ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДИСЛИПИДЕМИЯ: КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ И СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ

У ХВОРИХ НА ЦД 2го ТИПУ

Виділяють чотири основні групи гіполіпідемічних лікарських засобів: статини (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин, флувастатин), фібрати (гемфіброзил, фенофібрат, ципрофібрат, безафібрат), нікотинова кислота та її похідні (аципімокс), секвест­ранти жовчних кислот (колестирамін, колестипол).

Згідно з рекомендаціями ADA (Haffner S.M.; Ame­rican Diabetes Association, 2003) у хворих з діабетичною дисліпідемією корекцію рівня ліпідів необхідно розпочинати, по-перше, зі статинів у високих дозах і контролю глікемії. По-друге, якщо подібна тактика не дає можливості досягти бажаного результату, можна призначати комбіновану терапію статинами і фібратами (за винятком гемфіброзилу, оскільки його поєднання зі статинами спричиняє підвищений ризик розвитку рабдоміолізу). По-третє, можна використовувати комбінацію фібратів із секвестрантами жовчних кислот.

У квітні 2004 р. клінічна підкомісія дослідження ефективності (Clinical Efficacy Assessment Subcom­mittee/CEAS) Американського коледжу лікарів (Ame­rican Col­­le­ge of Physicians/ACP) розробила практичні рекомендації щодо корекції дисліпідемії і насамперед — гіперхолестеринемії у пацієнтів з ЦД 2-го типу (Snow V. et al., 2004). Вони базуються на метааналізі 6 досліджень із первинної профілактики ССЗ у хворих на ЦД та 8 до­сліджень із вторинної профілактики, представлених у роботі S. Vijan та співавторів (2004). Рекомендували:

1. Ліпідознижувальну терапію слід використовувати для вторинної профілактики смерті внаслідок ССЗ для всіх пацієнтів з діагностованою ІХС та ЦД 2-го типу незалежно від статі.

2. Статини необхідно застосовувати для первинної профілактики макросудинних ускладнень у всіх пацієнтів (чоловіків і жінок) з ЦД 2-го типу й іншими серцево-судинними факторами ризику.

3. В комплексі лікування слід призначати помір­ні дози статинів.

4. При лікуванні статинами немає потреби у постійному рутинному контролі рівня трансаміназ і креатинфосфокінази, крім окремих випадків.

Ефективний контроль рівня ліпідів крові забезпечує зниження частоти основних серцево-судинних подій на 24%. Згідно з даними метааналізу S. Vijan та співавторів (2004), зниження відносного ризику ССЗ було тотожне як для вторинної, так і для первинної профілактики. Проте зниження абсолютного середнього ризику при ЦД 2-го типу виявилось більш ніж у 2 рази вищим у пацієнтів з діа­гностованою ІХС (вторинна профілактика), порів­няно з хворими без ІХС (табл. 3).

Статини. Основна роль статинів у лікуванні па­цієнтів з діабетичною дисліпідемією грунтується на результатах великої кількості досліджень, в яких було достовірно доведено зниження захворюваності та смертності внаслідок ІХС при застосуванні препаратів цієї групи (див. табл. 3). Отримано докази ефективності застосування статинів з метою вторинної профі­лактики ІХС (запобігання повторному ІМ) — дослідження CARE (Sacks F.M. et al., 1996), 4S (Pyorala K. et al., 1997), LIPID (The Long-Term Intervention with Pravas­tatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group, 1998), Post-CABG (Hoog­werf B.J. et al., 1999), VA-HIT (Ru­bins H.B., et al., 1999), HPS (Heart Protection Study Col­laborative Group, 2002), LIPS (Serruys P.W. et al., 2002), PROSPER (Shepherd J. et al., 2002), а також первинної профілактики ІХС (запобігання розвитку первинного ІМ) — дослідження HHS (Frick M.H. et al., 1987; Koskinen P. et al., 1992), AFCAPS/TexCAPS (Downs J.R. et al., 1998), ALLHAT-LLT (ALLHAT Officers and Coor­dinators for the ALLHAT Collaborative Research Group, 2002), ASCOT- LLA (Sever P.S. et al., 2003), HPS (Heart Protection Study Collaborative Group, 2002), PROSPER (Shepherd J. et al., 2002).

Порівняно з іншими гіполіпідемічними засобами статини найбільше знижують рівень атерогенних фрак­цій ХС — ХС ЛПНЩ і, згідно з рекомендацією ADA (Haffner S.M.; American Diabetes Asso­ciation, 2003), є засобами першого вибору для їх зниження. Крім гіполіпідемічного, статини проявляють інші позитивні ефекти, серед яких покращання функції ендотелію, протизапальна, антитромбогенна дія тощо, а ризик їх побічної дії мінімальний. При цьому виявлено незначну чи нульову ефективність статинів при їх застосуванні у пацієнтів з ЦД і низьким базовим ризиком ССЗ, а також у осіб, молодших 55 років (Vijan S. et al., 2004). В метааналізі проведених досліджень виявлено високу безпеку статинів. Частота відмови від лікування статинами та підвищення рівня трансаміназ і креатинфосфокінази не відрізнялася від таких при прийомі плацебо. У 20 000 пацієнтів протягом 5 років не виявлено жодних несприятливих ефектів правастатину і симвастатину. Приблизно у 10 000 па­цієнтів, які отримували правастатин, не зафіксовано випадків рабдоміолізу (Pfef­fer M.A. et al., 2002).

Фібрати. Сприятливий вплив прийому фібратів на прогноз пацієнтів з ЦД 2-го типу і сповільнення у них атерогенезу було доведено у дослідженнях VA-HIT (Ru­bins H.B. et al., 2002) та HHS (Helsinki Heart Study, 1992).

У дослідженні VA-HIT встановлено, що прийом гемфіброзилу в осіб з ЦД 2-го типу, низьким рівнем ХС ЛПВЩ знижував абсолютний ризик ССЗ на 10%. Зроблено висновок, що в цій групі хворих застосування гемфіброзилу може мати більшу користь, ніж статинів. Проте досі ефективність цих засобів не порівнювали.

Опублікований нещодавно економічний аналіз результатів 7 клінічних досліджень ефективності фібратів, започаткованих ще 1971 р., не дав остаточної відповіді на питання впливу цих засобів на покращання виживаності хворих. Більше того, одержано відомості, за якими ці препарати можуть під­вищувати ризик смерті внаслідок некоронарних причин (Montagne O. et al., 1999). Крім того, взаємодія фіб­ратів з антикоагулянтами значно знижує ефектив­ність останніх. Фібрати протипоказані при патології нирок, оскільки вони можуть підвищувати рівень креатиніну крові (безафібрат), що свідчить про небезпеку прогресування діабетичної нефропатії при нирковій недостатності, а також — при жовч­но­кам’я­ній хворобі, оскільки ці препарати здатні підвищувати рівень ХС у жовчі.

Таким чином, фібрати поступаються статинам при лікуванні ІХС у пацієнтів з ЦД. Проте їх унікальна здатність підвищувати ефективність ліпопротеїнліпази, знижувати рівень ТГ, підвищувати вміст ХС ЛПВЩ і посилювати дію гіпоглікемічних препаратів робить їх (насамперед гемфіброзил і фенофібрат) використання необхідним при діабетичній дисліпідемії зі значним підвищенням ТГ і зниженням рівня ХС ЛПВГ.

Нікотинова кислота впливає на показники ліпідного профілю подібно до дії фібратів. Проте її використання у хворих на ЦД 2-го типу не може бути широко рекомендоване у зв’язку з погіршенням контролю глікемії та прогресування інсулінорезистентності. Додатковим небажаним ефектом застосування нікотинової кислоти є підвищення рівня сечової кислоти. У дослідженні ADMIT (Elam M.B. et al., 2000) терапія нікотиновою кислотою (niacin) в дозі 3 г на добу в осіб з ЦД і хворобою периферичних артерій сприяла значному покращанню показників атерогенної дисліпідемії: на 29% підвищувався вміст ХС ЛПВЩ, на 23% знижувався рівень ТГ і на 8% — ХС ЛПНЩ. Зроблено висновок, що препарат можна застосовувати як альтернативний статинам і фібратам у хворих на ЦД, особливо за низької ефективності та поганої переносимості останніх.

Лікарський засіб нового покоління — аципімокс (Shepherd J., 1990) — характеризується кращою переносимістю і меншою кількістю побічних ефектів. Аципімокс, на відміну від нікотинової кислоти, не впливає на вуглеводний обмін, що дає можливість застосовувати його у хворих на ЦД 2-го типу.

Секвестранти жовчних кислот мають здатність підвищувати рівень ТГ. Вони менш ефективні у зниженні ХС ЛПНЩ. Тому на сьогодні ці засоби мають вторинне значення у лікуванні хворих на ЦД 2‑го типу та дисліпідемією.

Комбінована терапія. Іноді застосувавши лише один лікарський засіб, не можна досяги бажаного рівня показників ліпідного обміну. В цьому разі слід призначати комбіновану терапію. ADA рекомендує такі комбінації: статини з фібратами, фібрати з секвестрантами жовчних кислот, статини з препаратами ніко­тинової кислоти (Haffner S.M.; American Diabetes Association, 2003). Проте у 2001 р. статин Ліпобай (церивастатин) вилучили з ринку у зв’язку з тим, що він спричиняв гострий некроз скелетних м’язів (рабдо­міоліз), особливо при поєднанні з гемфіброзилом.

В одному з останніх досліджень доведено ефективність комбінації фенофібрату і аторвастатину в лікуванні пацієнтів з діабетичною дисліпідемією (Athy­ros V.G. et al., 2002). Вважають, що комбінована терапія статинами і фібратами значно покращує ефективність корекції дисліпідемії, вона потребує більш вагомих доказів і перевірки в широкомасштабних клінічних дослідженнях. Результати дослідження B.G. Brown та співавторів (2001) засвідчили, що нікотинова кислота та симвастатин в низьких дозах значно зменшували прогресування атеросклерозу у хворих на ЦД. Вважають, що застосування нікотинової кислоти спричиняє невеликий ризик розвитку міозиту, тому її поєднання зі статинами може бути корисним при адекватному контролі за рівнем глікемії.

Сьогодні відомі й інші варіанти комбінованої ліпідознижувальної терапії, наприклад, статини з фібратами, колезевелам (colesevelam) та/або езети­міб (ezetimibe) з фібратами (Melian E.B., Plos­ker G.L., 2001; Lipsy R.J., 2003; Farnier M. et al., 2005). Однак дані про ефективність цих комбінацій, особливо у хворих на ЦД 2-го типу, обмежені.

ЛІТЕРАТУРА

• • Амосова Е.Н. (2001) Актуальные вопросы лечения больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахар­ным диабетом. Укр. мед. часопис, 3(23): 12–19 (http://www.umj.kiev.ua/pdf/23/umj_23_1156.pdf).
  • Доборджгинидзе Л.М., Грацианский Н.А. (2001) Особенности диабетической дислипидемии и пути ее коррекции: эффект статинов. Проблемы эндокринологии, 47(5): 35–40.
  • Скибчик В.А., Соломенчук Т.М. (2004) Особливості перебігу інфаркту міокарда у хворих на цукровий діабет ІІ типу залежно від статі та віку. Укр. мед. часопис, 2(40): 115–118 (http://www.umj.kiev.ua/pdf/40/umj_40_16.pdf).
  • ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group (2002) Major outcomes in moderately hyper­cholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA, 288(23): 2998–3007.
  • Athyros V.G., Papageorgiou A.A., Athyrou V.V., Demitria­dis D.S., Kontopoulos A.G. (2002) Atorvastatin and micronized fenofibrate, alone and in combination, in type-2 diabetes mellitus with combined hyperlipidemia. Diabetes Care, 25(7): 1198–1202.
  • Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. (1998) Hypertrigly­ceridemia as a cardiovascular risk factor. Am. J. Cardiol., 81: 7–12.
  • Betteridge D.J. (2001) Epidemiology of the cardiac complications of type 2 diabetes mellitus. Medicographia, 23: 95–99.
  • Brown B.G., Zhao X.Q., Chait A., Fisher L.D., Cheung M.C., Morse J.S., Dowdy A.A., Marino E.K., Bolson E.L., Alaupovic P., Frohlich J., Albers J.J. (2001) Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary di­sease. N. Engl. J. Med., 345(22): 1583–1592.
  • Downs J.R., Clearfield M., Weis S., Whitney E., Shapiro D.R., Beere P.A., Langendorfer A., Stein E.A., Kruyer W., Gotto A.M. Jr. (1998) Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA, 279(20): 1615–1622.
  • Elam M.B., Hunninghake D.B., Davis K.B., Garg R., John­son C., Egan D., Kostis J.B., Sheps D.S., Brinton E.A. (2000) Effect of niacin on lipid and lipoprotein levels and glycemic control in patients with diabetes and peripheral arterial disease: the ADMIT study: A randomized trial. Arterial Disease Multiple Intervention Trial. JAMA, 284(10): 1263–1270.
  • Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (2001) Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA, 285(19): 2486–2497.
  • Farnier M., Freeman M.W., Macdonell G., Perevozskaya I., Davies M.J., Mitchel Y.B., Gumbiner B. (2005) Efficacy and safety of the coadministration of ezetimibe with fenofibrate in patients with mixed hyperlipidaemia. Eur. Heart J., Mar 21 [Epub ahead of print].
  • Frick M.H., Elo O., Haapa K., Heinonen O.P., Heinsalmi P., Helo P., Huttunen J.K., Kaitaniemi P., Koskinen P., Manninen V. et al. (1987) Helsinki Heart Study: primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidence of coronary heart di­sease. N. Engl. J. Med., 317: 1237–1245.
  • Gardner C.D., Fortmann S.P., Krauss R.M. (1996) Association of small low-density lipoprotein particles with the incidence of coronary artery disease in men and women. JAMA, 276: 875–881.
  • Gerstein H.C. (1999) Epidemiology of heart disease in diabetes. In: W.C. Stanley, L. Ryden (Eds.) The diabetic coronary patient. Science Press, London, p. 3–12.
  • Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., Chait A., Ec­kel R.H., Howard B.V., Mitch W., Smith S.C. Jr., Sowers J.R. (1999) Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation, 100(10): 1134–1146.
  • Haffner S.M. (1999) Diabetes, hyperlipidemia, and coronary artery disease. Am. J. Cardiol., 83: 17–21.
  • Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa T., Pyarala K., Laakso M. (1998) Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 339: 229–234.
  • Haffner S.M.; American Diabetes Association (2003) Mana­gement of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care, 26 (Suppl. 1): S83–86.
  • Heart Protection Study Collaborative Group (2002) MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet, 360: 7–22.
  • Hoogwerf B.J., Waness A., Cressman M., Canner J., Campeau L., Domanski M., Geller N., Herd A., Hickey A., Hunninghake D.B., Knatterud G.L., White C. (1999) Effects of aggressive cholesterol lowering and low-dose anticoagulation on clinical and angiographic outcomes in patients with diabetes: the Post Coronary Artery Bypass Graft Trial. Diabetes, 48(6): 1289–1294.
  • Kannel W.B., McGee D.L. (1979) Diabetes and glucose intole­rance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study. Diabetes Care, 2: 120–126.
  • King H., Aubert R.E., Herman W.H. (1998) Global burden of diabetes, 1995–2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care, 21: 1414–1431.
  • Koskinen P., Manttari M., Manninen V., Huttunen J.K., Heinonen O.P., Frick M.H. (1992) Coronary heart disease incidence in NIDDM patients in the Helsinki Heart Study. Diabetes Care, 15: 820–825.
  • Kramerguth A., Quaschning T., Galle J., Baumstark M.W., Koniger M., Nauck M., Schollmeyer P., Marz W., Wanner C. (1997) Structural and compositional modifications of diabetic low-density lipoproteins influence their receptor-mediated uptake by hepatocytes. Eur J. Clin. Invest., 27: 460–468.
  • Laakso M. (1995) Epidemiology of diabetic dyslipidemia. Dia­betes Rev, 3: 408–422.
  • Laakso M., Lehto S., Penttila I., Pyorala K. (1993) Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality and morbidity in patients with non-insulin-dependent diabetes. Circulation, 88(4 Pt 1): 1421–1430.
  • Lipsy R.J. (2003) Overview of pharmacologic therapy for the treatment of dyslipidemia. J. Manag. Care Pharm., 9 (1 Suppl.): 9–12.
  • Lvons T.J. (1991) Oxidized low density lipoproteins: a role in the pathogenesis of atherosclerosis in diabetes? Diabet. Med., 8: 411–419.
  • Маmо J.K., Szeto L, Steiner G. (1990) Glycation of very low density lipoprotein from rat plasma impairs its catabolism. Diabetologia, 33: 339–345.
  • Marks J.B., Raskin P. (2000) Cardiovascular risk in diabetes. J. Diabet. Complications, 14: 108–115.
  • Melian E.B., Plosker G.L. (2001) Colesevelam. Am. J. Cardiovasc. Drugs, 1(2): 141–146.
  • Montagne O., Vedel I., Durand-Zaleski I. (1999) Assessment of the impact of fibrates and diet on survival and their cost-effectiveness: evidence from randomized, controlled trials in coronary heart disease and health economic evaluations. Clin. Ther., 21(11): 2027–2037.
  • Nathan D.M., Meigs J., Singer D.E. (1997) The epidemiology of cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: how sweet it is … or is it? Lancet, 350(Suppl. 1): SI4–9).
  • Pfeffer M.A., Keech A., Sacks F.M., Cobbe S.M., Tonkin A., Byington R.P., Davis B.R., Friedman C.P., Braunwald E. (2002) Safety and tolerability of pravastatin in long-term clinical trials: prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project. Circulation, 105(20): 2341–2346.
  • Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J., Faergeman O., Olsson A.G., Thorgeirsson G. (1997) Cholesterol lowering with sim­vastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease. A subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Diabetes Care, 20: 614–620.
  • Reaven G.M. (1988) Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 37(12): 1595–1607.
  • Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., Nelson D.B., Elam M.B., Schaefer E.J., Faas F.H., Anderson J.W. (2002) Diabetes, plasma insulin, and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high-density lipoprotein intervention trial (VA-HIT). Arch. Intern. Med., 162(22): 2597–2604.
  • Rubins H.B., Robins S.J., Collins D., Fye C.L., Anderson J.W., Elam M.B., Faas F.H., Linares E., Schaefer E.J., Schectman G., Wilt T.J., Wittes J. (1999) Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. N. Engl. J. Med., 341(6): 410–418.
  • Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A., Rouleau J.L., Rutherford J.D., Cole T.G., Brown L., Warnica J.W., Arnold J.M., Wun C.C., Davis B.R., Braunwald E. (1996) The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N. Engl. J. Med., 335(14): 1001–1009.
  • Sattara N., Petrie J.R., Jaap A.J. (1998) The atherogenic lipoprotein phenotype and vascular endothelial dysfunction. Athe­rosclerosis, 138(2): 229–235.
  • Schwartz M.W., Kahn S.E. (1999) Insulin resistance and obesity. Nature, 402: 860–861.
  • Serruys P.W., de Feyter P., Macaya C., Kokott N., Puel J., Vro­lix M., Branzi A., Bertolami M.C., Jackson G., Strauss B., Mei­er B.; Lescol Intervention Prevention Study (LIPS) Investigators (2002) Fluvastatin for prevention of cardiac events following successful first percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA, 287(24): 3215–3222.
  • Sever P.S., Dahlof B., Poulter N.R., Wedel H., Beevers G., Caulfield M., Collins R., Kjeldsen S.E., Kristinsson A., McIn­nes G.T., Mehlsen J., Nieminen M., O’Brien E., Ostergren J.; ASCOT investigators (2003) Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial — Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet, 361: 1149–1158.
  • Shepherd J. (1990) A focus on acipimox. Clinician, 8: 35–41.
  • Shepherd J., Blauw G.J., Murphy M.B., Bollen E.L., Buck­ley B.M., Cobbe S.M., Ford I., Gaw A., Hyland M., Jukema J.W., Kamper A.M., Macfarlane P.W., Meinders A.E., Norrie J., Pa­ckard C.J., Perry I.J., Stott D.J., Sweeney B.J., Twomey C., Westen­dorp R.G.; PROSPER study group. PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (2002) Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Lancet , 360: 1623–1630.
  • Snow V., Aronson M.D., Hornbake E.R., Mottur-Pilson C., Weiss K.B.; Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians (2004) Lipid control in the mana­gement of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann. Intern. Med., 140(8): 644–649 (http://www.annals.org/cgi/reprint/140/8/644).
  • Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Wentworth D. (1993) Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factors Intervention Trial. Diabetes Care, 16(2): 434–444.
  • Steiner G. (1985) Atherosclerosis, the major complication of diabetes. In: M. Vranic, C.H. Hollenberg, G. Steiner (Eds.) Comparison of type I and type II diabetes. Plenum Press, New York, pp. 277–297.
  • Steiner G. (1994) The dyslipoproteinemias of diabetes. Athe­rosclerosis, 110: 27–33.
  • Superko H.R. (1996) Beyond LDL cholesterol reduction. Circulation, 94: 2351–2354.
  • Taskinen M.R. (1992) Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus. Diabetes, 41 (Suppl. 2): 12–17.
  • The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Di­sease (LIPID) Study Group (1998) Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N. Engl. J. Med., 339(19): 1349–1357.
  • Turner R.C., Milins H., Neil H.A., Stratton I.M., Man­ley S.E., Matthews D.R., Holman R.R. (1998) Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23). BMJ: 316: 823–828.
  • Vijan S., Hayward R.A.; American College of Physicians (2004) Pharmacologic lipid-lowering therapy in type 2 diabetes mellitus: background paper for the American College of Physicians. Ann. Intern. Med., 140(8): 650–658 (http://www.annals.org/cgi/reprint/140/8/650.pdf).
  • Wilson P.W. Anderson K.M., Kannel W.B. (1986) Epidemio­logy of diabetes mellitus in the elderly. The Framingham Study. Am. J. Med., 80(5A): 3–9.

>ДІАБЕТИЧНА ДИСЛІПІДЕМІЯ: КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ І СУЧАСНА СТРАТЕГІЯ ЛІКУВАННЯ

Соломенчук Татьяна Миколаївна, Скибчик Василь Антонович

Резюме. На основі сучасних міжнародних рекомендацій, результатів багатоцентрових і власних клінічних досліджень наведено узагальнені дані щодо особливостей порушення ліпідного обміну і формування діабетичної дисліпідемії при цукровому діабеті 1-го і 2-го типів. Обгрунтовано її роль у прогресуванні атеросклерозу, прискоренні розвитку основних серцево-судинних захворювань і смерті від них. Виокремлено основні принципи та найбільш ефективні лікарські засоби, що застосовуються для корекції дисліпідемії при цукровому діабеті 2-го типу.

Ключові слова:діабетична дисліпідемія, ліпопротеїни, статини, фібрати, нікотинова кислота

>DIABETIC DYSLIPIDEMIA: DIAGNOSTIC CRITERIA AND MODERN THERAPEUTIC STRATEGY

Solomenchuk Татьяна N, Skybchyk V A

Summary. Based on the modern international guidelines, results from multicenter trials and our own clinical studies, generalized data on diabetic dyslipidemia as characteristic trait of type 1 and 2 diabetes mellitus are presented in the article. The role of diabetic dyslipidemia in atherosclerosis and cardiovascular pathology progression and mortality is substantiated. Main principles of patients with type 2 diabetes mellitus management and the most effective medicines for diabetic dyslipidemia correction are considered.

Key words: diabetic dyslipidemia, lipoproteins, statins, fibrates, nicotinic acid