Вступ
Одним із тяжких ускладнень перебігу гострого інсульту (ГІ) є порушення функції дихання. Серед патогенетичних механізмів цих розладів слід назвати зміни в контролі за диханням, порушення респіраторної механіки і дихального патерну. Одними з причин респіраторних ускладнень ГІ можуть бути: венозна тромбоемболія, аномалії ковтання, аспірація, пневмонія і тяжкі метаболічні порушення (декомпенсація цукрового діабету (ЦД) з розвитком коматозних станів). Системне запалення, судинні розлади, коагулопатія, гіперглікемія та ацидоз, що властиві для ЦД, можуть сприяти поглибленню ішемії тканин і призводити до розвитку ускладнень перебігу ГІ, в тому числі до розладів зовнішнього дихання (Lin J.J. et al., 2008).
З іншого боку, методам діагностики і лікування розладів дихання при інсульті із супутнім ЦД приділяється недостатня увага. В літературі зазначається, що хворим на ГІ необхідне проведення безперервної пульсоксиметрії. Цільові значення насичення крові киснем для забезпечення достатнього кровопостачання зони ішемії становлять 95–100% (Nelles G., Busse O., 2005). Інгаляцію кисню можна забезпечити також через носові канюлі (2–4 л/хв). У разі недостатньої оксигенації, а також при виявленні у хворого підвищеного вмісту СО2, пневмонії або значного ризику аспірації (інсульт у ділянці ствола головного мозку або непритомний стан пацієнта) найбільш доцільним рішенням є рання інкубація, при цьому враховують прогноз і побажання пацієнта (ESO, 2008).
Таким чином, увага рекомендацій щодо респіраторної підтримки хворих на ГІ зосереджена, так би мовити, на різних полюсах проблеми — відсутність потреби у респіраторній підтримці (найлегший варіант) і потреба у проведенні штучної вентиляції легень (найтяжчі хворі). Водночас повз уваги дослідників проходять проміжні варіанти розладів дихання, коли механічна вентиляція ще не показана, а інгаляція кисню через назальні канюлі вже неефективна. Однією з таких проблем є синдром апное уві сні (синдром апное сну — САС), який можна виявити у багатьох хворих на ГІ та ЦД.
САС — виникнення апное під час сну з частотою >5 епізодів за 1 год, що тривають >10 с кожний, що супроводжується дихальною недостатністю і порушенням інших функцій організму, а також вираженою сонливістю в денний час (Зильбер А.П., 2007; Javaheri S. et al., 2013). САС поділяють на дві форми: центральну та обструктивну.
Синдром центрального апное сну — відсутність імпульсу з центральної нервової системи (ЦНС) до дихальних м’язів, що пов’язано з глибоким, часто структурним, ураженням ЦНС та її провідних шляхів і трапляється порівняно рідко (Siccoli M.M. et al., 2008).
Синдром обструктивного апное сну (СОАС) — це періодичне пригнічення (гіпопное) або припинення (апное) повітряного потоку внаслідок звуження верхніх дихальних шляхів під час сну — часто супроводжується гіпоксемією і розладами сну (The Report of American Academy of Sleep Medicine, 1999). Припинення легеневої вентиляції при дихальних зусиллях веде до зниження рівня кисню в крові, затримки СО2, активації симпатичної нервової системи і вазоконстрикції (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).
За різними оцінками, поширеність СОАС у загальній популяції становить 2–25%. Наявність СОАС у хворого асоціюється з підвищенням частоти виникнення гіпертонії, ішемічної хвороби серця, інсульту, передчасної смерті й автомобільних аварій (Young T. et al., 2002).
За даними японських авторів, частота нічних порушень дихання становила: 75% випадків у пацієнтів з ТІА, 86% — з ішемічним інсультом, 80% — з атеросклерозом великих артерій, 100% — з оклюзіями невеликих судин, 90% — з кардіоемболіями і 81% — з іншими причинами інсульту (Shibazaki K. et al., 2013). При цьому тяжкий САС був наявним у 29% пацієнтів.
Частота розвитку порушень дихання уві сні підвищується у пацієнтів із ЦД. За даними літератури, частка СОАС становить 37,4–67,3% серед хворих на ЦД (Schober A.K. et al., 2011; Zhang R. et al., 2015). СОАС може негативно впливати на контроль рівня глюкози у пацієнтів із ЦД (Priou P. et al., 2015).
Таким чином, при ЦД у разі розвитку ГІ ризик виникнення СОАС досить високий. Проте в доступній літературі нам не вдалося розшукати публікацій про особливості розвитку СОАС у хворих із поєднаною патологією — ГІ та ЦД, що й зумовило необхідність цього дослідження.
Мета дослідження — виявити частоту, особливості перебігу та розробити схему корекції порушень дихання під час сну у хворих на ГІ із супутнім ЦД.
Об’єкт і методи дослідження
Дослідження проведено у відділенні інтенсивної терапії КЗ КОР «Київська обласна клінічна лікарня». Всього обстежено 30 хворих (18 чоловіків і 12 жінок) віком від 46 до 82 років, у яких при госпіталізації встановлено діагноз ГІ з коморбідним перебігом ЦД. Тяжкість ГІ оцінювали за шкалою NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). За наявності свідомості або чітких відомостей від родичів проводили оцінку анамнестичних ознак СОАС за шкалою Epworth Sleepiness Scale (ESO, 2008).
Скринінг на тяжкість СОАС проводили із застосуванням скринінгового кардіореспіраторного комплексу SOMNOcheck micro («Weinmann», Німеччина). Для оцінки тяжкості СОАС визначали також індекс апное-гіпопное (ІАГ) — частота епізодів апное та гіпопное за 1 год сну. За величиною ІАГ виділяють три ступеня тяжкості СОАС: ІАГ 5–15 оцінюють як СОАС легкого ступеня (м’який), 15–30 — середньої тяжкості (помірний), ≥ 30 — тяжкого ступеня (Javaheri S., 2013). Підраховували також тривалість епізодів апное, його форму (центральне чи обструктивне) та індекс десатурації (кількість епізодів зниження оксигемоглобіну більше ніж на 4% протягом 1 год сну). За сумою отриманих показників визначали ступінь тяжкості СОАС та потребу у респіраторній підтримці.
При виявленні хворих із СОАС легкого ступеня (ІАГ 5–15) проводили позиційну терапію, що включала регулярну зміну положення тіла з метою максимального зменшення часу перебування хворого в положенні на спині. Пацієнтам з ІАГ >15 застосовували методику ранньої неінвазивної вентиляційної корекції, з використанням дворівневого позитивного тиску в дихальних шляхах у поєднанні з 40% фракцією кисню у повітрі, що вдихається.
Результати та їх обговорення
Серед 30 обстежених пацієнтів основну групу дослідження становили 19 (63,3%) осіб з ознаками СОАС (ІАГ >5), контрольну групу — 11 пацієнтів без ознак САС (ІАГ <5). Загальну характеристику груп дослідження представлено у табл.1.
Аналізуючи наведені (див. табл. 1) дані, зазначимо, що в основній групі пацієнтів із САС значно переважали чоловіки (78,9% проти 27,3% у контрольній групі), виявлено дещо вищий середній бал за шкалою NIHSS та частіше діагностували ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м2). В обох групах майже відсутні пацієнти з ЦД 1-го типу, що пояснюється особливостями розвитку діабетичної ангіопатії. Також не спостерігали різниці у тривалості ЦД та наявності гіпертонічної хвороби.
| Характеристика | Група | |
|---|---|---|
| основна | контрольна | |
| Кількість пацієнтів | 19 | 11 |
| Вік, років | 62,6±12,7 | 63,1±14,1 |
| Чоловіча стать, n (%) | 15 (78,9)* | 3 (27,3)* |
| Оцінка за шкалою NIHSS, балів | 14,3±3,7* | 10,9±2,8* |
| ЦД 2-го типу, n (%) | 18 (94,7) | 11 (100) |
| Тривалість ЦД, років | 5,6±3,8 | 6,0±2,9 |
| Гіпертонічна хвороба, n (%) | 12 (63,1) | 7 (63,6) |
| Ожиріння, n (%) | 13 (68,4)* | 5 (45,4)* |
Після виявлення СОАС проводили вищеописану корекцію респіраторних розладів, а контрольні вимірювання проводили на 3-й та 7-й день лікування. Результати дослідження підсумовано у табл. 2.
| Параметр | Дні лікування | ||
|---|---|---|---|
| 1-й | 3-й | 7-й | |
| ІАГ за 1 год сну | 19,7±4,6 | 9,8±3,4* | 9,3±2,8 |
| Середня тривалість апное, с | 20,9±12,5 | 15,3±4,9* | 14,9±6,1 |
| Максимальна тривалість апное, с | 29,5±8,7 | 27,6±4,7 | 26,9±4,2 |
| ІАГ центральних епізодів за 1 год сну | 5,2±3,6 | 4,3±3,9 | 3,9±3,6 |
| ІАГ обструктивних епізодів за 1 год сну | 8,1±5,6 | 2,3±2,1* | 2,4±2,3 |
| Сумарна тривалість апное за 1 год сну, хв | 12,1±5,8 | 7,9±4,7* | 7,1±5,2 |
| Індекс десатурації за 1 год сну | 10,7±5,8 | 9,8±4,9 | 8,7±5,6 |
| SpO2 середня,% | 92,1±2,9 | 93,6±3,4 | 94,0±2,8 |
| SpO2 мінімальна,% | 81,4±4,9 | 84,7±2,3 | 85,6±3,9 |
| SpO2 <85%,% загального часу сну | 5,6±3,9 | 2,8±1,1* | 2,7±0,9 |
*різниця з попереднім етапом статистично достовірна (p<0,05).
Результати аналізу проведеного обстеження та лікування пацієнтів дають підстави зробити варті уваги висновки. По-перше, відзначено суттєве поліпшення показників між 1-м та 3-м днем лікування. Зокрема, значно знизилися показники індексу ІАГ, зменшилася тривалість епізоду апное за 1 год сну та частка часу сну, коли у хворого рівень сатурації крові становив <85%. Таке поліпшення параметрів вентиляції досягнуто за рахунок різкого (майже у 4 рази) зниження частоти обструктивних подій, тоді як частота центрального апное практично не змінилася. Це можна пояснити тим, що центральне апное більше залежить від розміру та розміщення зони інфаркту мозку. А зниження частоти обструктивного апное в цьому разі слід розглядати як ефект лікування.
По-друге, протягом 3–7 днів лікування показники сомнографії практично не змінилися — по жодному з досліджених параметрів не встановлено статистично достовірної різниці, хоча й спостерігалася тенденція до деякого покращення результатів. Це можна пояснити тим, що за 3–7 днів неможливо усунути основні фактори ризику розвитку СОАС, такі як ожиріння, гіпертонія, метаболічний синдром, тютюнопаління, зловживання алкоголем тощо. Отже, лікування СОАС у хворих на ГІ та ЦД потрібно проводити тривало, і це є важливим завданням наступного — реабілітаційного етапу лікування ГІ.
Загалом пацієнти добре переносили зазначену методику обстеження та респіраторної терапії. З несприятливих подій під час неінвазивної вентиляційної корекції відзначені блювання, аспіраційна пневмонія, гіпотензія (що не вимагала застосування вазопресорів) і поверхневі ушкодження шкіри обличчя. Виявлені побічні ефекти були поодинокими і не впливали на загальні результати лікування. Зокрема, неврологічне поліпшення протягом госпіталізації мало тенденцію до покращення у групі неінвазивної вентиляції (оцінка за NIHSS в середньому знизилася на 3 бали) порівняно з групою контролю (середня оцінка за NIHSS знизилася на 1–2 бали). Таким чином, є підстави вважати, що у пацієнтів із ГІ і СОАС неінвазивна респіраторна підтримка може бути розпочата рано при хорошій переносимості й невисокому ризику розвитку побічних ефектів.
Висновки
1. Вірогідність появи респіраторних порушень у хворих на ЦД у разі виникнення в них ГІ — досить висока (у проведеному нами дослідженні — 63,3%). Факторами ризику є чоловіча стать, ожиріння, високий бал за шкалою NIHSS (>15 балів) при госпіталізації.
2. З метою точної та своєчасної діагностики розладів дихання під час сну всім пацієнтам з ГІ та ЦД при госпіталізації необхідно проводити скринінг на порушення дихання з вимірюванням ІАГ, індексу десатурації, а також оцінку тяжкості СОАС для визначення необхідності й тактики респіраторної підтримки.
3. Особливостями розвитку СОАС у пацієнтів з ГІ і супутнім ЦД є швидке поліпшення показників протягом 1–3 днів лікування (за умови респіраторної підтримки) та потреба у тривалій терапії на подальших етапах. У цих хворих позиційна терапія та неінвазивна респіраторна підтримка можуть бути розпочаті рано, при хорошій переносимості й відносно невеликому ризику ускладнень.
4. Потрібні подальші дослідження для визначення рекомендацій та алгоритмів інтенсивної терапії у хворих на ГІ із розладами зовнішнього дихання.
Список використаної літератури
- Зильбер А.П. (2007) Этюды респираторной медицины. МЕД-пресс-информ, Москва, 792 с.
- Міністерство охорони здоров’я України (2012) Наказ МОЗ України від 03.08.2012 р. № 602 «Про затвердження уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги «Геморагічний інсульт (внутрішньомозкова гематома, аневризмальний субарахноїдальний крововилив): екстрена, первинна, вторинна (спеціалізована) медична допомога та медична реабілітація. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги (http://www.dec.gov.ua/mtd/dodatki/2012_602/2012_602dod4ykpmd.doc).
- Javaheri S., Javaheri S., Javaheri A. (2013) Sleep apnea, heart failure, and pulmonary hypertension. Curr. Heart Fail. Rep., 10(4): 315–320.
- Lin J.J., Lin K.L., Wang H.S. et al. (2008) Occult infarct with acute hemorrhagic stroke in juvenile diabetic ketoacidosis. Brain Dev., 30(1): 91–93.
- Nelles G., Busse O. (2005) Basistherapie auf der Stroke Unit. In: Diener H.C., Busch E., Grond M., Busse O. Stroke Unit Manual. Stuttgart-New York: Thieme, 208 p.
- Priou P., Le Vaillant M., Meslier N. et al. (2015) Association between obstructive sleep apnea severity and glucose control in patients with untreated versus treated diabetes. J. Sleep Res., 24(4): 425–431.
- Schober A.K., Neurath M.F., Harsch I.A. (2011) Prevalence of sleep apnoea in diabetic patients. Clin. Respir. J., 5(3): 165–172.
- Shibazaki K., Kimura K., Uemura J. et al. (2013) Atrial fibrillation is associated with severe sleep-disordered breathing in patients with ischaemic stroke and transient ischaemic attack. Eur. J. Neurol., 20(2): 266–270.
- Siccoli M.M., Valko P.O., Hermann D.M., Bassetti C.L. (2008) Central periodic breathing during sleep in 74 patients with acute ischemic stroke — neurogenic and cardiogenic factors. J. Neurol., 255(11): 1687–1692.
- The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee (2008) Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis., 25(5): 457–507.
- The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force (1999) Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep, 22(5): 667–689.
- Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J. (2002) Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 165(9): 1217–1239.
- Zhang R., Guo X., Guo L. et al. (2015) Prevalence and associated factors of obstructive sleep apnea in hospitalized patients with type 2 diabetes in Beijing, China 2. J. Diabetes., 7(1): 16–23.
Адреса для листування:
Галушко Олександр Анатолійович
04112, Київ, вул. Дорогожицька, 9
Національна медична академія
післядипломної освіти імені П.Л. Шупика,
кафедра анестезіології та інтенсивної терапії
E-mail: [email protected]
