Вступ
Гостра однобічна вестибулопатія (ГОВП) посідає 3-тє місце серед периферичних вестибулярних розладів, поступаючись доброякісному пароксизмальному позиційному запамороченню та хворобі Меньєра [1, 2]. На сьогодні визначено декілька етіологічних чинників ГОВП, але точний механізм залишається невідомим [3, 4].
ГОВП розвивається здебільшого внаслідок ураження верхньої частини вестибулярного нерва, який отримує інформацію від ампул латерального та переднього півколових каналів та від маточки. Натомість структури нижньої порції вестибулярного нерва — задній півколовий канал та мішечок — менш вразливі [5, 6]. Інфекція верхніх дихальних шляхів в анамнезі або інфекція, викликана вірусом герпесу, переконливо можуть вказувати на вірусну етіологію ГОВП, тобто викликати власне запалення — нейроніт. Однак не в усіх пацієнтів механізм розвитку ГОВП має запальний характер, і тільки в 50% випадків ГОВП викликана інфекційною етіологією [3, 6]. Тому слід розглядати інші причини, зокрема автоімунний чи судинний генез [7, 8]. Внутрішнє вухо, як і нирки, серце та очі, кровопостачаються термінальними артеріями, отже, причиною виникнення ГОВП може бути судинна патологія [3, 9]. Оскільки гостра периферична вестибулопатія може мати різну етіологію, у цій статті надавали перевагу терміну «ГОВП» замість ще досі більш вживаного терміну «вестибулярний нейроніт» (ВН) [1, 7].
Внутрішнє вухо кровопостачається лабіринтною артерією, яка є термінальною (рис. 1). Зазвичай лабіринтна артерія (синонім — внутрішня слухова артерія) відходить від передньої нижньої мозочкової артерії (ПНМА) і розгалужується на дві основні гілки — загальну кохлеарну артерію і передню вестибулярну артерію. Загальна кохлеарна артерія розгалужується на основну кохлеарну артерію та присінково-завиткову; остання формує задню вестибулярну та кохлеарну артерії. 3/4 апікальної частини завитки кровопостачається основною кохлеарною артерією, а основа завитки — кохлеарною гілкою. Передня вестибулярна артерія живить маточку, верхню частину мішечка та ампули верхнього та латерального півколових каналів. Натомість задня вестибулярна артерія забезпечує нижню частину мішечка та ампулу заднього півколового каналу [3, 10]. Таким чином, існують паралелі між кровопостачанням та іннервацією внутрішнього вуха. Раптове порушення кровотоку в передній вестибулярній артерії може вразити ті самі структури, що і запальний процес верхньої частини вестибулярного нерва, та спричиняти схожу клінічну картину [1, 11]. Лабіринт також вразливий до ішемії, як і інші вищезазначені органи, тому що він потребує високоенергетичного метаболізму. Навпаки, ретрокохлеарна частина присінково-завиткового нерва має рясне колатеральне кровопостачання з бічної гілки артерії довгастого мозку, артерій прилеглої твердої мозкової оболонки та кам’янистої кістки, а також нижньої бічної понтинної артерії. Таким чином, через анатомічні особливості васкуляризації різні ділянки внутрішнього вуха мають різну чутливість до ішемії [3].
Одним із запропонованих механізмів ГОВП є інфаркт лабіринту (ІЛ), який можна діагностувати тільки за наявності уражень інших структур — стовбура головного мозку або мозочка, які кровопостачаються гілками ПНМА. Адже навіть сучасні методи нейровізуалізації не можуть об’єктивізувати ізольований ІЛ, обмежений кровопостачанням лабіринтної артерії [3, 12, 13]. Однак ІЛ можна запідозрити не тільки при ураженні басейну ПНМА. У літературі описано випадки ймовірного ІЛ у пацієнтів, які перенесли інсульт поза басейном циркуляції ПНМА: у так званому не-ПНМА-басейні. Так, Z. Liqun та співавтори повідомили про ГОВП внаслідок ІЛ у 10 осіб. У всіх пацієнтів, за даними магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку, візуалізовано поодинокі чи множинні інфаркти в мозочку (n=5) чи в гемісферах головного мозку (n=5). Однак у 3 пацієнтів із клінікою периферичної аудіовестибулопатії візуалізовано поодинокі чи множинні малі гострі інфаркти тільки супратенторіальної локалізації. Із 10 пацієнтів у 8 виявлено кардіоемболічну природу ІЛ, в інших 2 — артеріо-артеріальну емболію [4].
Гіпоплазія хребцевої артерії (ГХА) також запропонована як потенційний тригер гемодинамічної дисфункції у пацієнтів із ГОВП. J.H. Chung та співавтори (2017) порівняли 29 випадків ГХА (справа / зліва: 23 / 6) в осіб і ГОВП та 6 випадків ГХА у контрольній групі (справа / зліва: 5 / 1). Між стороною ГХА та ГОВП був високий рівень відповідності: у 65,5% пацієнтів відмічено іпсилатеральну ГОВП. Автори припустили, що ГХА може бути чинником ризику розвитку іпсилатеральної ГОВП, особливо із поєднанням з атеросклерозом церебральних артерій [14]. Крім того, зниження еластичності церебральних артерій запропоновано як додаткова причина виникнення ГОВП. У проспективному дослідженні типу «випадок-контроль», що включало 58 пацієнтів із ГОВП та 58 осіб контрольної групи, артеріальну жорсткість (зниження еластичності) вимірювали за допомогою швидкості імпульсної хвилі. Очевидно, що в групі із ГОВП виявили більш високу швидкість плечо-кісточкової пульсової хвилі та більш високу поширеність метаболічного синдрому порівняно з контрольною групою (p=0,002 та p=0,001 відповідно). Автори дійшли висновку, що ці результати підтверджують гіпотезу судинної етіології ГОВП [12, 15]. Однак серцево-судинні чинники ризику мали обмежене значення при прогнозуванні клінічного перебігу ГОВП [5].
На основі перехресного ретроспективного дослідження за участю 160 пацієнтів із підтвердженим ВН, Y. Oron та співавтори (2017) дійшли висновку, що кардіоваскулярна патологія та/або серцево-судинні чинники ризику (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, дисліпідемія, ішемічна хвороба серця та попередня церебрально-судинна подія / транзиторна ішемічна атака) були безпосередньо пов’язані з виникненням ГОВП порівняно із загальною популяцією. Наявність атеросклеротичних бляшок у каротидному басейні була значно більшою у пацієнтів із ГОВП [12]. У цьому дослідженні встановлені непрямі аргументи на користь судинних механізмів виникнення ГОВП.
Мета роботи: проаналізувати ймовірність судинної етіології ГОВП у пацієнтів із запамороченням шляхом комплексного клініко-інструментального аналізу.
Об’єкт і методи дослідження
Обстежено 150 пацієнтів із ГОВП (серед яких 80 (53,3%) жінок та 70 (46,7%) чоловіків) віком 52 (18–86) роки, які перебували на стаціонарному лікуванні у КНП «Обласна клінічна лікарня Івано-Франківської обласної ради» або звернулися по допомогу амбулаторно в кабінет вестибулярних розладів зазначеного медичного закладу впродовж 2023–2024 рр. Диференційну діагностику гострого вестибулярного синдрому проводили на основі клініко-неврологічного обстеження, HINTS-тесту та МРТ головного мозку. Суб’єктивну оцінку запаморочення оцінено за допомогою опитувальників «Dizziness handicap inventory», українська версія (DHI-UA 2020) та шкали оцінки впевненості у виконанні специфічної діяльності без втрати рівноваги (ABC Scale) на 1-й та 7-й дні захворювання. Пацієнтам проведено отоневрологічне обстеження, зокрема оцінку індукованого поглядом та спонтанного ністагму (СН) за допомогою ВідеоФрензеля (VisualEyes™ 505). СН класифіковано за ступенями: ністагм І ступеня наявний тільки при погляді в бік швидкої фази ністагму, ністагм ІІ ступеня — СН, який прослідковується при прямому погляді (дивлячись прямо вперед), ністагм ІІІ ступеня — СН, наявний при погляді в будь-який бік, навіть при погляді в бік повільної фази ністагму [9]. Пацієнтам також проведено крокову пробу Фукуди, пробу Уемури, отоскопію, аудіометрію. Для диференційної діагностики генезу ГОВП (запального / судинного) застосовували шкалу ABCD2. Пацієнтів із ГОВП на 7-й день захворювання оцінено також за шкалою тривоги Гамільтона (HAM-A / HARS), за якою оцінка <17 балів вказує на легкий ступінь тривожності, показники в межах 18–24 балів — на ступінь тривожності від легкого до помірного, 25–30 балів — на ступінь тривожності від помірного до вираженого, показник у >30 балів — на сильне занепокоєння. Статистичну обробку отриманих результатів проведено за допомогою MS Excel 2013 та програмного середовища статистичних розрахунів «IBM SPSS Statistics 26.0». Дані перевірили на тип їх розподілу методом Лілієфорса та W-тесту Шапіро — Уїлка. Оскільки більшість даних мали розподіл, відмінний від нормального, то як міру центральної тенденції використано медіану з нижнім та верхнім квартилями (Me (Q1; Q3)). Для опрацювання отриманих даних використовували непараметричні методи. Непов’язані вибірки порівнювали за допомогою критерію Краскела — Волліса. Наявність кореляційного зв’язку оцінювали за допомогою коефіцієнта рангової кореляції Спірмена (r). Для оцінки діагностичних можливостей кількісних показників використовували ROC‑аналіз. Оцінені такі показники інформативності: Area Under the Curve (AUC), чутливість, специфічність.
Результати та їх обговорення
За даними проведеного дослідження ВН ймовірної вірусної / запальної етіології за анамнезом встановлено у 65 (43,3%) осіб (рис. 2). Як зазначено вище, ГОВП внаслідок запалення виникає у близько 50% випадків [2]. У 78 (52,0%) досліджуваних запідозрено судинний генез розвитку симптоматики внаслідок відсутності явищ запалення за анамнезом. Так, у 49 (32,7%) осіб виявлено ішемічну хворобу серця, у 30 (20,0%) пацієнтів ГОВП виникла на фоні артеріальної гіпертензії та на початку симптомів супроводжувалася високим артеріальним тиском (АТ) на рівні 170,5±10,4 мм рт. ст. У 13 (8,7%) осіб виявлено фібриляцію передсердь уперше та у 21 (14,3%) — атеросклероз екстракраніальних артерій. У 35 (23,3%) обстежуваних встановлено декілька ймовірних факторів ГОВП (ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, атеросклероз екстракраніальних артерій) (рис. 3). У 7 (4,7%) пацієнтів причину ГОВП не встановлено.
Нині диференційна діагностика ГОВП судинної етіології та ВН в основному залежить від скрупульозного збору анамнезу хвороби та детального обстеження. Анамнез хвороби залишається ключовим і наріжним каменем у диференціації цих двох станів. Наприклад, у пацієнта молодого віку, який переніс напередодні вірусну інфекцію, таку як інфекція верхніх дихальних шляхів чи герпесвірусна інфекція, після чого розвинулася ГОВП, варто розглядати ВН. Навпаки, наявність серцево-судинних чинників ризику у пацієнтів може свідчити про судинну етіологію ГОВП. Неврологічне обстеження також може допомогти відрізнити ці два стани. Дослідження підтвердили, що для оцінки судинної причини транзиторного запаморочення використання шкали ABCD2 — клінічного інструменту прогнозування ризику інсульту після транзиторної ішемічної атаки — може допомогти передбачити цереброваскулярні події у таких пацієнтів. Однак діагностична цінність шкали ABCD2 як клінічного інструменту для диференціації причини гострого ізольованого персистуючого (не транзиторного) запаморочення з/без втрати слуху не була досліджена [7, 13]. У проведеному нами дослідженні в 45 (30%) пацієнтів із ГОВП ризик за шкалою ABCD2 становив >4, що свідчило про помірний ризик виникнення інсульту.
Для перевірки прогностичної значимості шкали ABCD2 для встановлення судинного генезу ГОВП використано ROC-аналіз. Встановлено, що площа під ROC-кривою (рис. 4), яка відображає взаємозв’язок між прогнозом за шкалою ABCD2 та ГОВП, становила 0,847±0,057 (95% довірчий інтервал 0,735–0,958). Отримана модель була статистично значущою (р<0,001). Порогове значення ABCD2 в точці cut-off становило 2,5. АBCD2 ≥2,5 асоціювалося з високою ймовірністю судинного генезу ГОВП. Чутливість і специфічність методу становили 94,4 та 77,4% відповідно.
Загалом без нейровізуалізаційного підтвердження точно визначити причину ГОВП неможливо. Таким чином, клініцисти повинні приділяти пильну увагу клінічним ознакам і симптомам, щоб відрізнити ГОВП судинної причини від ВН. Отже, потрібні подальші наукові напрацювання для визначення клінічних маркерів ішемічної та вірусної причини ГОВП, що буде предметом подальшого дослідження авторів.
Тривогу розглядають як ще один ймовірний чинник виникнення ГОВП [10]. У 48 (32%) осіб серед усіх обстежених пацієнтів із ГОВП середній бал за шкалою тривоги Гамільтона, отриманий на 7-й день захворювання, становив >25 балів, що вказувало на ступінь тривожності пацієнтів від помірного до тяжкого.
Встановлено, що середній бал за шкалою Гамільтона у пацієнтів із ГОВП ймовірної судинної етіології був найнижчим і становив 13,5 (12,0–25,0) (рис. 5), а у групі обстежених із ГОВП вірусної етіології — 17,0 (12,3–25,0), що статистично значимо не відрізнялось (р=0,92). Найвищим був рівень тривожності при ГОВП невстановленої етіології з медіанним значенням 27,0 (26,0–31,0), що статистично значимо перевищувало показники у двох інших підгрупах (р<0,001).
Також виявлено залежність між рівнем тривоги та ступенем ністагму (рис. 6). Так, найвищим був рівень тривожності у пацієнтів зі ступенем ністагму ІІІ, де медіана показника становила 26,0 (25,0–28,0), що статистично значимо (р=0,002) перевищувало середні рівні цього показника при ністагмі І (12,0 (9,8–14,5)) та ІІ (17,5 (12,0–26,0)) ступеня відповідно.
За результатами DHI, найнижчий медіанний бал відзначено у пацієнтів із ГОВП судинної етіології — 72,0 (71,5–74,0), що статистично значимо нижче (p<0,05), ніж у групах із запальною (75,0 (72,0–78,0)) та невстановленою етіологією (76,0 (72,0–78,0)) (рис. 7, табл. 1).
Таблиця 1. Загальний бал DHI та його компоненти у пацієнтів із гострим запамороченям залежно від етіології
| DHI, загальний бал, в тому числі: | Вірусна етіологія | Судинна етіологія | Невстановлена етіологія |
|---|---|---|---|
| 75,0 (72,0–78,0) | 72,0* (71,5–74,0) | 76,0# (72,0–78,0) | |
|
22,0 (20,5–23,5) | 22,0 (20,0–22,0) | 18,0*# (18,0–20,0) |
|
22,0 (20,0–25,5) | 20,0 (16,0–22,5) | 26,0# (24,0–28,0) |
|
30,0 (30,0–32,0) | 30,0 (30,0–32,0) | 30,0 (28,0–34,0) |
Найнижчий фізичний компонент відзначено при невстановленій етіології — 18,0 (18,0–20,0), що статистично значимо нижче (p=0,002), ніж при вірусній (22,0 (20,5–23,5)) та судинній (22,0 (20,0–22,0)) етіології.
Найнижчий середній бал емоційного компонента виявлено серед пацієнтів із судинною етіологією ГОВП (20,0 (16,0–22,5)), тоді як у пацієнтів із невстановленою етіологією медіана цього показника була достовірно (р=0,001) вищою і становила 26,0 (24,0–28,0). Медіана функціонального компонента у всіх трьох підгрупах була однаковою і дорівнювала 30,0 (р=0,695).
Медіана ABC scale, проб Уемури та Фукуди статистично значимо не відрізнялася залежно від причини ГОВП (р>0,05) (табл. 2).
Таблиця 2. Показники клінічних проб рівноваги та ABC scale у пацієнтів із різною етіологією запамороченя
| Показник | Вірусна етіологія | Судинна етіологія | Невстановлена етіологія |
|---|---|---|---|
| ABC scale | 20,0 (11,3–30,0) | 20,0 (13,8–20,0) | 20,0 (15,0–20,0) |
| Проба Уемури | 3,0 (3,0–3,8) | 3,0 (3,0–4,0) | 3,0 (3,0–4,0) |
| Проба Фукуди | 3,0 (2,0–3,0) | 3,0 (3,0–3,0) | 3,0 (3,0–3,0) |
Також виявлено непряму кореляцію середньої сили між загальним значенням DHI та ABC scale (r=–0,51; p<0,001), тобто зі збільшенням кількості балів за шкалою DHI можемо очікувати зменшення балів за шкалою ABC.
Висновки
ГОВП має різну етіологію: крім запальних механізмів, суттєву роль можуть відігравати серцево-судинні фактори ризику.
Шкала ABCD2 може використовуватись як інструмент для оцінки ймовірності судинного генезу ГОВП.
Тривожність виявилася ще одним можливим чинником, що асоціюється з перебігом ГОВП.
Необхідні масштабні проспективні дослідження для уточнення патогенезу з метою розробки диференційованих стратегій лікування.
Список використаної літератури
|
Інформація про авторів:
Романюк Назарій Васильович — лікар-невролог неврологічного відділення з центром розсіяного склерозу, інсультного центру, кабінету вестибулярних розладів КНП «Обласна клінічна лікарня Івано-Франківської обласної ради», аспірант кафедри неврології та нейрохірургії Івано-Франківського національного медичного університету, Івано-Франківськ, Україна. orcid.org/0000-0001-9404-6568 Дорошенко Олександр Олександрович — кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології та нейрохірургії Івано-Франківського національного медичного університету, Івано-Франківськ, Україна. |
Information about the authors:
Romaniuk Nazarii V. — neurologist of the neurological department with the center for multiple sclerosis, stroke center, and vestibular disorders office of the MNPE «Regional Clinical Hospital of Ivano-Frankivsk Regional Council», postgraduate student of the Department of Neurology and Neurosurgery of the Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine. orcid.org/0000-0001-9404-6568 Doroshenko Olexander O. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Department of Neurology and Neurosurgery, Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine. |
Надійшла до редакції/Received: 25.10.2025
Прийнято до друку/Accepted: 15.11.2025
