Вплив мікробіому кишечнику на патогенез ендометріозу та стратегії дієтологічної корекції стану пацієнток

Вступ

Ендометріоз належить до складних мультифакторних захворювань жіночої репродуктивної системи, що характеризується хронічним перебігом, значним впливом на репродуктивне здоров’я та якість життя жінок. Попри розвиток сучасних методів діагностики й лікування, ефективність терапевтичних підходів до цієї патології залишається обмеженою, що здебільшого зумовлено недостатнім розумінням усіх механізмів її розвитку. У зв’язку з цим одним із важливих напрямів сучасних біомедичних досліджень є поглиблене вивчення патогенетичних чинників ендометріозу, зокрема тих, що пов’язані з системними метаболічними та імунними процесами в організмі.

Упродовж останніх років у науковій літературі активно обговорюють роль мікробіому кишечнику як важливого регулятора метаболізму стероїдних гормонів, стану імунної системи та інтенсивності запальних реакцій. Порушення складу кишкової мікробіоти розглядають як чинник, здатний впливати на ендокринні та імунні механізми, що беруть участь у розвитку гінекологічних захворювань, зокрема ендометріозу. У цьому контексті дослідження взаємозв’язку між станом мікробіому кишечнику й патогенезом ендомет­ріозу набуває особливого значення, оскільки дозволяє розширити уявлення про системні механізми формування цієї патології та визначити нові напрями її профілактики й лікування.

Актуальність проблеми посилюється зростанням інтересу до немедикаментозних підходів корекції стану пацієнток, серед яких важливе місце належить дієтологічним стратегіям. Харчування є одним із основних чинників, що визначає склад та функціональну активність кишкової мікробіоти, а також впливає на інтенсивність запальних процесів і гормональний баланс. З огляду на це, обґрунтування ролі раціональних моделей харчування в модифікації мікробіому кишечнику та їх можливого впливу на перебіг ендомет­ріозу має важливе прикладне значення для формування комплекс­них підходів до ведення пацієнток із цією патологією. Отже, дослідження взаємозв’язку між мікробіомом кишечнику, патогенетичними механізмами ендометріозу та можливостями дієтологічної корекції стану жінок є актуальним науковим завданням, результати якого можуть бути використані для вдосконалення профілактичних і терапевтичних підходів у сучасній гінекології та клінічній нутриціології.

Огляд сучасних досліджень дозволяє систематизувати наукові напрацювання за кількома взаємопов’язаними дослідницькими векторами. Насамперед увага дослідників зосереджена на з’ясуванні ролі кишкового мікробіому як одного з чинників формування патогенетичних механізмів ендометріозу. Зокрема, В. Мохній та співавтори розглядають взаємозв’язок між особливостями мікробіому, метаболічними характеристиками організму та гінекологічною патологією, що дозволяє розширити уявлення про гастроінтестинально-репродуктивні взаємодії [1]. Вплив бактеріальної мікробіоти на патогенез ендометріозу аналізують О. Демиденко та співавтори, підкреслюючи значення хронічного запалення, гормонального дисбалансу та імунних порушень у розвитку цього захворювання [2]. Сучасні дані щодо ролі кишкової мікробіоти в розвитку ендометріозу узагальнюють C. Guo та C. Zhang, наголошуючи на порушенні мікробної рівноваги, зміні функціонування естроболому та підвищенні проникності кишкового бар’єра, що призводить до активації системних запальних процесів [3].

Вагомий пласт наукових робіт присвячений дослідженню функціонування осі «кишечник — ендометрій» та молекулярних механізмів, через які мікробіом впливає на розвиток ендометріозу. Так, F. Martire та співавтори розглядають взаємозв’язок між харчуванням, функціонуванням кишкового мікробіому й розвитком ендометріозу, обґрунтовуючи роль метаболічних і запальних механізмів у формуванні патологічних змін [4]. У систематичному огляді K. Nirgianakis та співавтори показують, як зміни кишкової мікробіоти можуть впливати на метаболізм естрогенів і регуляцію запальних реакцій, що безпосередньо пов’язано з розвитком ендометріозу [5]. Результати досліджень щодо дієтичних та нутритивних факторів, які здатні модифікувати склад мікробіому та впливати на перебіг захворювання через протизапальні й метаболічні механізми, узагальнюють N. Abulughod та співавтори [6]. Генетичні механізми осі «кишечник — ендометрій» аналізує колектив науковців на чолі з E. Moustakli, підкреслюючи роль мікробіоти в регуляції експресії генів, імунних реакцій та гормональних сигнальних шляхів [7].

Окремий масив досліджень присвячено вивченню клінічних проявів ендометріозу та їх можливого зв’язку зі змінами складу кишкового мікробіому. Зокрема, B. Zhang та співавтори досліджують вісь «кишечник — ендометрій», демонструючи механізми взаємодії мікробіому з тканинами ендометрія та їх значення для розвитку патологічних процесів у репродуктивній системі [8]. Взаємозв’язок між кишковою мікробіотою та ендометріозом розглядають A. Xholli та співавтори, підкреслюючи перспективність використання мікробіомних характеристик як потенційних діагностичних і терапевтичних маркерів [9]. Кореляції між мікробною композицією кишечнику та клініко-патофізіологічними характеристиками ендометріозу, зокрема тяжкістю перебігу захворювання та необхідністю хірургічного втручання, аналізують дослідники на чолі з I. Iavarone [10].

Водночас значна частина сучасних наукових робіт присвячена аналізу можливостей дієтологічної корекції стану пацієнток з ендометріозом і модифікації мікробіому за допомогою харчування. Так, F. Hearn-Yeates та співавтори досліджують вплив осі «мікробіота — кишечник — головний мозок» на симптоми ендометріозу, зокрема больовий синдром і психоемоційні порушення, що розширює уявлення про системний характер захворювання [11]. У проспективному дослідженні з контрольною групою A. Van Haaps та спів­автори показують, що дієтичні втручання можуть сприяти зниженню інтенсивності болю та покращенню якості життя жінок з ендометріозом [12]. Взаємозв’язок між мікробіотою кишечнику та мікробіотою репродуктивного тракту аналізує H. Kobayashi, підкреслюючи значення харчових чинників у формуванні мікробного середовища та впливі на перебіг захворювання [13].

Попри активне збільшення кількості досліджень щодо патогенезу ендометріозу, низка аспектів цієї проблематики залишається недостатньо вивченою. Зокрема, обмежено досліджено роль мікробіому кишечнику у формуванні гормональних, імунних та запальних механізмів розвитку захворювання, а також недостатньо систематизовано дані щодо впливу харчових чинників на склад і функціональну активність кишкової мікробіоти в контексті перебігу ендометріозу. Крім того, відсутні узгоджені підходи до використання діє­тологічних стратегій у комплексному веденні пацієнток, що зумовлено обмеженою доказовою базою та варіабельністю результатів попередніх досліджень.

Стаття спрямована на узагальнення сучасних наукових підходів до вивчення ролі мікробіому кишечнику в патогенезі ендометріозу, аналіз механізмів його взаємодії з гормональними, імунними та запальними процесами, а також обґрунтування дієтологічних стратегій корекції стану пацієнток. Це дозволяє частково заповнити наявні прогалини в дослідженні взаємозв’язку між мікробіомом, харчуванням і перебігом ендометріозу.

Мета статті: визначення впливу мікробіому кишечнику на патогенез ендометріозу та обґрунтування стратегій дієтологічної корекції стану пацієнток.

Для досягнення поставленої мети визначено такі завдання:

• • проаналізувати сучасні наукові підходи до вивчення патогенезу ендометріозу та роль мікробіому кишечнику в його формуванні;
• • дослідити механізми взаємодії кишкової мікробіоти з гормональними, імунними та запальними процесами, а також вплив харчових чинників на мікробіом у контексті перебігу ендометріозу;
• • обґрунтувати дієтологічні стратегії корекції стану пацієнток з ендометріозом.

Об’єкт і методи дослідження

Об’єктом дослідження є патогенетичні механізми ендометріозу, пов’язані з функціонуванням мікробіому кишечнику. Методологічну основу дослідження становлять загальнонаукові та спеціальні методи наукового пізнання. Використано методи системного аналізу та узагальнення наукових джерел для виявлення сучасних підходів до вивчення ролі мікробіому в патогенезі ендометріозу; порівняльний аналіз результатів сучасних біомедичних досліджень для визначення механізмів взаємодії кишкової мікробіоти з гормональними, імунними та запальними процесами; методи наукової систематизації та структурно-логічного узагальнення для оцінки впливу харчових чинників на мікробіом кишечнику та обґрунтування дієтологічних стратегій корекції стану пацієнток з ендометріозом.

Результати

Сучасні уявлення про патогенез ендометріозу ґрунтуються на мультифакторній концепції розвитку захворювання, відповідно до якої формування ектопічних вогнищ ендометрія зумовлюється взаємодією гормональних, імунологічних та метаболічних порушень. У межах новітніх біомедичних досліджень дедалі більше уваги приділяється ролі мікробіому кишечнику як регулятора системних процесів, що можуть впливати на функціонування репродуктивної системи. Кишкова мікробіота бере участь у метаболізмі естрогенів, модулює активність імунної системи та впливає на інтенсивність запальних реакцій, що дозволяє розглядати її як потенційний чинник розвитку або прогресування ендометріозу. У зв’язку з цим у сучасній науковій літературі сформувалася низка підходів до пояснення ролі мікробіому кишечнику в патогенезі цього захворювання (табл. 1).

Таблиця 1. Основні наукові підходи до дослідження ролі мікробіому кишечнику в патогенезі ендометріозу (сформовано автором на основі [3, 7, 9, 13, 14])

Такі підходи відображають системний характер патогенезу ендометріозу, у якому кишковий мікробіом може виступати важливою регуляторною ланкою гормональних, імунних та запальних процесів. Одним із важливих механізмів вважається участь кишкових бактерій у метаболізмі естрогенів. Бактеріальні ферменти, зокрема β-глюкуронідаза, здатні здійснювати декон’югацію естрогенів у кишечнику, що призводить до їх повторного всмоктування в системний кровообіг і підвищення концентрації біологічно активних форм гормону. Як наслідок, формується умова для посилення естрогенозалежної проліферації клітин ендометрія та підтримання запального середовища в черевній порожнині. Дослідження мікробіоти в пацієнток з ендометріозом демонструють зміну структури кишкового бактеріального складу та зниження мікробного різноманіття, що розглядається як один із можливих чинників порушення гормонального метаболізму та імунної регуляції [14].

Інший важливий патогенетичний аспект пов’язаний із впливом бактеріальних метаболітів на функціонування імунної системи. Кишкові мікроорганізми синтезують коротколанцюгові жирні кислоти, які виконують роль сигнальних молекул та беруть участь у регуляції активності макрофагів, дендритних клітин і Т-лімфоцитів. Порушення мікробіоти супроводжується змінами спектра цих метаболітів, що може призводити до посилення продукування прозапальних цитокінів та формування хронічного запального процесу. Такі зміни розглядають як один із механізмів, що підтримує виживання та імплантацію ектопічних клітин ендометрія в перитонеальному середовищі [15].

Практичне значення цих результатів полягає в тому, що аналіз мікробіому та чинників, які впливають на його склад, поступово інтегрується в сучасні міждисциплінарні моделі ведення пацієнток з ендометріозом. У клінічних умовах це проявляється врахуванням стану кишкового мікробіому під час оцінювання метаболічних і запальних чинників перебігу захворювання, а також використанням стратегій корекції харчування, спрямованих на підтримання мікробного різноманіття та зменшення вираженості системного запалення. Таким чином, сучасні наукові дані свідчать, що мікробіом кишечнику може відігравати роль не лише у формуванні патогенетичних механізмів ендометріозу, але й у визначенні перспективних напрямів його комплексної профілактики та терапевтичної корекції.

Вивчення механізмів взаємодії кишкової мікробіоти з ендокринними та імунними системами організму є одним із важливих напрямів сучасних біомедичних досліджень, що спрямовані на пояснення патогенезу ендометріозу. Кишковий мікробіом виконує не лише травну та метаболічну функції, але й бере участь у регуляції гормонального обміну, модуляції імунної відповіді та контролі інтенсивності запальних процесів. У нормальних умовах різноманіття мікробіоти забезпечує стабільність метаболічних реакцій і підтримує баланс між протизапальними та прозапальними механізмами. Порушення складу кишкових мікроорганізмів здатне змінювати активність ферментативних систем бактерій, впливати на синтез біологічно активних метаболітів і модифікувати сигнальні шляхи взаємодії між кишечником та іншими органами [3]. Як наслідок, формується складна мережа взаємозв’язків між мік­робіотою, гормональним гомеостазом та імунною регуля­цією, яка може відігравати роль у розвитку і підтриманні патологічних процесів, характерних для ендометріозу (табл. 2).

Таблиця 2. Механізми взаємодії кишкової мікробіоти з гормональними, імунними та запальними процесами в патогенезі ендометріозу (сформовано автором на основі [3, 7, 9, 10, 14])

Представлені механізми свідчать про тісний взаємозв’язок між функціонуванням кишкової мікробіоти, гормональним гомеостазом та імунною регуляцією організму, що має значення для формування й підтримання патологічних процесів при ендометріозі. Одним із важливих напрямів такої взаємодії є участь кишкових бактерій у метаболізмі естрогенів. Ферментативна активність окремих представників мікробіоти забезпечує декон’югацію естрогенів у кишечнику, що зумовлює їх повторне всмоктування в системний кровообіг і може підтримувати підвищений рівень гормональної стимуляції тканин [14]. У поєднанні з локальними запальними процесами це створює умови для проліферації ендометріоїдних клітин і формування хронічного перебігу захворювання.

Важливим складником є також імунорегуляторна функція мікробіоти. Кишкові мікроорганізми беруть участь у формуванні імунологічної толерантності та контролі запальних реакцій шляхом взаємодії з клітинами вродженого та адаптивного імунітету. Порушення мікробного балансу супроводжується змінами синтезу прозапальних медіаторів і може призводити до формування тривалого запального середо­вища, що зумовлює виживання та імплантацію ектопічних клітин ендометрія в перитонеальній порожнині.

Окрему роль відіграють метаболіти кишкових бактерій, насамперед коротколанцюгові жирні кислоти, які утворюються під час ферментації харчових волокон. Ці сполуки беруть участь у підтриманні цілісності кишкового бар’єра, регуляції активності імунних клітин і контролі інтенсивності запальних реакцій. Зниження їх синтезу в умовах дисбіотичних змін може супроводжуватися посиленням системного запалення та порушенням метаболічної рівноваги організму. У сучасних клінічних підходах ці взаємозв’язки враховуються під час оцінювання метаболічних і поведінкових чинників ризику та формування комплексних стратегій підтримки пацієнток з ендометріозом, що охоплюють поряд із традиційними методами лікування корекцію харчування й способу життя [9].

Харчові чинники відіграють важливу роль у формуванні складу та функціональної активності кишкової мікробіоти, яка бере участь у регуляції метаболічних, імунних і запальних процесів організму. У сучасних біомедичних дослідженнях дедалі частіше підкреслюється, що характер харчування здатний модифікувати мікробне різноманіття кишечнику, змінювати співвідношення окремих бактеріальних таксонів і впливати на синтез біологічно активних метаболітів. Такі зміни мають значення для підтримання гормонального гомео­стазу та регуляції системного запалення, що є важливими патогенетичними ланками ендометріозу. Враховуючи здатність кишкової мікробіоти брати участь у метаболізмі естрогенів та формуванні імунної відповіді, харчові чинники розглядаються як один із модифікованих факторів, які можуть впливати на перебіг цього захворювання через зміни мікробіому кишечнику (табл. 3).

Таблиця 3. Вплив харчових чинників на мікробіом кишечнику в контексті перебігу ендометріозу (сформовано автором на основі [4, 5, 6, 12, 15])

Характер щоденного раціону безпосередньо впливає на екологічну структуру кишкової мікробіоти та її метаболічну активність, а отже, може опосередковано змінювати гормональні й запальні процеси, які беруть участь у патогенезі ендометріозу. Харчові волокна, що надходять з овочів, бобових, цільнозернових продуктів і фруктів, є основним субстратом для ферментації в товстому кишечнику. У процесі бактеріальної ферментації утворюються коротколанцюгові жирні кислоти, насамперед бутират, пропіонат і ацетат [12]. Ці сполуки підтримують цілісність епітеліального бар’єра кишечнику, впливають на диференціацію імунних клітин і знижують продукування прозапальних медіаторів. У практичних умовах це означає, що раціон із достатнім вмістом рослинної клітковини може сприяти стабілізації мікробного різноманіття та зменшенню вираженості системного запального фону, що має значення для пацієнток із хронічними запальними захворюваннями, до яких належить ендометріоз.

Подібний ефект відзначають і щодо продуктів природної ферментації, як-от кисломолочні вироби, квашені овочі або інші традиційні ферментовані продукти. Їх регулярне включення до раціону асоціюється з підвищенням мікробного різноманіття та підтриманням балансу між різними бактеріальними групами [5]. Для клінічної практики це має значення насамперед у тих випадках, коли перебіг ендометріозу поєднується з функціональними розладами травної системи, оскільки нормалізація мікробіоти може супроводжуватися зменшенням здуття, покращенням моторики кишечнику та зменшенням проявів абдомінального дискомфорту.

Важливим компонентом харчування є також жирнокислотний склад раціону. Поліненасичені жирні кислоти, особ­ливо омега-3, що містяться в морській рибі, насінні льону або волоських горіхах, здатні модифікувати склад бактеріальних спільнот і одночасно впливати на інтенсивність запальних процесів [15]. У практиці клінічної нутриціології такі продукти розглядаються як елемент протизапальної моделі харчування, яка може використовуватися як допоміжний компонент підтримки пацієнток з ендометріозом.

На протилежному полюсі знаходяться харчові моделі, що характеризуються високим споживанням рафінованих вуглеводів, насичених жирів та ультраоброблених продуктів. Подібний раціон асоціюється зі зменшенням мікробного різноманіття й збільшенням частки бактерій, пов’язаних із прозапальними метаболічними реакціями. У клінічних спостереженнях це часто поєднується з метаболічними порушеннями, підвищеною проникністю кишкового бар’єра та посиленням системного запалення [7]. Відповідно, у сучасних підходах до підтримки пацієнток з ендометріозом дедалі частіше враховуються не лише фармакологічна терапія, але й корекція харчових моделей, спрямована на підтримання стабільності мікробіоти та зниження запального навантаження на організм.

Використання дієтологічних підходів у комплексному веденні пацієнток з ендометріозом супроводжується низкою наукових і практичних проблем, що обмежують їх широке впровадження в клінічну практику. Насамперед це пов’язано з недостатньою доказовою базою щодо ефективності конкретних моделей харчування, оскільки значна частина досліджень має спостережний характер або охоплює обмежені вибірки пацієнток. Унаслідок цього відсутні уніфіковані клінічні протоколи, які б визначали чіткі дієтологічні стратегії ведення жінок з ендометріозом. Додаткову складність становить висока індивідуальна варіабельність мікробіому кишечнику, що формується під впливом генетичних, метаболічних і поведінкових чинників. Це зумовлює різну реакцію організму на однакові харчові втручання та унеможливлює формування універсальних рекомендацій.

Суттєвою проблемою є також складність об’єктивного оцінювання впливу харчування на перебіг захворювання. Клінічні прояви ендометріозу залежать від стадії патології, локалізації уражень, гормонального статусу та супутніх метаболічних порушень, тому визначення прямого ефекту дієтичних змін є методологічно складним. Водночас зміни мікробіому формуються поступово й потребують тривалого періоду спостереження, що ускладнює проведення довгострокових клінічних досліджень [6]. Практична реалізація дієтологічних рекомендацій обмежується також поведінковими чинниками, зокрема складністю тривалого дотримання спеціалізованих харчових моделей та поширенням суперечливої інформації щодо «лікувальних» дієт. Окремою проблемою залишається недостатня інтеграція нутриціологічного підходу в систему гінекологічної допомоги, де основний акцент традиційно зосереджений на фармакологічному та хірургічному лікуванні. У сукупності ці чинники свідчать про необхідність подальших міждисциплінарних досліджень і розроблення стандартизованих підходів до використання харчових стратегій у веденні пацієнток з ендометріозом.

Формування дієтологічних стратегій корекції стану пацієнток з ендометріозом доцільно розглядати як частину комплексного міждисциплінарного підходу, спрямованого на зменшення вираженості системного запалення, стабілізацію гормонального балансу та підтримання функціональної активності кишкового мікробіому. Раціон має будуватися з урахуванням принципів протизапального харчування, що передбачає достатнє надходження рослинних продуктів, харчових волокон, джерел поліненасичених жирних кислот та природних антиоксидантів. Така модель харчування сприяє підтриманню мікробного різноманіття кишечнику, стимулює синтез коротколанцюгових жирних кислот та опосередковано впливає на регуляцію імунних і метаболічних процесів.

Важливим компонентом дієтологічної підтримки є оптимізація структури раціону шляхом зменшення частки ультраоброблених продуктів, надлишку рафінованих вуглеводів і насичених жирів, що асоціюються з дисбіотичними змінами мікробіоти та підвищенням прозапальної активності організму. Доцільним є також включення до раціону ферментованих продуктів, які можуть сприяти підтриманню балансу кишкової мікрофлори та покращенню функціонального стану травної системи. Реалізація таких рекомендацій повинна здійснюватися індивідуалізовано з урахуванням клінічних особливостей перебігу ендометріозу, метаболічного статусу пацієнтки та супутніх функціональних розладів травної системи. Інтеграція дієтологічних стратегій у структуру комплексної терапії створює передумови для зниження інтенсивності запальних процесів, покращення загального самопочуття та підвищення ефективності довготривалого ведення пацієнток з ендометріозом.

Обговорення

Отримані результати підтверджують сучасні уявлення про ендометріоз як мультифакторне захворювання, у патогенезі якого важливу роль відіграють гормональні, імунні та метаболічні механізми. Проведений аналіз свідчить, що одним із потенційних регуляторів цих процесів може бути кишковий мікробіом, зміни якого здатні впливати на метаболізм стероїдних гормонів, імунну відповідь та інтенсивність запальних реакцій. Подібні висновки узгоджуються з даними сучасних оглядових досліджень, у яких показано, що дисбіотичні зміни мікробіоти супроводжуються зниженням її різноманіття, порушенням функціонування естроболому та змінами бар’єрної функції кишечнику, що створює умови для розвитку системного запалення й гормональних дисбалансів [3].

Одним із важливих механізмів взаємодії між мікробіомом і репродуктивною системою є участь кишкових бактерій у метаболізмі естрогенів. Ферментативна активність мік­робіоти забезпечує декон’югацію естрогенів у кишечнику, що сприяє їх повторному всмоктуванню в системний кровообіг і підтримує підвищений рівень циркулюючих гормонів. Це може посилювати проліферацію клітин ендометрія та підтримувати естрогенозалежний характер патологічного процесу [13].

Важливою є також імунорегуляторна роль мікробіоти. Порушення мікробного балансу може супроводжуватися змінами синтезу цитокінів, активацією прозапальних сигнальних шляхів і формуванням хронічного запального середовища, що зумовлює виживання та імплантацію ектопічних клітин ендометрія [9]. Крім того, показано кореляцію між змінами складу кишкової мікробіоти та клінічними характеристиками захворювання, зокрема тяжкістю симптомів і необхідністю хірургічного лікування [10].

Отримані результати також підтверджують значення осі «кишечник — репродуктивна система», у межах якої мік­робіом впливає на нейроендокринні, імунні та метаболічні процеси організму [7]. Порушення мікробного балансу здатне змінювати сигнальні взаємодії між кишечником, імунною системою та репродуктивними органами, що підтримує розвиток патологічного процесу.

Встановлено, що характер харчування є важливим модифікованим чинником впливу на мікробіом кишечнику. Раціони, багаті на харчові волокна, рослинні продукти та поліненасичені жирні кислоти, сприяють зростанню бактерій, що продукують коротколанцюгові жирні кислоти, які підтримують бар’єрну функцію кишечнику та регулюють імунну відповідь [4]. Натомість надмірне споживання ультраоброблених продуктів і рафінованих вуглеводів асоціюється зі зниженням мікробного різноманіття та посиленням системного запалення.

Результати дослідження узгоджуються з клінічними спостереженнями щодо ефективності дієтичних втручань у пацієнток з ендометріозом. Показано, що корекція раціону може сприяти зниженню інтенсивності болю та покращенню якості життя жінок із цим захворюванням [5, 12]. Водночас доказова база щодо ефективності конкретних дієтологічних моделей залишається обмеженою. Значна індивідуальна варіабельність мікробіоти, а також вплив генетичних і метаболічних чинників ускладнюють формування універсальних рекомендацій щодо харчування при ендометріозі. Це зумовлює необхідність проведення масштабних клінічних досліджень для уточнення ролі дієтичних факторів у модифікації мікробіому та перебігу захворювання.

Висновки

У результаті дослідження встановлено, що мікробіом кишечнику є важливою ланкою патогенезу ендометріозу, оскільки бере участь у регуляції гормонального метаболізму, імунної відповіді та інтенсивності системних запальних процесів. Показано, що дисбіотичні зміни мікробіоти можуть порушувати метаболізм естрогенів через активність ферментів естроболому, зумовлювати підвищення концентрації біологічно активних форм гормонів та підтримувати естрогенозалежну проліферацію ендометріоїдних клітин. Одночасно зміни бактеріальних метаболітів, зокрема коротколанцюгових жирних кислот, впливають на імунорегуляторні механізми та формування хронічного запального середо­вища, що зумовлює прогресування патологічного процесу. Виявлено, що харчові чинники здатні модифікувати склад і функціональну активність кишкової мікробіоти, впливаючи на метаболічні та запальні процеси організму. Раціони з високим вмістом рослинних волокон, ферментованих продуктів і поліненасичених жирних кислот сприяють підтриманню мікробного різноманіття та синтезу протизапальних метаболітів, тоді як надмірне вживання ультраоброблених продуктів асоціюється з дисбіотичними змінами та посиленням системного запалення. Основними проблемами використання дієтологічних підходів у веденні пацієнток з ендометріозом залишаються обмеженість клінічної доказової бази, висока індивідуальна варіабельність мікробіому та відсутність стандартизованих рекомендацій щодо харчових стратегій.

Перспективи подальших досліджень пов’язані з проведенням масштабних клінічних випробувань, вивченням механізмів осі «кишечник — репродуктивна система» та розробленням персоналізованих нутриціологічних моделей корекції стану пацієнток з урахуванням індивідуальних особ­ливостей мікробіоти.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 15.03.2026
Прийнято до друку/Accepted: 18.03.2026