Тахікардії з широкими комплексами

Вступ

Диференційна діагностика тахікардій з широкими комплексами (ТШК), що визначаються як ритми з частотою понад 100 уд./хв та тривалістю комплексу QRS ≥0,12 с, є одним із найскладніших клінічних завдань у невідкладній кардіології. Цей стан потребує швидкої та точної верифікації, оскільки неправильне трактування може призвести до значних діагностичних та лікувальних помилок, що підвищує ризик розвитку серйозних ускладнень та погіршує прогноз пацієнта. Встановлення правильного діагнозу важливе як для гострого, так і для довгострокового лікування пацієнтів із ТШК. Найбільш критичним аспектом є диференціація між шлуночковою тахікардією (ШТ), яка становить переважну більшість ТШК — близько 80% випадків [1], та суправентрикулярною тахікардією (СВТ) з аберантною провідністю, яка становить ~15% ТШК [2]. Потенційними причинами ТШК можуть бути також СВТ з антеградним проведенням через додатковий шлях проведення (ДШП) при синдромах преекзитації шлуночків, тахікардії з розширенням комплексів QRS, зумовлені дією ліків або електролітними порушеннями, і пейсмейкерасоційовані тахікардії.

Актуальність теми не втрачає своєї значущості, що підтверджується постійною появою нових даних та досліджень, які уточнюють і вдосконалюють електрокардіографічні критерії для діагностики ТШК. Нещодавні публікації в авторитетних фахових виданнях [2–7] демонструють, що існуючі алгоритми, такі як критерії Бругада (Brugada) та алгоритм Верекея (Vereckei), потребують оновлення та адаптації з урахуванням нових клінічних даних. ТШК з нерегулярним ритмом найчастіше пов’язана з фібриляцією передсердь (ФП) із порушенням внутрішньошлуночкової провідності (ПВШП) чи проведенням через ДШП [8].

Клінічні дослідження, що тривали кілька десятиліть, зумовили розробку численних добре продуманих ручних технік для розрізнення ШТ і СВТ з блокадою ніжки пучка Гіса. Створені нові автоматизовані інструменти обробки даних електрокардіограми (ЕКГ), які є перспективними для досягнення високої діагностичної точності і швидкості [3, 4, 9]. Пропонується використання моделей штучного інтелекту в інтерпретації ЕКГ з ТШК, які, за висновками дослідників, є досить точними та ефективними [6]. Проте електрофізіологічне дослідження (ЕФД) визнається абсолютним діагностичним стандартом ТШК [1, 10], але доступність його обмежена, а 12-канальна ЕКГ залишається основним і найдоступнішим методом первинної діагностики біля ліжка пацієнта [11]. Пошук додаткових ЕКГ-ознак, які б підвищили чутливість і специфічність диференційної діагностики, і в той же час скорочених алгоритмів, спрямованих на підвищення швидкості діагностики, триває.

Диференційна діагностика ТШК

При диференційній діагностиці ТШК дуже важливою є оцінка клінічних критеріїв. ШТ частіше виникають у пацієнтів старших вікових груп, які мають структурне ураження серця, часто у пацієнтів з клінічними ознаками хронічної серцевої недостатності (СН). На фоні пароксизму ШТ значно частіше, ніж у пацієнтів із СВТ, виникають порушення гемодинаміки, які призводять до гіпотензії, запаморочення, гострої лівошлуночкової недостатності тощо [12, 13].

Після оцінки частоти серцевих скорочень (ЧСС) і тривалості шлуночкового комплексу оцінюють морфологію комплексів QRS, регулярність ритму, наявність або відсутність зубців Р, співвідношення кількості зубців Р до шлуночкових комплексів, співвідношення інтервалів P–R і R–P’, наявність або відсутність хвиль F або f. Якщо доступна ЕКГ у 12-відведеннях на фоні синусового ритму, вона може надати корисну діагностичну інформацію. Морфологія комплексу QRS при тахікардії, ідентична під час синусового ритму, свідчить, швидше за все, що тахікардія не є шлуночковою [8].

Серед багатьох ЕКГ-критеріїв, запропонованих для диференційної діагностики між мономорфною ШТ і СВТ з абера­цією проведення, найбільш специфічними ознаками, які свідчать на кориcть ШТ, є:

• тривалість комплексу QRS ≥140 мс;
• характерна морфологія комплексу QRS в правих і лівих грудних відведеннях:

− при конфігурації QRS за типом блокади правої ніжки пучка Гіса (ПНПГ) у відведенні V1 — графіка комплексів R, qR, Rr’ або Rs, у V6 — комплекси типу QS або rS;− при конфігурації QRS за типом блокади лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ) у відведенні V1 комплекси типу rS або QS; тривалість R у відведенні V1 або V2 ≥40 мс, зазубреність на низхідній частині зубця S у відведеннях V1, V2, тривалість періоду від початку до найнижчої точки комплексу QRS у відведеннях V1, V2 ≥70 мс, комплекси типу R або qR у відведенні V6;

• відхилення вліво електричної осі комплексу QRS, специфічне від –90±180°, яке не відмічається при жодному виді аберації внутрішньошлуночкової провідності;
• наявність атріовентрикулярної (АВ) дисоціації (рис. 1);
• конкордантність комплексів QRS у грудних відведеннях;
• специфічна графіка QRS з початковим зубцем R або Q >40 мс у відведенні avR;
• час піку зубця R від початку комплексу QRS у відведенні ІІ ≥50 мс [12–17]. Якщо ознаки ШТ відсутні, то найбільш вірогідний діагноз СВТ з широкими комплексами QRS.

Рисунок 1. ЕКГ дівчинки віком 5 років із вродженою вадою серця

Швидкість запису 25 мм/с, ЧСС 216 уд./хв, QRS — 140 мс. Наявні «захоплені» комплекси — ознака АВ-дисоціації, специфічного маркера шлуночкової тахікардії.

Існуючі алгоритми для диференційної діагностики ТШК часто мають схожі, повторювані ЕКГ-ознаки. Найчастіше використовувані алгоритми Бругада і Верекея мають високу специфічність, складаються із 4 кроків. В алгоритмі Бругада послідовно оцінюються найбільш потужні критерії ШТ: односпрямована конкордантність комплексів QRS в усіх грудних відведеннях, інтервал R–S >100 мс за наявності шлуночкового комплексу у формі RS у грудних відведеннях, ознаки АВ-дисоціації і характерні для ШТ інші морфологічні ознаки комплексів QRS у грудних відведеннях [13]. В алгоритмі Верекея послідовні кроки включають визначення АВ-дисоціації, початкового зубця R у відведенні avR, типової для ШТ морфології комплексів QRS у правих і лівих грудних відведеннях, співвідношення початкової швидкості проведення імпульсу (величина зміни комплексу QRS протягом 40 мс від початку комплексу QRS) до кінцевої швидкості проведення імпульсу (зміни за останні 40 мс комплексу QRS). Наявність ознаки на кожному кроці може свідчить про ШТ, а якщо немає жодної ознаки, діагноз СВТ найбільш вірогідний [18]. Порівняльний аналіз алгоритмів Бругада і Верекея показав їх високу чутливість (90,25 і 90,35%), але помірну специфічність (64,02 і 60,88%). Сукупна чутливість критерію часу піку зубця R у відведенні II (78,15%) була відносно низькою, але сукупна специфічність (88,30%) була вищою, ніж в алгоритмах Бругада і Верекея. Автори дійшли висновку, що комбінація алгоритмів, найчастіше алгоритми Бругада або Верекея-aVR з критерієм часу піку зубця R у відведенні II, може бути розглянута для діагностики ТШК [19, 20].

Одним із алгоритмів, який активно використовується лікарями для диференційної діагностики СВТ з аберацією провідності і ШТ, є шкала VT score [18]. У ньому на користь ШТ враховуються такі ЕКГ-ознаки морфології комплексу QRS, як початковий зубець R у відведенні V1, тривалість зубця R у відведенні V1–V2 >40 мс, зазубрина на зубці S у відведенні V1, початковий зубець R у відведенні avR, відсутність комплексу RS від V1 до V6, час від початку комплексу до верхівки зубця R у відведенні ІІ ≥50 мс, які оцінюються в 1 бал, та ознаки АВ-дисоціації, які оцінюють у 2 бали. За наявності на ЕКГ тільки однієї ознаки зі шкали VT score ймовірність ШТ становить 54,5%. При сумі 3 бали ймовірність діагнозу ШТ перевищує 99%. Однак якщо при аналізі ЕКГ не нараховується жодного бала, не можна бути повністю впевненим у тому, що тахікардія нешлуночкова [13, 18, 20].

Останнім часом дослідники намагаються спростити диференційну діагностику ТШК. Складні багатоступеневі алгоритми забирають багато часу, особливо у випадках екстреної допомоги, і відстрочують надання її пацієнту. Простим у використанні та точним алгоритмом для розрізнення ШТ від СВТ з аномальною провідністю за допомогою 12-канальної ЕКГ вважається Базельський алгоритм [2]. ШТ діагностують за наявності щонайменше 2 із таких критеріїв: 1) клінічні ознаки високого ризику; 2) на ЕКГ час до першого піку у відведенні II >40 мс; та 3) час до першого піку у відведенні aVR >40 мс. До клінічних ознак високого ризику належать наявність структурної хвороби серця, інфаркт міокарда (ІМ) в анамнезі, наявність СН з фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) <35%, імплантований кардіовертер-дефіб­рилятор або пристрій для серцевої ресинхронізувальної терапії (СРТ). Алгоритм Базеля був зовнішньо валідований і, при аналогічній діагностичній ефективності та клінічній застосовності порівняно з алгоритмами Бругада та Верекея, дозволяв швидше встановити діагноз (рис. 2) [2].

Рисунок 2. Пароксизм ШТ у жінки віком 57 років з діагнозом ішемічної хвороби серця

ЧСС 188 уд./хв, комплекси QRS 120 мс, односпрямована конкордантність комплексів QRS в усіх грудних відведеннях, відхилення електричної осі QRS від –90° до –180°, у відведенні ІІ інтервал від початку до найнижчої точки комплексу QS >50 мс.

Пароксизм ШТ у жінки, ЕКГ під час якого представлено на рис. 2, супроводжувався втратою свідомості. Відновлення синусового ритму відбулося електроімпульсною терапією. Рік тому було проведено стентування передньої міжшлуночкової гілки, її діагональної гілки, основного стовбура лівої коронарної артерії.

У пацієнтів із фоновою блокадою ніжки пучка Гіса будь-яка СВТ може виглядати як ТШК (рис. 3А–Б). У пацієнтки віком 59 років під час пароксизму ТШК і при синусовому ритмі комплекси однакові, зберігається графіка блокади ПНПГ. Відсутність зубців Р на ЕКГ свідчить про АВ-тахікардію за механізмом re-entry, походження якої більш детально треба з’ясовувати за допомогою ЕФД.

Рисунок 3. ЕКГ пацієнтки віком 59 років. А — під час пароксизму тахікардії, Б — під час синусового ритму

А	Б
R–R — 360 мс, ЧСС 167 уд./хв, QRS >120 мс.	Графіка блокади ПНПГ зберігається.

Частотозалежна або функціональна аберація провідності часто виникає на початку тахікардії внаслідок зміни ЧСС. Функціональна аберація є наслідком раптового зменшення тривалості серцевого циклу, коли імпульс тахікардії з передсердь досягає певної ділянки провідної системи серця в момент її відносної або абсолютної фізіологічної рефрактерності, коли клітини частини системи Гіса — Пуркіньє частково або повністю втрачають збудливість. У цих випадках далі без будь-якої паузи можливе продовження тахікардії з вузькими комплексами, що свідчить про функціональну блокаду на початку пароксизму (рис. 4). Функціональна блокада ПНПГ виникає частіше, ніж функціональна блокада ЛНПГ, через більш тривалу рефрактерність першої.

Рисунок 4. Фрагмент ДМ ЕКГ дівчинки віком 6 років

Початок СВТ з функціональною блокадою ніжки пучка Гіса на початку пароксизму.

Формування кола re-entry через ніжки пучка Гіса призводить до ШТ, яка за морфологією комплексів нагадує графіку двопучкової блокади, так звана фасцикулярна ШТ [21] (рис. 5).

Рисунок 5. Фасцикулярна тахікардія у жінки віком 42 років

Зубці Р нашаровуються на попередні зубці Т після кожного третього комплексу QRS.

Складається перше враження, що на ЕКГ СВТ з двопучковою блокадою ніжок пучка Гіса, але при більш уважному розгляді ЕКГ можна побачити ознаки повної АВ-дисоціації. З анамнезу відомо, що пацієнтці вже проводили абляцію з приводу АВ-вузлової тахікардії, але клінічно пароксизми повторюються. На ЕКГ представлений один із пароксизмів, який припинений внутрішньовенним введенням верапамілу, що досить специфічно для фасцикулярної тахікардії з колом re-entry за участю гілки ЛНПГ.

Однією з найскладніших форм диференціації є антидромна АВ-реципрокна тахікардія (АВРТ), яка супроводжується формуванням широких комплексів QRS, подібних до ШТ. При антидромній тахікардії активація шлуночків відбувається через ДШП, який з’єднує міокард передсердь і шлуночків на рівні АВ-з’єднання. Ретроградним компонентом кільця re — entry є АВ-вузол, іноді — інший ДШП. Збудження шлуночків через ДШП призводить до появи дуже широкого комплексу QRS. ДШП здатні проводити імпульси з великою швидкістю [10]. Чим ширші комплекси QRS і вища ЧСС тахікардії, тим вища вірогідність участі ДШП у формуванні кола тахікардії. Слід враховувати, що при проведенні імпульсів в антероградному напрямку через ДШП комплекси QRS у відведеннях V4–6, а часто і в інших грудних відведеннях, мають позитивну полярність і не можуть мати вигляду qR у цих відведеннях. Модифікований алгоритм Бругада — алгоритм Бругада — Штюрера (Brugada — Stuerer algorithm) розроблений для диференційної діагностики ШТ і СВТ з преекзитацією. Він враховує полярність і морфологію комплексів QRS у відведеннях V4–6, наявність АВ-дисоціації, співвідношення частоти скорочення передсердь та шлуночків (таблиця) [22].

Таблиця. Алгоритми диференційної діагностики ШТ з антидромною реципрокною АВ-тахікардією

Цей алгоритм можна використовувати для диференційної діагностики ШТ та СВТ з ПВШП, в тому числі, яка викликана впливом антиаритмічних препаратів ІА та ІС класів [22].

Наявність на ЕКГ комплексів з ознаками перезбудження на фоні синусового ритму та подібність їх до комплексів під час тахікардії підтверджує діагноз антидромної тахікардії (рис. 6А–Б). На користь антидромної тахікардії за алгоритмом Бругада — Штюрера свідчать позитивні комплекси QRS V5–V6, відсутність комплексів з графікою QR у грудних відведеннях, немає ознак АВ-дисоціації.

Рисунок 6. ЕКГ. А — з пароксизмом ТШК, Б — на фоні синусового ритму

А	Б
RR — 280 мс, ЧСС 214 уд./хв

При маніфестації ДШП на синусовому ритмі кожен шлуночковий комплекс є зливним, під час антидромної АВРТ охоплення збудженням міокарда шлуночків відбувається повністю через ДШП, тому ознаки перезбудження максимально виражені.

Коли неможливо визначити джерело і механізм тахікардії після аналізу доступних записів ЕКГ, необхідне проведення ЕФД, якщо встановлення точного діагнозу допоможе вибору тактики лікування пацієнта [10, 20, 23].

Складності диференційної діагностики ТШК може продемонструвати нижченаведений клінічний випадок.

Клінічний випадок

Пацієнт віком 39 років звернувся в клініку з приводу нападів серцебиття, які виникли і повторювалися двічі за останній рік. Під час першого пароксизму виявлена втрата свідомості, синусовий ритм відновлений за допомогою електроімпульс­ної терапії (ЕІТ). Пацієнт госпіталізований, проведена коронарографія (КВГ), виявлений початковий атеросклероз коронарних артерій, гемодинамічно незначущий (стенозування на 30% правої коронарної артерії і на 30% першої діагональної гілки лівої коронарної артерії). Через 10 міс стався другий пароксизм, також відмічені значне зниження гемодинаміки, запаморочення, напівнепритомність, зниження артеріального тиску. На зареєстрованій ЕКГ (рис. 7А) ритм тахікардії регулярний, ЧСС 200 уд./хв, тривалість комплексу QRS 130 мс, зубці Р або Р’ чітко не диференціюються. Проводили диференційну діагностику між ШТ, тріпотінням передсердь та СВТ з порушенням провідності. На ЕКГ під час синусового ритму фонових ПВШП або ознак перезбудження шлуночків не визначали (рис. 7Б).

Рисунок 7. ЕКГ пацієнта віком 39 років. А — тахікардія з широкими комплексами з ЧСС 200 уд./хв, Б — ЕКГ на фоні синусового ритму

А	Б

При проведенні ЕФД індукований пароксизм АВ-вузлової тахікардії за механізмом re-entry slow-slow з подібною графікою комплексів QRS на ЕКГ під час пароксизму. Проведена ефективна радіочастотна модифікація антеградного повільного (α-шляху) АВ-вузлового проведення.

Слід відзначити, що імпульси з передсердь на шлуночки можуть проводитися через ДШП при будь-якій СВТ. Залежно від внеску ДШП у формування комплексу QRS тривалість його може бути різною, але завжди більшою за норму. ФП у пацієнтів із ДШП також може виглядати як ТШК з нерегулярним ритмом. У пацієнтів із синдромом Вольфа — Паркінсона — Вайта відмічається вища частота виникнення ФП, ніж у загальній популяції. До шлуночків через ДШП проникає без значної затримки потік нерегулярних імпульсів з високою частотою. ЕКГ демонструє значну варіабельність ширини, амплітуди і форми комплексів QRS. ЧСС може перевищувати 250 уд./хв (рис. 8).

Рисунок 8. ЕКГ пацієнта віком 27 років під час пароксизму ФП з ДШП

ЧСС до 240 уд./хв. Пароксизм супроводжувався втратою свідомості.

Трансформацію АВРТ у ФП розцінюють як несприятливий перебіг захворювання. Часта і нерегулярна активація шлуночків у незвичайній послідовності може призвести до виникнення фібриляції шлуночків [10]. Під час тріпотіння передсердь у пацієнта з функціонуючим ДШП на ЕКГ може реєструватися частий правильний ритм для шлуночків з широкими комплексами QRS за рахунок великих хвиль дельта, що імітує напад ШТ (рис. 9). При проведенні через ДШП кожної хвилі тріпотіння частота шлуночкових скорочень може становити 280–320 за 1 хв [10].

Рисунок 9. Тріпотіння передсердь з ЧСС 164 уд./хв на фоні функціонування ДШП

Іноді навіть синусова тахікардія при проведенні імпульсів через ДШП може виглядати як ТШК (рис. 10А–Б).

Рисунок 10. Фрагмент ДМ ЕКГ пацієнта: А — з ознаками інтермітуючого ДШП, Б — синусова тахікардія з ЧСС 168 уд./хв з ознаками перезбудження шлуночків у кожному комплексі

А	Б

Лікування пацієнтів з ТШК

Ведення пацієнтів з ТШК складається з двох основних етапів: припинення нападу тахікардії і ведення пацієнтів у міжнападовий період.

Невідкладна терапія пацієнтів при ТШК

Враховуючи складнощі в діагностиці ТШК, необхідний універсальний алгоритм дій для ухвалення швидкого рішення. ТШК слід трактувати як ШТ до отримання доказів протилежного, тому доцільно вести таких пацієнтів за алгоритмом лікування ШТ [24]. В основу алгоритму дій при невідкладній допомозі покладено стан гемодинаміки пацієнта. При значних гемодинамічних порушеннях (симптомна гіпотензія, серцева астма, набряк легень, синкопальний стан) показана негайна синхронізована електрична кардіоверсія [1].

Якщо стан пацієнта стабільний, але підозрюється ШТ, або походження тахікардії невідоме, то необхідно оцінити, чи існує у пацієнта структурна хвороба серця (ІМ в анамнезі, виражена гіпертрофія міокарда, значні зміни структури і функції клапанів серця, значуще зниження систолічної функції ЛШ) або підоз­ра на неї, оцінити ризик анестезії. При підозрі на структурну патологію серця методом вибору залишається електрична кардіоверсія. Медикаментозну кардіоверсію таким пацієнтам рекомендують проводити прокаїнамідом або аміодароном, слід уникати антиаритмічних препаратів (ААП) ІА/ІС класу [1, 25]. За відсутності структурного ураження серця для припинення ШТ або невизначеної ТШК рекомендовані прокаїнамід, флекаїнід, аймалін, соталол, аміодарон. Якщо достовірно відомо джерело ШТ, залежно від походження можуть бути застосовані блокатори β-адренорецепторів при тахікардії з виносного тракту ЛШ, верапаміл при фасцикулярній тахікардії. У разі погіршення гемодинаміки на етапах фармакологічної кардіоверсії пацієнту рекомендують негайне проведення синхронізованої електричної кардіоверсії [1].

У випадках коли ймовірна СВТ з розширенням QRS, невідкладне лікування пароксизму може бути таким, як і при тахікардії з вузькими комплексами QRS: розпочинають з вагусних проб або аденозину, якщо нема відомостей про синдром перезбудження шлуночків, далі внутрішньовенне введення антагоністів кальцію недигідропіридинового ряду — дилтіазем або верапаміл або блокатори β-адренорецепторів [10].

Під час ортодромної або антидромної АВРТ медикаментозна терапія має бути спрямована на один із компонентів кола re-entry. Антидромна АВРТ асоціюється зі злоякісним перебігом через дуже швидке проведення імпульсу через ДШП, тому слід одразу надавати перевагу препаратам, які можуть впливати на ДШП (прокаїнамід, пропафенон, флекаїнід). При рефрактерній до медикаментозного лікування антидромній АВРТ також може розглядатися аміодарон [10].

Для відновлення ритму пацієнтам із ФП з широкими комплексами методом вибору є синхронізована електрична кардіо­версія. Фармакологічну кардіоверсію слід проводити з обережністю, застосування флекаїніду, пропафенону можливе у пацієнтів без структурних уражень серця, в тому числі без ішемічної хвороби серця (ІХС). При підозрі на наявність структурної патології рекомендують застосування аміодарону або блокаторів β-адренорецепторів у комбінації з ААП ІС класу [26].

Довгострокове ведення пацієнтів з пароксизмами ТШК

Стійкі ШТ є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті (РСС) незалежно від структурної патології серця. Тому стійка ШТ завжди розглядається як злоякісне порушення ритму, яке обов’язково потребує лікування [25]. Однак підходи до тривалого ведення пацієнтів відрізняються залежно від наявності фонового захворювання серця.

Важливим аспектом ведення пацієнтів із ШТ є стратифікація ризику РСС. Це дозволяє визначити категорії пацієнтів із ШТ, які потребують специфічних профілактичних заходів, переважно — імплантації автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора. Найчастіше пароксизми ШТ реєструються у пацієнтів з ІХС, СН, кардіо­міопатіями. Ведення таких пацієнтів здійснюється на основі стандартів медикаментозного лікування існуючої хвороби серця пацієнта. Базисна медикаментозна терапія захворювання, реваскуляризація міокарда за необхідності впливають на загальний прогноз виживання пацієнта, здатні суттєво модифікувати ризик РСС [25]. У пацієнтів з ІХС, зокрема тих, які перенесли гострий ІМ, реваскуляризацію, вибір тактики ведення базується на показниках структурно-функціонального стану міокарда та їх динаміки під час лікування, наявності пароксизмів ШТ і результатах ЕФД. Пацієнти з низькою ФВ ЛШ (ФВ ≤35%) і ознаками СН більше ІІ класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA) мають найвищий ризик виникнення ШТ, тому і найвищий клас показань до імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Якщо зареєстровані епізоди нестійкої ШТ, а також у разі виникнення синкопальних станів нез’ясованого походження тактику ведення пацієнтів обирають залежно від результатів ЕФД [1, 25]. Основним методом лікування пацієнтів із рецидивними шлуночковими аритміями та високим ризиком РСС є імплантація кардіовертера-дефібрилятора у поєднанні з базисною терапією блокаторами β-адренорецепторів, аміодароном або соталолом [1, 25].

Катетерне лікування (радіочастотна або кріоабляція) є методом вибору у пацієнтів молодого віку з ідіопатичними формами ШТ без структурного ураження серця, зокрема тахікардії з вихідного тракту правого або лівого шлуночків, фасцикулярної лівошлуночкової тахікардії. У цих випадках існує можливість радикального усунення джерела тахікардії цим методом. Часті симптомні пароксизми ШТ, що суттєво погіршують якість життя, неефективність або непереносимість ААП, рецидивуючі епізоди ШТ у пацієнтів з кардіовертером-дефібрилятором з метою зменшення кількості відповідей пристрою, є також показаннями до проведення катетерного лікування. У пацієнтів зі структурним захворюванням серця катетерна абляція зазвичай розглядається як метод вибору або важливе доповнення до медикаментозної терапії у разі рецидивної, медикаментозно резистентної ШТ.

Ведення пацієнтів із СВТ з розширеними комплексами після відновлення ритму визначається багатьма факторами, зокрема клінічними симптомами, локалізацією джерела тахікардії, механізмом, перебігом та частотою нападів СВТ. При нечастих і нестійких епізодах можлива тактика за методом «таблетка в кишені», в інших випадках — тривала медикаментозна терапія або катетерне лікування [10, 25]. У пацієнтів із надшлуночковими тахікардіями методи катетерного лікування розглядаються як пріоритетні порівняно з тривалою антиаритмічною терапією. Катетерне лікування має абсолютні показання у випадках, пов’язаних із підвищеним ризиком для пацієнта, зокрема при передсердних тахікардіях та/або ФП на тлі синдромів преекзитації, при СВТ із ознаками розвитку тахікардіоміопатії. Катетерна абляція розглядається як метод вибору у пацієнтів із симптомними, навіть рідкісними нападами СВТ, у жінок, які планують вагітність, в осіб, які мають професії або захоплення, пов’язані з високим рівнем ризику, а також у випадках неефективності попереднього застосування декількох ААП [10, 13, 25].

Ведення пацієнтів із ФП залежить від багатьох факторів. Фармакологічний контроль ЧСС традиційно рекомендують проводити блокаторами β-адренорецепторів, верапамілом, дилтіаземом при збереженій або помірно зниженій ФВ ЛШ, дигоксином, аміодароном або комбінованою терапією при зниженій ФВ ЛШ. Можливий немедикаментозний конт­роль ЧСС при ФП з широкими комплексами, абляція АВ-вузла з імплантацією електрокардіостимулятора (ЕКС). Абляцію АВ-вузла слід планувати для контролю ритму шлуночків у пацієнтів, які не відповідають або не переносять медикаментозної терапії, а виконання абляції легеневих вен було невдалим або неможливим, незважаючи на ширину комплексу QRS, приймаючи, що ці пацієнти будуть пейсмейкерзалежними. При виборі приладу для імплантації враховують різні фактори, першочергово клінічний стан пацієнта, наявність СН, показники систолічної функції ЛШ, тривалість комплексу QRS [26, 27].

Донедавна для імплантації бівентрикулярних стимуляторів розглядалися пацієнти тільки з рефрактерною СН, широкими комплексами QRS >150 мс з ПВШП, зниженою ФВ ЛШ і з синусовим ритмом. Останніми роками у пацієнтів із ФП також існує можливість проведення серцевої ресинхронізувальної терапії (СРТ). Кандидатами для встановлення бівентрикулярного стимулятора для СРТ серед пацієнтів з ФП є пацієнти з хронічною СН класу III або IV за NYHA, зі зниженою ФВ ЛШ і тривалістю QRS >130 мс, якщо оптимальна медикаментозна терапія неефективна [27, 28]. СРТ пацієнтам з ФП показана за умови, що стратегія буде забезпечувати максимальне бівентрикулярне захоплення >90–95% стимуляції, або очікується, що пацієнт повернеться до синусового ритму [27, 29]. СРТ розглядають також як заміну звичайного кардіостимулятора або кардіовертера-дефібрилятора у пацієнтів, в яких зафіксовано погіршення перебігу СН, зниження ФВ ЛШ внаслідок високої частоти шлуночкової стимуляції правого шлуночка. Під час апікальної кардіостимуляції правого шлуночка з високою частотою (>20–40% всіх комплексів) або блокади ЛНПГ у пацієнтів з часом можливий розвиток кардіоміопатії, спричиненої кардіостимуляцією, яка погіршує перебіг СН [28, 29].

При синдромі тахібрадиаритмії, коли відмічаються пароксизми тахісистолічної форми ФП на фоні брадикардії, враховуючи негативний хронотропний ефект більшості ААП, використовують стратегію встановлення ЕКС з наступним контролем ритму та ЧСС за допомогою медикаментозної терапії. Стратегія кардіостимуляції, розташування електродів у серці залежать від ФВ ЛШ пацієнта, наявності та варіанта ПВШП, від тягаря очікуваної шлуночкової електрокардіо­стимуляції. Найбільш фізіологічна кардіостимуляція зі збереженням або навіть покращенням синхронізації скорочення шлуночків досягається шляхом залучення власної провідної системи, наприклад, стимуляцією пучка Гіса, ЛНПГ або бівентрикулярною стимуляцією [28, 29].

Висновок

Таким чином, діагностика ТШК залишається складним викликом для лікарів широкого кола спеціальностей. Використання комбінації алгоритмів, клінічного контексту, результатів візуалізаційних методів дозволяє наблизитися до точного діагнозу й ухвалення рішення. У той самий час інвазивне ЕФД забезпечує найбільш точну верифікацію діагнозу. Тактика ведення пацієнтів із ТШК, можливість медикаментозного, хірургічного лікування залежать не тільки від джерела і механізму тахікардії, а також від основного захворювання, наявності структурної патології міокарда, порушень внутрішньошлуночкової провідності і коморбідної патології. Раціональне поєднання методів лікування, включаючи медикаментозну терапію, електричну кардіоверсію, катетерну абляцію та імплантацію пристроїв, дозволяє досягти зниження ризику рецидивів аритмії та поліпшити якість життя і прогноз пацієнтів.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 29.01.2026
Прийнято до друку/Accepted: 31.01.2026