед фармакологічних засобів толперизон (Мідокалм) відіграє ключову роль у зниженні м’язового спазму, що є основним компонентом МФС при ендометріозі. Завдяки центральному механізму дії він не лише знижує м’язовий гіпертонус, але й впливає на ноцицептивну передачу, покращує мікроциркуляцію та запобігає хронізації болю. Поєднання Мідокалму з НПЗП ацефенаком (Аертал^®) дозволяє швидше контролювати біль та зменшувати вираженість запального процесу. Ацефенак має кращий профіль безпеки щодо шлунково-кишкового тракту, ніж диклофенак, і забезпечує ефективне блокування синтезу простагландинів — медіаторів запалення та болю.

Додатково габапентин є важливим компонентом терапії у випадках нейропатичного болю, який часто супроводжує ендометріоз та МФС. Його застосування дозволяє знизити сенситизацію периферичних нервів та зменшити вираженість симптомів пекучого, прострілюючого болю, що не піддається стандартній анальгезії.

Таким чином, поєднання дієногесту (Савіс), толперизону (Мідокалм), ацеклофенаку (Аертал^®) та габапентину забезпечує комплексний вплив на етіопатогенетичні механізми тазового болю при ендометріозі. Такий підхід не лише контро­лює симптоми, а й гальмує прогресування захворювання, дозволяючи значно покращити якість життя пацієнток.

Окрім фармакологічних методів, невід’ємним елементом лікування є немедикаментозна терапія. Інтеграція анатомічних потягів у терапевтичну практику, що використовується у фізіотерапії, йозі, остеопатії, спортивній реабілітації, дозволяє відновити баланс між напруженням і розслабленням у міофасціальних лініях. Використання мануальних технік (міофасціального релізу, масажу тригерних точок, розтягувальних вправ) сприяє еластичності фасцій та м’язів, покращенню кровопостачання та зменшенню хронічного спазму. Це особливо важливо для пацієнток із поєднанням ендометріозу та МФС, оскільки такі методи впливають на корекцію біомеханічних порушень та запобігають рецидивам.

Ефективність лікування міофасціального синдрому залежить не лише від вибору лікарських препаратів, а й від точності діагностики, раціонального підходу до терапевтичних методів і правильної їх комбінації. Ключову роль відіграє уникнення діагностичних і терапевтичних помилок, адже неправильно встановлений діагноз або неадекватно підібрані методи лікування можуть не лише знизити ефективність терапії, а й спричинити погіршення стану пацієнта.

Одним із найпоширеніших помилкових уявлень є ототожнення міофасціального синдрому з іншими м’язово-скелетними розладами без урахування його патофізіологічних особливостей. Це може призвести до призначення недостатньо ефективної терапії, наприклад, застосування тільки анальгетиків без усунення тригерних точок. Також часто недооцінюється роль немедикаментозних методів — мануальної терапії, кінезіотерапії, фізіотерапевтичних процедур, які здатні суттєво покращити стан пацієнта (таблиця).

Таблиця. Помилкові уявлення, що можуть зашкодити лікуванню МФС

Ще одна поширена помилка — ігнорування мультидисциплінарного підходу, що включає взаємодію невролога, ортопеда, фізіотерапевта та реабілітолога. Комплексний підхід із урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта та потенційних супутніх станів, таких як порушення постави, хронічний стрес чи дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба, значно підвищує ефективність лікування.

Таким чином, успішна терапія міофасціального синдрому потребує не лише правильно підібраних препаратів, а й точного діагностичного алгоритму, уникнення поширених клінічних помилок та комплексного підходу до лікування.

Лікування ХТБ при ендометріозі потребує мультидисциплінарного підходу, що включає гормональну терапію, міорелаксанти, НПЗП, нейропатичні анальгетики, фізіотерапію, мануальну терапію та когнітивно-поведінкові методи. Оптимізація стратегії ведення таких пацієнток дозволяє забезпечити ефективний конт­роль болю, запобігти рецидивам та покращити якість життя.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 03.03.2025
Прийнято до друку/Accepted: 05.03.2025