ДИСЕМІНОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

ВСТУП

В останні роки серед населення відзначають значне збільшення кількості хворих на цукровий діабет (2–4%), саме у них виявлена більш висока (в 4–10 разів) захворюваність на туберкульоз легень порівняно з особами без діабету (Карачунский М.А., 1990; Балаболкин М.И., 1994). Доцільно відзначити і більш високу частоту дисемінованого туберкульозу (10–12%) у пацієнтів з поєднаним захворюванням. Для дисемінованого туберкульозу характерна висока активність процесу, схильність до швидкого розпаду тканини легень. Ефективність консервативної терапії невисока. Покращити результати лікування можна тільки шляхом своєчасного виявлення обох захворювань, адекватної корекції гомеостазу, комплексної хіміотерапії (Карачунский М.А. и соавт., 1991; Алтунина М.М., 1995; Асанов А.Б., Островский В.К., 1997). Ця проблема недостатньо висвітлена в літературі, тому ми поставили собі за мету на основі спостереження за хворими на цукровий діабет висвіт­лити особливості клініки, діагностики, перебігу та лікування дисемінованого туберкульозу легень.

ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

За даними I–III клінік Інституту фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського АМН України (Київ) дисемінований туберкульоз виявляють у 10,5–13,8% хворих із вперше виявленим туберкульо­зом легень та цукровим діабетом.

Проаналізовано стан 47 (30 (63,8%) чоловіків та 17 (36,2%) жінок) хворих на дисемінований туберкульоз легень у поєднанні з цукровим діабетом, які перебували на лікуванні в клініках Інституту за 10 років (1990–2000).

Розподіл пацієнтів за віком був такий: від 20 до 29 років — 5, від 30 до 39 років — 14, від 40 до 49 років — 12, від 50 до 59 років — 7, від 60 до 70 років — 9. Давність захворювання на тубер­кульоз до госпіталізації з приводу туберкульозу легень коли­валася від 2 до 8 міс у 15 хворих, від 8 до 12 міс — у 7, від 1 до 2 років — у 18, від 2 до 3 років — у 7. Туберкульоз легень виявлено під час профілактичного обстеження у 12 (25,5%) хворих, при зверненні за ­медичною допомогою — у 35 (74,5%). Протягом тривалого часу (2–5 років) контактували з туберкульоз­ними хворими 8 (17%) пацієнтів.

Інсулінзалежний цукровий діабет діагностували у 33 (70,2%) пацієнтів, інсуліннезалежний — у 14 (29,8%). Тяжка форма цукрового діабету зафіксована у 28 (59,6%) хворих, середньої тяжкості — в 11 (23,4%) та легка у — 8 (17%). Ускладнення цукрового діабету виявлено у 18 (38,3%) хворих: ретинопатію — у 5, ангіопатію нижніх кінцівок — у 7, нефропатію — у 4, нейропатію — у 2. У 42 (89,4%) хворих цукровий діабет був первинним захворюванням, у 3 (6,4%) — вторинним, у 2 (4,3%) діабет діагностовано одночасно з туберкульозом легень. Давність захворювання на цукровий діабет становила від 5 до 10 років.

Туберкульоз легенів у 15 (31,9%) хворих поєднувався, окрім цукрового діабету, з іншими захворюваннями: хронічним бронхітом — у 2, бронхіальною астмою — у 2, гіпертонічною хворобою I–II ступеня — у 5, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки — в 1, хронічним холецистопанкреа­титом — в 1, хронічним гепатитом B — в 1, хронічним алкоголізмом — у 2, станом після ампутації верхньої третини стегна з приводу діабетичної гангрени — в 1.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

У 37 (78,7%) хворих зафіксовано гострий перебіг дисемінованого туберкульозу легень, хворі скаржилися на кашель — у 23, виділення слизисто-гнійного мокротиння 50 мл і більше на добу — у 21, біль у грудях на стороні ураження — у 18, температуру тіла 37,8–40,2 °C — у 29, задишку при фізичному навантаженні — у 17, кровохаркання — у 7, загальну слабкість — у 37, надмірне потовиділення — у 24, сухість у роті — у 25, відсутність апетиту — у 25, зменшення маси тіла від 7 до 15 кг — у 11. Найчастіше поєднувалися такі симптоми, як кашель, біль у грудній клітці, загальна слабкість, сухість у роті.

Рентгенологічно зміни в легенях були у вигляді округлих, крупних або середньої величини (до 7–9 мм в діаметрі) вогнищевих утворень. Одностороннє ураження виявлено у 8 хворих, двостороннє — у 39. Найчастіше відзначали ураження верхньої частки обох легень (51,1%) та обох легень (31,9%). Деструктивні зміни в легенях виявлено у 34 (72,3%) хворих. Ознаки активності процесу в 19 випадках зберігалися у вигляді перифокальної інфільтрації. Масивні вогнищеві зміни в межах нижніх часток зафіксовано у 9 хворих, фіброзно-вогнищеві — у 3, зменшення частки в об’ємі — у 8, плевральні нашвартування — у 5, інфільтровані і розширені корені — у 18, кальцинати в корені — у 5, ексудативний плеврит — у 3.

Мікобактерії туберкульозу в мокротинні методом бактеріоскопії та посіву було виявлено у 29 (61,7%) хворих. Встановлено резистентність мікобактерій туберкульозу до 1–3 протитуберкульозних препаратів у 8 (27,6%) хворих із 29; первинну — в 3; вторинну — у 5; до одного препарату — у 3, до двох — у 4, до трьох — у 1; до стрептоміцину — у 2, ізоніазиду — у 1, етамбутолу — у 2; канаміцину й ізоніазиду — у 2, рифампіцину, флориміцину та ізоніазиду — в 1. Погана переносимість препаратів відзначена у 10 (21,3%) хворих.

Відхилення лейкоцитарної формули вліво виявлено у 35, лейкоцитоз від 9,6 до 11,4 · 10⁹/л — у 23, від 12,5 до 18,7 · 10⁹ /л — у 12, підвищену ШОЕ — у 32 (68,1%) пацієнтів: від 14 до 17 мм/год — у 10, від 20 до 35 мм/год — у 14 і від 37 до 48 мм/год — у 8.

Гіперкоагуляцію крові виявлено у 12 (25,5%) хворих.

Рівень глікемії становив від 7,9 до 22,4 ммоль/л. Глюкозурія (2,3–9%) була виявлена у 35 хворих, ацетонурія — у 18.

За даними електрокардіографії дистрофічні зміни міокарда виявлено у 35 хворих (з них у 27 — значно виражені, токсичні), гіпоксію міокарда — у 15 (31,9%), зниження амплітуди електричних потенціалів — у 9 (19,1%). Зміни зафіксовано, в основному, у хворих на цукровий діабет тяжкий (27 паці­єнтів) та середньої тяжкості (8 пацієнтів).

Послаблення імунологічної реактивності організму відзначено у 14 пацієнтів (у 11 — з тяжким цукровим діабетом, у 3 — середньої тяжкості) з 17 обстежених. Виявлено зменшення кількості Т-лімфоцитів, пригнічення їх функціональної активності, зміни рівня імуноглобулінів у плазмі крові (підвищення IgA та нерідко — IgG), порушення в системі комплементу, підвищення активності аутоімунних реакцій (більш виражені зміни були у хворих на тяжкий цукровий діабет).

Проба Манту з 2 ТО виконана у 19 хворих. Її результат був негативним у 5, сумнівним — у 2, позитивним — у 12 (надмірно вираженим — у 10 з них).

Комплексну терапію проводили протягом 4–8 міс в умовах стаціонару. Призначали дієту № 9, інсулінотерапію — у 39 хворих, карбутамід — у 8, рифампіцин + ізоніазид + стрептоміцин — у 20, ізоні­азид + рифампіцин + піразинамід — у 12, канаміцин + етамбутол + флориміцин + протіонамід — у 7, реополіглюкін — у 34, неогемодез — у 42, кокарбоксилазу — у 34, вітаміни В₁, В₆, Е, С, нікотинову кислоту — у 10, глюкозо-вітамінні коктейлі, гепарин — у 23, пентоксифілін — у 15, плазмол — у 14, туберкулінотерапію — у 5, пункції плевральної порожнини — у 3, пневмоперитонеум — у 7.

Вдалося досягти клінічного ефекту (розсмоктування, ущільнення вогнищ, заживлення порожнин розпаду у 18 (38,3%) хворих, продовжувалася клініко-рентгенологічна динаміка — у 14 (29,8%) і хіміотерапія виявилася недостатньо ефективною в 15 (31,9%). Під час курсу хіміотерапії дисемінований туберкульоз легень трансформувався в множинні туберкульоми у 3 хворих, множинні каверни, ускладнені кровохарканням, — у 5, спонтанний пневмоторакс — у 2. Неухильне прогресування (розпад, інфільтрація, множинна дисемінація, виражена інтоксикація, значне погіршення перебігу цукрового діабету) виявлено у 7 хворих.

Хіміотерапія була неефективною у 13 (39,4%) хворих із 33 з інсулінзалежним діабетом і у 2 (14,3%) із 14 з інсуліннезалежним. Найгірші результати були у хворих з тяжкою формою цукрового діабету — у 13 (46,4%) із 28, з середнього ступеня тяжкості — у 2 (18,2%) із 11, і повна ефективність досягнута у всіх хворих з легкою формою діабету.

Ретроспективний аналіз історій хвороб, рентгенограм, лабораторних даних дозволив виділити основні чинники низької ефективності консервативної терапії у хворих на дисемінований туберкульоз і цукровий діабет:

1) зневажливе ставлення хворого до лікування;

2) несвоєчасна діагностика цукрового діабету;

3) неадекватна корекція тяжких порушень метаболізму;

4) несвоєчасне виявлення туберкульозу легень;

5) резистентність мікобактерій туберкульозу до хіміопрепаратів.

У більшості пацієнтів поєднувалося 2–4 причини, що зумовлювали недостатню ефективність терапії.

У зв’язку з неефективністю хіміотерапії 8 хворим було показано оперативне лікування, від операції відмовилися 3 пацієнти. Після проведеної перед­операційної підготовки 5 хворим під ендотрахеальним наркозом сумішшю закису азоту з киснем, галотаном виконані операції: лобектомія — у 4, пневмонектомія — в 1. За даними морфологічного дослідження препаратів легені у всіх оперованих виявлено дуже високу активність туберкульозу.

Післяопераційні ускладнення виникли у 2 хворих, для їх усунення застосовували консервативні засоби. Після операції продовжували хіміотерапію, дієтоінсулінотерапію в поєднанні з патогенетично обгрунтованим лікуванням. Клінічний ефект досягнуто у всіх оперованих хворих.

У віддалений період (2–7 років) реактивації туберкульозу легень не виявляли. Пацієнтам проводили хіміотерапію протягом 10–12 міс, сезонне профілактичне лікування (навесні й восени) на фоні постійної корекції порушень обміну речовин. Відзначено значно легший перебіг цукрового діабету. Працездатність відновлена у всіх оперованих пацієнтів.

ВИСНОВКИ

1. Серед різних клінічних форм дисемінований туберкульоз легень у хворих на цукровий діабет виявляють у 10,5–13,8%.

2. У 78,7% хворих встановлено гострий перебіг дисемінованого туберкульозу легень з високою активністю процесу, схильністю до швидкого розпаду тканини легень, прогресування, погіршення перебігу цукрового діабету. Рентгенгологічно діагностовано, що найчастіше уражалися верхні частки обох легень (у 51,1%) та обидві легені (у 31,9% пацієнтів).

3. Після проведеного основного курсу хіміотерапії та адекватної корекції порушень обміну речовин вдалося досягти клінічного ефекту у 32 (68,1%) хворих, у 15 (31,9%) хіміотерапія виявилися неефективною. Покращити результати у 10,6% у хворих стало можливим при своєчасному застосуванні хірургічного лікування як етапу комплексної терапії.

ЛІТЕРАТУРА

• Алтунина М.М. (1995) Некоторые особенности течения туберкулеза у больных с разной степенью компенсации сахарного диабета. Пробл. туберкулеза, 6: 15–17.
• Асанов А.Б., Островский В.К. (1997) Хирургическое лечение туберкулеза легких у больных сахарным диабетом. Пробл. туберкулеза, 6: 53–54.
• Балаболкин М.И. (1994) Сахарный диабет. Медицина, Москва, 384 с.
• Карачунский М.А. (1990) Туберкулез легких и сахарный диабет. Пробл. туберкулеза, 4: 60–64.
• Карачунский М.А., Адамович Н.В., Абдуллаев А.А. (1991) Особенности химиотерапии туберкулеза легких и ее эффективности у больных сахарным диабетом. Пробл. туберкулеза, 5: 31–33.