Загальні принципи обстеження пацієнтів при втраті свідомості. Надання невідкладної медичної допомоги (лекція)

Огляд, соматичне і неврологічне обстеження потерпілого із втратою свідомості

У будь-яких умовах (на війні, в побуті) першим завданням є виключення шкідливих для життя постраждалого зовнішніх факторів (уражувальних, травмувальних). Тільки після виключення у пацієнта уражувальних факторів можна продовжити надавати невідкладну допомогу.

Завданням огляду потерпілого із втратою свідомості є:

• оцінка та виявлення можливих порушень дихання і стану серцево-судинної системи;
• оцінка рівня свідомості;
• висновок про тяжкість загального стану потерпілого.

В умовах збереженої свідомості, наявності контакту з потерпілим або оточуючими огляд спеціалістів екстреної медичної допомоги (ЕМД) може бути мінімально скороченим і включати збір анамнезу і скарг, візуальний огляд, аускультацію серця, дослідження пульсу, вимірювання артеріального тиску (АТ), частоти дихання, дослідження рухової і чутливої сфери, реєстрацію електрокардіограми.

При огляді звертають увагу на обличчя пацієнта (асиметрія носогубної складки, однобічний птоз, однобічне розширення зіниці, девіація язика при висуванні, асиметрія очних щілин, різна висота очних яблук, спонтанний ністагм, східна або розхідна косоокість). Визначають сухожильні та періостальні рефлекси (асиметрія), патологічні рефлекси (Бабінського), силу і рухи в руках, ногах (симптоми Будди і Барре), координацію (позу Ромберга), чутливість (больову, температурну, поверхневу, глибоку) і її асиметрію.

У разі необхідності визначають менінгеальні рефлекси (ригідність м’язів потилиці, верхній, середній і нижній симптоми Брудзинського, симптом Керніга). При перевір­ці чутливості не рекомендується наносити больові подразнення на соски, мошонку, ділянку геніталій.

Диференціація можливих причин порушення свідомості

Залежно від патогенетичних факторів може бути різне за гостротою порушення свідомості. Так, гостро пригнічення свідомості настає при геморагічному інсульті. При цьому розвивається коматозний стан або глибокий сопор, особливо часто — при крововиливі в стовбур головного мозку (ГМ).

Поступова втрата свідомості на тлі наростаючого головного болю і, можливо, судомного нападу виникає при гематомі в мозочку з явищами гострої оклюзивної гідроцефалії і вторинної компресії стовбура ГМ. Обширний супратенторіальний інфаркт з набряком ГМ, що викликає транстенторіальне зміщення, також може викликати поступову втрату свідомості.

Будь-який різновид втрати свідомості може виникати при черепно-мозковій травмі.

Різна втрата свідомості може відзначатися при алкогольному сп’янінні, отруєнні наркотиками. У цих випадках слід також виключити черепно-мозкову травму. Гостра і короткочасна втрата свідомості може виникати на тлі оклюзії артерій ГМ при атеросклеротичних змінах (частіше в осіб старших вікових груп). У хворих з порушенням свідомості (приглушення, сопор), які не супроводжуються вогнищевою неврологічною симптоматикою або вона є мінімальною, це відмічається при метаболічних порушеннях (токсична енцефалопатія). Різновиди порушення свідомості можуть виникати при епілепсії, пухлинах ГМ, запальних процесах.

У практиці слід диференціювати порушення свідомості із своєрідним станом психічної реактивності або мінімальної реактивності, які інколи імітують коматозні стани. До них належать синдроми диференціації (синдром «замк­неної людини»), акінетичний мутизм, депресія, кататонія.

Загальна оцінка стану хворого (потерпілого):

• задовільний стан: свідомість ясна, життєво-важливі функції не порушені;
• сутінковий стан: свідомість ясна або є помірне приглушення, життєво-важливі функції порушені незначно;
• тяжкий стан: свідомість порушена до глибокого пригнічення дихання або серцево-судинної діяльності;
• вкрай тяжкий стан: помірна або глибока кома, грубо виражені симптоми порушення дихальної і серцево-судинної системи;
• термінальний стан: позамежова кома з грубими ознаками ураження стовбура ГМ і прогресуючими порушеннями вітальних функцій.

Лікар ЕМД може стикатися у своїй діяльності з пацієнтами із синдромом декортикаційної ригідності, який проявляється втратою свідомості і патологічною позою у вигляді зігнутих у ліктьових суглобах рук або розігнутих ніг. Ця поза виникає при ураженні кори великого мозку або в ділянці внутрішньої капсули, зорових вузлів (вище рівня червоного ядра).

Екстензорне розміщення кінцівок може виникати при синдромі децеребраційної ригідності. Зона ураження знаходиться в стовбурі ГМ між червоними ядрами і верхньою частиною довгастого мозку або дифузно уражується кора великого мозку і гіпоталамічної ділянки. Відмітимо, що декортикація і децеребрація в деяких випадках бувають зворотними і можуть бути пов’язані з ураженням будь-яких відділів ГМ.

Менінгеальну позу відмічають, швидше за все, при розвитку менінгіту (менінгоенцефаліту) або субарахноїдальному крововиливі, гострій гіпертонічній енцефалопатії в результаті високого внутрішньочерепного тиску і гострій оклюзивній гідроцефалії як ускладнення різних патологічних процесів. Наявність спонтанних цілеспрямованих рухів кінцівок вказує на збереженість корково-м’язових шляхів, а автоматизовані невпорядковані рухи — на подразнення або ураження в ділянці базальних ядер. Наявність асиметрії рухів кінцівок вказує на можливість парезу нерухомих або менш активних кінцівок, що свідчить про ураження ГМ (частіше) або спинного мозку. Можна використати пробу Будди і Барре для визначення паралічу. Вони неефективні лише при глибокій комі в умовах дифузної м’язової атаксії. У хворих, що знаходяться в комі або сопорі, часто ротована назовні нога (стопа).

Рухи в кінцівках можуть бути автоматизовані як результат дисфункції (подразнення або ураження базальних гангліїв — екстрапірамідної системи). Це може бути і проя­вом фокальних або генералізованих судомних епілептичних нападів.

Астериксис («пурхаючий» тремор) характерний для дифузного ураження ГМ. У поєднанні з міоклоніями він вказує на можливість метаболічної енцефалопатії. Будь-яка асиметрія в рухах правих і лівих кінцівок свідчить про дефект кортикоспінальних шляхів, пов’язаних з ураженням ГМ або спинного мозку. В умовах дефіциту свідомості чутливість перевіряється в основному за реакцією на больові подразнення.

Спільний погляд голови і очей у бік вказує на ураження адверсивного (версивного) центру Дежеріна. Якщо очі хворого «дивляться» на паралізовані кінцівки, то зона ураження знаходиться в стовбурі ГМ, а якщо в протилежну сторону від паралізованих кінцівок, то зона ураження локалізується у великій півкулі ГМ (лобна частка).

Асиметрія рухів повік очей («кліпання») вказує на наявність геміанопатії (при виключенні ураження зорового нерва й амаврозу). Різне розташування очних яблук по горизонталі частіше пов’язано з ураженням окорухового нерва або відвідного ядра окорухового нерва, розміщені в ніжках мозку — середньому мозку, а відвідного — у варолієвому мосту. Збереження цілеспрямованих спільних рухів очних яблук вказує на інтактність стовбурових структур і центру повертання голови і очей.

Збіжна косоокість можлива в результаті нейропатії (цукровий діабет, інтоксикація). Проте гострий розвиток збіжної косоокості частіше вказує на наявність стовбурового інсульту із зоною ураження у варолієвому мосту. Розбіжна косоокість виникає при ураженні окорухового нер­ва. Гостру картину відзначають при ураженні середнього мозку при стовбуровому інсульті (пухлині). Про локалізацію порушення при косоокості свідчить також наявність пірамідної симптоматики (підвищення глибоких рефлексів, патологічні рефлекси) на кінцівках, контрлатеральних по відношенню до ока, в якому виникло порушення рухів, в тому числі патологічну позу.

Можуть відмічатися фіксація очей у середньому положенні, а також вузькі (точкові) зіниці: білатеральний міоз при збережених фотореакціях або їх пригніченні, що характерно для зон ураження у варолієвому мосту. Збіжна косоокість, парез вертикального погляду і міоз характерні для крововиливу в таламус. Розходження очних яблук по вертикалі вказує на порушення стовбурових функцій. «Плаваючі» рухи очних яблук також вказують на порушення функції стовбура ГМ.

Анізокорія або однобічний мідріаз при сопорі або комі, епілептичному нападі або епілептичному статусі завжди дає право запідозрити внутрішньочерепну гематому або набряк ГМ зі скронево-темпоральним вклиненням і компресією ядра або окорухового нерва. У цей період на протилежному боці буде відмічатися пірамідна недостатність із патологічними рефлексами. Двобічний мідріаз з діаметром зіниць 5–5 мм з відсутністю фотореакцій і корнеальних рефлексів дає право думати про смерть ГМ. Точкові зіниці зі збереженням фотореакцій можуть вказувати на ураження варолієвого мосту при застосуванні наркотичних анальгетиків або пілокарпіну.

Важливе значення має оцінка вестибулоокулярних і окуловестибулярних рефлексів. Окулоцефалічний рефлекс при коматозному стані проявляється поворотом очей у бік, протилежний повороту голови (рефлекс «очей ляльки»). Для викликання рефлексу голову хворого повертають у горизонтальному положенні (можливо і у вертикальному). При комі проба вважається позитивною, якщо очі зберігають своє положення або рухаються в протилежний бік від повороту голови. Негативна проба «лялькових очей» виявляється, коли очі нерухомі або рухомі асиметрично, що вказує на ураження варолієвого мосту або середнього мозку. Такий стан виникає при отруєнні барбітуратами.

Окуловестибулярний рефлекс (холодова проба) виникає при подразненні зовнішнього слухового проходу і барабанної перетинки холодною водою (10 °С). При цьому очні яблука повертаються в бік подразненого вуха. У людини у свідомості в нормі у відповідь на введення холодної води з’являється ністагм у повільному компоненті, наприклад у бік подразненого вуха. Швидкий компонент (друга фаза) спрямований у протилежний бік.

Повільний компонент забезпечує зв’язок між вестибулярними ядрами довгастого мозку і ядрами окорухового нерва в ніжці ГМ. Швидкий компонент забезпечується лобною часткою, контрлатерально. Нормальна реакція з обох боків вказує на збереження функції кори лобних часток, нисхідних шляхів від неї до варолієвого мосту, окорухових і вестибулярних ядер стовбура ГМ.

При коматозному стані можливі наступні варіанти: ністагм не викликається (обидва компоненти відсутні), що вказує на ураження мозкового стовбура; повільний компонент ністагму викликається з обох боків і відсутній швидкий компонент, що вказує на двобічне ураження обох півкуль ГМ.

Слід відмітити, що ністагм вказує на патологію мозочка і його зв’язків, а також не виключається дисфункція вестибулярних ядер слухового нерва. Про можливе вогнищеве ураження ГМ у хворих у коматозному стані свідчать асиметрія рухів кінцівок, асиметрія міміки, асиметрія при больовому подразненні, асиметрія глибоких рефлексів, наявність однобічних патологічних рефлексів (Бабінського, Россолімо, Бехтерева, Жуковського), клонуси, асиметрія черевних шкірних рефлексів, асиметрія кремастерного рефлекса у чоловіків, асиметрія м’язового тонусу, симптом ротованої назовні стопи, асиметрія обличчя (опущення кута рота, симптом «вітрила»).

На паретичній кінцівці в гострий період (мозкова катастрофа), як правило, тонус м’язів нижчий, а рефлекси з кінцівок вищі. При набряку ГМ білатерально викликається симптом Бабінського. Останній, а також клонуси можуть розвиватися і при метаболічній комі, як наслідок набряку ГМ і підвищеного внутрішньочерепного тиску зі стисненням ніжки (ніжок) ГМ. Явний спонтанний симптом Бабінського (екстензія великого пальця стопи) є справжнім ураженням пірамідного шляху (парез, параліч). Нагадаємо, симптом Бабінського являє собою відповідь на подразнення підошовного зовнішнього боку стопи, він вказує на залучення базальних гангліїв і, по суті, є проявом м’язової дистонії.

Вегетативний стан характеризується постійною відсутністю свідомості при збереженні функцій мозкового стовбура — самостійного дихання і серцевої діяльності. Вітальні функції стабільні, але реакції на зовнішні подразники відсутні, контакту з хворим немає. Існує зміна сну і неспання. Відсутні цілеспрямовані рухи.

Вегетативний стан виникає після постгіпоксичних станів: зупинки серця, при інфаркті міокарда, масивній крововтраті після черепно-мозкової або іншої травми, при отруєннях. Більшість хворих у вегетативному стані помирають через 2–4 тиж, проте можливе і відновлення з хорошим виходом. Вегетативний стан тривалістю більше 1 міс називають персистуючим, більше 1 міс — хронічним. При хорошому догляді хворі у вегетативному стані можуть жити довго.

Смерть мозку

Смерть мозку — незворотний стан (замежова кома), який виникає при повній втраті всіх функцій ГМ і відсутності мозкового кровотоку. У цих умовах дихання і робота серця можливі протягом деякого часу за умови штучної вентиляції легень, а також інших реанімаційних засобів, що підтримують рівень АТ і роботу серця.

Клініка смерті мозку визначається повною відсутністю реакцій на всі види зовнішніх подразнень, включаючи відсутність рефлексів стовбурового рівня. Зіниці у хворого максимально розширені, фотореакції, корнеальні, вестибулоокулярні й окулоцефалічні рефлекси не викликаються. При відключенні штучної вентиляції легень — відсутнє дихання. Наявні пози декортикації і децеребрації виключають смерть мозку. Глибокі рефлекси спінального рівня можуть викликатися.

Клінічні ознаки смерті мозку: відсутність рогівкових рефлексів, двобічний стійкий мідріаз, відсутність глоткового і трахеального рефлексів, стійка відсутність самостійного дихання, відсутність окуловестибулярного рефлексу після вливання холодної води у вухо, тотальна арефлексія, дифузна м’язова атонія.

Заходи надання невідкладної допомоги при адекватній діяльності дихання і серцево-судинної системи

Хворому (постраждалому) потрібно надати горизонтальне положення і не перекладати до тих пір, поки не будуть виконані наступні заходи:

• забезпечити вільне дихання, розстібнути комірець, пояс;
• побризкати обличчя холодною водою;
• зігріти або охолодити пацієнта,
• при вираженій брадикардії ввести підшкірно 0,5–1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату;
• госпіталізувати в медичний заклад.

У разі відсутності ефекту від цих заходів і наявності втрати свідомості (більше декількох хвилин) слід переконатися, чи дихає пацієнт, чи є пульс на сонних або стегнових артеріях і за їх відсутності розпочати реанімаційні заходи.

Оцінка і корекція функції зовнішнього дихання. Патологічні ритми дихання

Проводять екстрену перевірку прохідності дихальних шляхів і їх відновлення, очищення ротової порожнини і глотки. Забезпечують подання кисню через маску або назальний катетер. У разі необхідності проводять відновлення прохідності дихальних шляхів, а за неефективності — інтубацію трахеї.

У нормі людина дихає ритмічно, з частотою 10–15 разів за 1 хв. При психомоторному збудженні, гіпервентиляційному синдромі, дуже тяжкому стані, центральному порушенні дихання або набряку ГМ частота дихання може суттєво змінюватися. Серед порушень дихання можливі дихання Чейна — Стокса, гіпервентиляція, апнейстичне, атактичне, хаотичне, кластерне дихання, гіповентиляція.

Дихання Чейна — Стокса — поверхневе дихання, рідкі дихальні рухи, які поступово прискорюються і поглиблюються, стають шумними, з паузами. Після паузи дихальні рухи рідкісні і поверхневі. Виникає при ураженні півкуль ГМ.

Гіпервентиляція — часте, глибоке і ритмічне дихання. Розвивається при ураженні покришки стовбура мозку на границі середнього мозку (ніжок).

Апнейстичне дихання — дихання з довгим вдихом і наступною затримкою видиху на висоті вдиху. Відмічається при ураженні варолієвого мосту.

Атактичне дихання — нерегулярне, безпорядне, предтермінальне. Виникає при ураженні нижніх відділів стовбура ГМ.

Хаотичне (агональне) — судомні вдихи, ще називають гаспінг-дихання. Виникає при агональному стані.

Кластерне — короткі періоди гіпервентиляції між короткими (апное). Виникає при ураженні варолієвого мосту.

Гіповентиляція — рідкісне, поверхневе дихання, виникає при глибокій комі.

Корекція стану серцево-судинної системи

Проводять моніторинг пульсу, рівня АТ, електрокардіографію. У разі вираженої артеріальної гіпотензії вводять кристалоїди внутрішньовенно, а також допамін, адреналін, норадреналін, кортикостероїди. При гіпотензії і брадикардії вводять підшкірно 0,5–1 мл 0,1% атропіну сульфату. При зниженні АТ застосовують вазопресорні препарати.

Адреналін — адреноміметик, прямий стимулятор α- і β-адрено­рецепторів. Вводиться помірно внутрішньом’язово, рідко внутрішньовенно по 0,3–1,0 мл 0,1% розчину. Можна кожні 5 хв підвищувати дозу на 1 мл. Для профілактики аритмії на тлі введення адреналіну показані блокатори β-адренорецепторів. Протипоказання: артеріальна гіпертензія, виражений атеросклероз, аневризма, тиреотоксикоз, цукровий діабет, глаукома, наркоз. Побічні ефекти: підвищення АТ, тахікардія, аритмія, стенокардія.

Норадреналін виявляє виражений судинозвужувальний ефект, підвищує периферичний тиск. Вводиться внутрішньовенно крапельно 1–2 мл (2–4 мг) в 500 мл 5% глюкози (під контролем АТ). Протипоказаний при атеросклерозі, хронічній серцевій недостатності, повній атріовентрикулярній блокаді, кардіогенному шоці, гіпертиреозі, ішемічній хворобі серця, цукровому діабеті, порушенні ритму.

Допамін — кардіотонічний засіб. Підвищує АТ, покращує скоротливу функцію серця, розширює мезентеріальні артерії, покращує нирковий кровотік. Доза 50 мг (2–4 мл) внутрішньовенно (тільки на ізотонічному розчині). При порушенні ритму серця протипоказаний! Протипоказання: тиреотоксикоз, феохромоцитома, глаукома, гіпертрофія передміхурової залози з синдромом залишкової сечі. Препарат підвищує АТ, викликає брадикардію, головний біль, нудоту, блювання, тремор пальців.

Лікування гіпоглікемії: вводять внутрішньовенно 40–60 мл 40% глюкози з одночасним введенням 2 мл вітаміну В₁.

Подальші дії лікаря при комі

Для видалення токсичних агентів необхідно очистити і промити шлунок за допомогою назогастрального зонда (при виключенні травми хребта).

Для підтримання водно-електролітного і кислотно-лужного балансу слід вводити рідину із розрахунку 35 мл на кг маси тіла: 0,45% розчин хлориду натрію і 0,45% розчин глюкози. У випадку набряку ГМ добовий об’єм рідини вводити не більше 1,5 л, в якості базисного застосовують 0,9% розчин натрію хлориду.

Проводять катетеризацію сечового міхура.

За наявності ознак внутрішньочерепної гіпертензії вводять розчин сірчанокислої магнезії 25% 10 мл, розведений у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно. Вводять манітол 0,5–1,0 мл на ізотонічному розчині натрію хлориду на 1 кг маси тіла.

При епілептичному нападі вводять внутрішньовенно діазепам.

При психомоторному збудженні застосовують діазепам, низькі дози нейролептиків.

Необхідна екстрена госпіталізація пацієнта в медичний заклад.

Висновок

Знання медичним персоналом (парамедиками) ЕМД, сімейними лікарями, лікарями відділень ЕМД, реанімаційних відділень (протишокова палата, stroke unit) етіопатогенетичних механізмів втрати свідомості (синкопальні, коматозні стани), клініки та методів досліджень надає можливість диференціювати захворювання і надати постраждалим необхідну медичну допомогу.

Список рекомендованої літератури

Надійшла до редакції/Received: 20.02.2026
Прийнято до друку/Accepted: 23.02.2026