Раннє формування метаболічних ризиків у дітей з ендокринними порушеннями в постпандемічну епоху

Вступ

Пандемія COVID-19 зумовила зростання частоти ендокринних і метаболічних порушень у дітей, що пов’язано як із прямим впливом вірусу SARS-CoV-2, так і з наслідками ізоляції [1–3]. Вірус взаємодіє з рецепторами ACE2, експресованими в ендокринних тканинах, що може призводити до дисфункції підшлункової, щитоподібної, надниркових і статевих залоз [4–6]. У низці досліджень описано розвиток цукрового діабету (ЦД) 1-го типу, тиреоїдних розладів, ожиріння та передчасного статевого дозрівання після перенесеної інфекції [2, 3, 7]. Окрім біологічного впливу вірусу, на гормональний баланс дітей суттєво вплинули гіподинамія, зміни харчової поведінки та хронічний стрес під час пандемії [1, 6]. Ці фактори зумовлюють активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, підвищення інсулінорезистентності та ранніх метаболічних ризиків [6, 7]. Відомо також, що мультисистемний запальний синдром (MIS-C) у дітей може супроводжуватись ураженням ендокринних органів [8]. У постпандемічну епоху такі зміни набувають стійкого характеру, формуючи нову клінічну проблему дитячого ендокринного здоров’я.

Мета дослідження: провести ретроспективний аналіз даних сучасних клінічних, епідеміологічних і оглядових досліджень за період 2020–2025 рр., щоб визначити основ­ні ендокринні розлади та ранні метаболічні ризики у дітей у постпандемічну епоху, а також виявити можливі патофізіологічні механізми їхнього формування.

Об’єкт і методи дослідження

Проаналізовано сучасні публікації, присвячені впливу COVID-19 на ендокринну систему дітей, опубліковані в базах PubMed, Scopus та Web of Science в період 2020–2025 рр. [1–8]. Відібрано 8 джерел, що охоплюють клінічні, експериментальні та оглядові дослідження з оцінки частоти, механізмів і наслідків ендокринних та метаболічних змін у дитячій популяції.

Результати та їх обговорення

Пандемія COVID-19 та спричинені нею карантинні обмеження стали потужним каталізатором для формування метаболічних ризиків у дітей. Наші дані підтверджують глобальні спостереження: діти з наявними ендокринопатіями стикнулися з погіршенням метаболічного контролю, водночас зросла кількість нових діагностованих випадків [1–7].

Найбільш очевидним наслідком стало посилення проб­леми ожиріння. Воно не лише підтверджено як фактор ризику тяжкого перебігу COVID-19 у педіатрії [2], але й сама поширеність ожиріння помітно зросла [1, 7]. Підвищення індексу маси тіла (ІМТ) каталізували вимушена гіподинамія через локдауни, збільшення екранного часу, дезорганізація харчування та психологічний дистрес, що наявний у таких діток і досі [1, 2]. Це створює прямі передумови для формування інсулінорезистентності та подальших порушень вуглеводного обміну [4].

Стосовно ЦД 1-го типу пандемія виявила тривожну дихотомію. З одного боку, різко підвищилися частота та тяжкість діабетичного кетоацидозу при маніфестації захворювання [2, 3, 7]. Слід зазначити, що цей феномен значною мірою пов’язаний із непрямими наслідками пандемії, зокрема зі страхом інфікування та обмеженим доступом до планової допомоги, що призводило до затримки діагностики. Паралельно деякі дослідження зафіксували зростання самої захворюваності на ЦД 1-го типу [7], що залишає відкритим питання про потенційний прямий (пошкодження β-клітин підшлункової залози) або непрямий (аутоімунний тригер) вплив SARS-CoV-2 [5, 7]. З огляду на це, нині відзначаємо збереження підвищеної частоти нових випадків ЦД 1-го типу у дітей порівняно з доковідним періодом, а також більше раннє направлення пацієнтів на дообстеження через вищу настороженість клініцистів. Таким чином, пандемія не лише змінила структуру первинних проявів ЦД 1-го типу, а й сформувала нову реальність раннього виявлення та моніторингу дітей із чинниками ризику.

З іншого боку, дані щодо глікемічного контролю в дітей з уже встановленим ЦД 1-го типу продемонстрували неод­нозначні тенденції. У частини пацієнтів під час карантинних обмежень відзначалося покращення стану, ймовірно, пов’язане з посиленим батьківським наглядом і більш передбачуваним режимом дня. Водночас у багатьох дітей контроль, навпаки, погіршився через хронічний стрес, зниження фізичної активності та порушення звичної рутини [4, 7]. Відомо, що саме пацієнти з вищим вихідним рівнем глікозильованого гемоглобіну частіше потребували госпіталізації у разі інфікування SARS-CoV-2 [4]. Тепер, через 4 роки після завершення гост­рої фази пандемії, відмічаємо поступове вирівнювання глікемічного контролю: більшість дітей повернулися до докарантинного рівня стабільності, однак у груп з історично поганим контролем довготривалі наслідки пандемічного періоду досі проявляються у вигляді складніших коливань глікемії та потреби в частішому моніторингу.

На окрему увагу заслуговує безпрецедентний сплеск діагностики центрального передчасного статевого розвитку, особливо серед дівчат [1, 2, 3, 7]. Цей ендокринний зсув тісно корелює з метаболічними факторами, посиленими пандемією: насамперед з підвищенням ІМТ [1, 3], а також із надмірним використанням електронних пристроїв та порушеннями сну, що потенційно впливає на ней­роендокринну регуляцію пубертату [1, 3]. Інші ендокринні осі також виявилися вразливими. У пацієнтів із тяжким перебігом COVID-19 та MIS-C фіксувалися транзиторні порушення функції щитоподібної залози, переважно у вигляді синдрому нетиреоїдного захворювання та низького рівня вільного трийодтироніну, що корелювало з тяжкістю стану [3, 7]. Крім того, пацієнти з наявною наднирковою недостатністю потребували ретельного дотримання правил корекції доз глюкокортикоїдів під час інфекції [4].

Таким чином, постпандемічна епоха характеризується потужними опосередкованими метаболічними наслідками, що формують нові виклики для дитячої ендокринології.

Висновок

Пандемія COVID-19 істотно прискорила ранній розвиток метаболічних ризиків у дітей під впливом непрямих чинників — змін способу життя, психологічного стресу та перебудови системи медичної допомоги. За даними досліджень, у дітей помітно зросла поширеність ожиріння та підвищився ІМТ, а також почастішали випадки пізньої діагностики ЦД 1-го типу, що супроводжувалися більш тяжкими епізодами діабетичного кетоацидозу. Крім того, період пандемії асоціювався з підвищенням частоти центрального передчасного статевого розвитку, що, ймовірно, пов’язано зі збільшенням маси тіла та змінами повсякденної активності [1–3, 6, 7].

Окрему увагу привертає підвищена вразливість дітей з ожирінням і ЦД, які становили групу найвищого ризику тяжкого перебігу SARS-CoV-2-інфекції [2, 4]. Ці дані диктують необхідність адаптації клінічних стратегій, з акцентом на профілактику ожиріння та своєчасний моніторинг метаболічних порушень.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 18.11.2025
Прийнято до друку/Accepted: 20.11.2025