Вступ
Дисциркуляторна енцефалопатія становить одну з найактуальніших проблем сучасної неврології внаслідок високої розповсюдженості. У структурі цереброваскулярних захворювань в Україні 96% належить хронічним порушенням мозкового кровообігу — дисциркуляторній енцефалопатії, яка розвивається на тлі артеріальної гіпертензії та атеросклерозу, або їх поєднанні (Мищенко Т.С., 2009; 2010а). Патогенез ураження церебральних структур при хронічних судинних захворюваннях головного мозку та формування дисциркуляторної енцефалопатії полягає в поступовому зростанні комплексу патобіохімічних розладів, зумовлених зниженням рівня кисню в артеріальній крові (гіпоксемії), з одного боку, та дією інтермедіаторів недоокисненого кисню (оксидативним стресом) — з іншого (Головченко Ю.И., Трещинская М.А., 2008; Ощепкова Е.В., 2009; Jefferson A., Benjamin E. (Eds), 2009).
У нашій країні та за її межами проведено багато досліджень щодо вивчення критеріїв діагностики, лікування та профілактики гіпертонічної дисциркуляторної енцефалопатії (ГДЕ) (Савич О. та співавт., 2008; Мищенко Т.С., 2010б; Сорокіна І.Б. та співавт., 2010; Головач І.Ю., 2011). Натомість, залишаються маловивченими особливості перебігу, діагностики та лікування ГДЕ у разі приєднання до неї інших захворювань, адже визначення ранніх критеріїв діагностики коморбідних станів має надзвичайно велике практичне значення. Тому мета нашого дослідження — вивчити клініко-неврологічні особливості ГДЕ в умовах дефіциту тиреоїдних гормонів.
Об’єкт і методи дослідження
Проведено клініко-неврологічне обстеження 97 пацієнтів із ГДЕ. Усіх пацієнтів розподілили на дві групи, статистично зіставні за основним захворюванням, статтю та віком. До 1-ї групи (основної) увійшли 60 пацієнтів, у яких, окрім ГДЕ, був супутній гіпотиреоз. До 2-ї (контрольної) групи увійшли 37 пацієнтів без супутнього гіпотиреозу. Вік учасників дослідження становив 42–66 років (середній вік — 58,2±0,91 року). Серед обстежених — 88 (90,7%) жінок, 9 (9,3%) чоловіків.
Пацієнти основної групи перебували на диспансерному спостереженні в ендокринолога та мали супутню гіпофункцію щитовидної залози внаслідок аутоімунного тиреоїдиту (39 осіб), після оперативних втручань на щитовидній залозі (9 осіб), у 12 пацієнтів був спонтанний гіпотиреоз.
Загальноклінічне та клініко-неврологічне обстеження здійснювали за класичними методиками. Для документації клінічних показників застосовували розроблені карти, які частково заповнювалися пацієнтами самостійно у вигляді анкет (паспортні та суб’єктивні дані), а решта (об’єктивні клінічні показники) — лікарем. Статистичний аналіз отриманих даних проведено з використанням програмних пакетів STATISTICA 6.0 та MS Excel.
Результати та їх обговорення
Аналіз анамнезу захворювання свідчив, що погіршення свого стану пацієнти пов’язували із повторними стресами або поглибленням стресогенної ситуації, особливо це стосувалося пацієнтів із виявленим супутнім гіпотиреозом. Так, пацієнти із супутнім гіпотиреозом, відзначали у 65,8% випадків погіршення стану після повторних стресів та у 25,6% — після поглиблення стресогенної ситуації. Водночас пацієнти без супутнього гіпотиреозу у 38,7% випадків відзначали погіршення стану після повторних стресів та у 19,1% — після поглиблення стресогенної ситуації. Виявлено, що характер стресогенного фактора в основній групі був суттєво менш значущим, ніж у контрольній групі.
Пацієнти скаржилися на головний біль, зниження працездатності, загальну слабкість, втомлюваність, порушення пам’яті, зниження концентрації уваги, порушення сну, подразливість, плаксивість, запаморочення (порушення сприйняття руху, простору і часу), головокружіння (системне), страх смерті. При виявленні скарг пацієнтів на запаморочення, головокружіння та плаксивість між показниками обох груп спостерігали достовірну різницю (p<0,05). Характеристика основних скарг пацієнтів зображена на рис. 1.
Спостерігалося достовірне (р<0,05) переважання і за вираженістю (значна) скарг на головний біль, зниження працездатності, слабкість, втомлюваність, сухість шкіри, порушення сну, подразливість.
Із погіршенням суб’єктивних показників зростала недостатність об’єктивних статико-координаторних та вегетативних функцій. Результати здійсненого нами неврологічного огляду досліджуваних свідчать, що хиткість у позі Ромберга, атаксія при ході, мимопопадання при пальценосовій пробі та змішаний тип дермографізму достовірно (р<0,05) переважали в основній групі, ніж у контрольній. Характеристика основних об’єктивних симптомів зображена на рис. 2.
За результатами визначення суб’єктивної та об’єктивної неврологічної симптоматики у пацієнтів із ГДЕ та супутнім гіпотиреозом виявлене достовірне переважання (р<0,05) вестибулоатактичного, церебрастенічного та мнестичного синдромів. Зокрема, тривожно-депресивні розлади реєстрували в 3 рази частіше, ніж у пацієнтів без супутньої патології щитовидної залози. Характеристика основних синдромів зображена на рис. 3.
Висновки
Таким чином, на основі отриманих клінічних даних можна зробити висновок, що у пацієнтів із ГДЕ та супутнім гіпотиреозом достовірно частіше (p<0,05) відзначають церебрастенічний, вестибуло-атактичний та мнестичний синдроми.
Список використаної літератури
- Головач І.Ю. (2011) Дисциркуляторна енцефалопатія: деякі патогенетичні, клінічні та лікувальні аспекти. Ліки України, 4(150): 47–58.
- Головченко Ю.И., Трещинская М.А. (2008) Обзор современных представлений об эндотелиальной дисфункции. Consilium Medicum, 11: 38–40.
- Мищенко Т.С. (2009) Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний в Украине. Практ. ангиология, 1(1): 5–7.
- Мищенко Т.С. (2010а) Достижения в области сосудистых заболеваний головного мозга за последние 2 года. Здоров’я України, 5: 12–13.
- Мищенко Т.С. (2010б) Современная диагностика и лечение неврологических заболеваний. Справочник врача, Киев, 470 с.
- Ощепкова Е.В. (2009) Гипертоническая энцефалопатия: терапевтическая или неврологическая проблема? Практ. ангиология, 5: 9.
- Савич О., Веляник В., Біловаріу В., Гринчук А. (2008) Дисциркуляторна енцефалопатія: сучасний погляд на патогенез та діагностику. Мед. вісн., 4: 24–27.
- Сорокіна І.Б., Гудкова А.А., Гехт А.Б. (2010) Помірні когнітивні розлади при судинних захворюваннях головного мозку: діагностика та принципи терапії. Важкий пацієнт, 3: 22–23.
- Jefferson A., Benjamin E. (Eds) (2009) Cardiovascular disease, cognitive decline and dementia. Vascular cognitive impairment in clinical practice. Cambridge, p. 166–177.
Резюме. Рассматриваются вопросы клинико-неврологических особенностей гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Обследовано 97 пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией, у 60 был сопутствующий гипотиреоз. Проведено клинико-неврологическое обследование и определено, что достоверно чаще наблюдается церебрастенический, вестибулоатактический, мнестический синдромы в указанной группе больных с коморбидной патологией.
Ключевые слова: гипертоническая дисциркулятoрная энцефалопатия, гипотиреоз, церебрастенический, вестибулоатактический, мнестический синдромы.
Summary. The questions of clinical and neurological features of hypertensive dyscirculatory encephalopathy whithin shortage of tyreoid hormones are studed. In study were involved 97 patients with hypertensive dyscirculatory encephalopathy, 60 had concomitant hypothyroidism. A clinical neurological examination was made and determined that there is significantly more tserebrastenic, vestibulo-atactic, mental syndromes in this group of patients with comorbid disorders.
Key words: hypertension dystsyrkulyatory encephalopathy, hypothyroidism, tserebrastenic, vestibulo-atactic, mental syndromes.