Мета: систематизувати сучасні дані про роль судинної коморбідності як системного фактора в патогенезі, діагностиці та лікуванні синовіту для оптимізації ведення пацієнтів із поєднаною патологією. Об’єкт і методи дослідження. Проведено аналіз публікацій у базах даних PubMed/MEDLINE, Cochrane Library та Google Scholar за період 2000–2025 рр. із систематизацією епідеміологічних даних, молекулярних механізмів патогенезу, діагностичних алгоритмів та терапевтичних стратегій при синовіті з судинною коморбідністю з акцентом на східноєвропейську специфіку. Результати. Епідеміологічні дослідження підтверджують двоспрямований зв’язок: у жінок артеріальна гіпертензія асоціюється з остеоартритом колінного суглоба (відношення шансів 2,27; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,17–4,39), а при запальних артритах загальний серцево-судинний ризик зростає на 35% (відносний ризик (ВР) 1,35; 95% ДІ 1,12–1,63), ризик інфаркту міокарда — на 43% (ВР 1,43; 95% ДІ 1,29–1,57). Молекулярна основа взаємозв’язку реалізується через конвергенцію патогенетичних шляхів: ендотеліальну дисфункцію зі зниженням біодоступності оксиду азоту, активацію NF-κB сигналінгу з експресією молекул адгезії (ICAM-1, VCAM-1) та патологічний VEGF-залежний ангіогенез. Інтегровані діагностичні підходи включають біомаркери (VEGF з кореляцією активності r=0,72, розчинні молекули адгезії) та візуалізаційні методи (магнітно-резонансна томографія за системою RAMRIS з 95% чутливістю та гістологічною кореляцією r=0,85). Терапевтичний парадокс нестероїдних протизапальних препаратів полягає в підвищенні серцево-судинного ризику на 10–50% навіть при короткочасному застосуванні, що обґрунтовує стратифікацію пацієнтів за рівнем ризику. Колхіцин демонструє подвійну користь, знижуючи серцево-судинні події на 49–67% при ішемічній хворобі серця. Субклінічний синовіт персистує у 45–50% пацієнтів із судинною коморбідністю порівняно з 27–31% без неї. Висновок. Судинна коморбідність фундаментально модифікує патогенез, діагностику та терапевтичну відповідь при синовіті через конвергенцію молекулярних механізмів. Персоналізація лікувальних стратегій з урахуванням серцево-судинного профілю та інтеграція судинного захисту в протоколи лікування повинні стати стандартом клінічної практики, особливо для східноєвропейської популяції високого ризику.