Вплив діабетичної мікро- / макроангіопатії й нейропатії на діагностичну та лікувальну тактику при судинних захворюваннях нижніх кінцівок | Український Медичний Часопис

Адамович Ю.С.,Максименко М.В.,Росоха В.В.,Карпенко Л.М.,Гаврилюк Р.О.

Головна
Публікації
Вплив діабетичної мікро- / макроангіопатії й нейропатії на діагностичну та лікувальну тактику при судинних захворюваннях нижніх кінцівок

Вплив діабетичної мікро- / макроангіопатії й нейропатії на діагностичну та лікувальну тактику при судинних захворюваннях нижніх кінцівок

14 жовтня 2025

407

УДК: 616.379-008.64:616.13/.14-089.87(075.8)

DOI: 10.32471/umj.1680-3051.269636

Ключові слова :

діабетична ангіопатія,

діабетична нейропатія,

нижні кінцівки,

периферичні судинні захворювання

Спеціальності :

Резюме

Мета: дослідити наявну літературу та висвітлити ключові дані щодо ролі діабетичної мікро- / макроангіопатії та нейропатії у формуванні діагностичних та лікувальної стратегій судинних захворювань нижніх кінцівок.

Об’єкт і методи дослідження. Проведено систематичний пошук публікацій у базах даних PubMed, Scopus та Web of Science за період 2010–2025 рр. Ключові слова для пошуку включали «цукровий діабет», «мікроангіопатія», «макроангіопатія», «діабетична нейропатія», «захворювання периферичних артерій», «хронічна венозна недостатність», «варикозне розширення вен нижніх кінцівок» та «тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок». Проаналізовано як оригінальні дослідження, так і систематичні огляди, з прицільним фокусом на діагностичні методи, терапевтичні підходи та клінічні результати для пацієнтів.

Результати. Діабетична мікроангіопатія призводить до порушення перфузії тканин та атипової ішемії, знижуючи надійність стандартних діагностичних маркерів, таких як гомілковостопно-плечовий індекс. Макроангіопатія прискорює розвиток атеросклерозу дистальних артерій, обмежуючи можливості для реваскуляризації. Венозна патологія посилюється ендотеліальною дисфункцією, індукованою цукровим діабетом, зниженням насосної функції литкових м’язів та гіперкоагуляцією, що ускладнює перебіг хронічної венозної недостатності, підвищує ризик тромбозу глибоких вен та пришвидшує розвиток варикозного розширення вен нижніх кінцівок. Діабетична нейропатія ще більше ускладнює клінічну картину, зменшуючи сприйняття болю та захисну сенсорну чутливість, часто затримуючи розпізнавання ішемії, інфекції або виразки. Вона також зумовлює порушення механіки ходи та деформації стопи, викликаючи повторні травми та порушення загоєння ран. Діагностичні стратегії потребують адаптації, включаючи використання дуплексної ультрасонографії, вимірювання тиску на пальцях стопи та більш передових методів візуалізації. Тактика лікування потребує комбінованого підходу: оптимізований глікемічний контроль, антитромботична терапія, індивідуально підібрані хірургічні та ендоваскулярні втручання, компресійна терапія та нагляд мультидисциплінарної команди.

Висновки. Цукровий діабет суттєво ускладнює перебіг судинних захворювань нижніх кінцівок, впливаючи як на діагностику, так і на лікування. Мікро- та макроангіопатія призводять до хронічної ішемії, погіршення мікроциркуляції та утруднення реваскуляризації. Діабетична нейропатія маскує клінічні прояви ішемії й призводить до розвитку трофічних виразок та інфекційних ускладнень. Стандартні методи діагностики, зокрема індекс гомілково-плечового тиску (ankle-brachial index — ABI), часто є недостовірними, що потребує використання додаткових неінвазивних тестів (індекс тиску на пальцях стопи (toe-brachial index — TBI), вимірювання транскутанної напруги кисню (TcPO₂), ультразвукове дослідження, ангіографія). Ефективне лікування потребує мультидисциплінарного підходу з індивідуальним плануванням: контроль глікемії, медикаментозна профілактика, реваскуляризація, компресійна терапія та сучасні технології догляду за ранами. Рання діагностика й комплексне ведення є ключовими для зниження частоти ампутацій та покращення прогнозу.

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) становить глобальну проблему для системи громадського здоров’я. У 2022 р. у близько 828 млн дорослих відмічено ЦД, що на 630 млн більше, ніж у 1990 р. З них 420 млн (поширеність 13,9%) становили жінки та 408 млн (поширеність 14,3%) — чоловіки. Найбільша частка припадає на Індію (212 млн) та Китай (148 млн), за ними йдуть США, Пакистан, Індонезія та Бразилія [1–11]. За даними дослідження STEPS Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), в Україні у 2019 р. у 7,1% населення (віком 18–69 років) відмічали підвищений рівень глюкози в плазмі крові натще (≥7,0 ммоль/л) або застосовували пероральні антигіперглікемічні препарати чи інсулін. З них майже половина (3,8% від загальної кількості населення) раніше не мали встановленого діагнозу ЦД. Крім того, у 40,7% населення загальний рівень холестерину в крові становив ≥5,0 ммоль/л або вони приймали ліки від підвищеного рівня холестерину [12].

Серед системних ускладнень ЦД судинна патологія є однією з найбільш виснажливих та клінічно значущих хвороб, особливо в контексті захворювань нижніх кінцівок. Як мікро-, так і макросудинні зміни, спричинені ЦД, викликають широкий спектр артеріальних та венозних розладів, які впливають на чіткість діагностики та ухвалення терапевтичних рішень.

Судинні ускладнення ЦД класифікаційно підрозділяються на мікроангіопатичні та макроангіопатичні, причому обидві групи загалом зумовлюють структурні та функціональні зміни судин.

Мікроангіопатія уражує переважно дрібні судини, включаючи артеріоли, капіляри та венули. До характерних рис належать потовщення базальної мембрани, втрата перицитів та дисфункція ендотеліальних клітин. Ці зміни призводять до зниження перфузії тканин, хронічної ішемії та порушення загоєння ран. Патологічний вплив мікроангіопатичних змін особливо виражено виявляється в сітківці (діабетична ретинопатія), нирках (діабетична нефропатія) та периферичних нервах (діабетична нейропатія — ДН), але водночас їх роль у перебігу захворювань периферичної судинної системи часто недостатньо визнається.

Макроангіопатія, з іншого боку, уражує великі та середні артерії та зумовлена прискореним розвитком атеросклеротичних змін. У пацієнтів із ЦД відмічають підвищений ризик потовщення комплексу інтима — медіа, утворення бляшок, підвищення жорсткості артерій та облітерації. Це безпосередньо призводить до розвитку захворювання периферичних артерій, критичної ішемії кінцівок та подальшого некрозу тканин або гангрени.

У той самий час нейропатичні зміни при ЦД суттєво впливають на прояви клінічної картини та патогенетичну прогресію судинних захворювань нижніх кінцівок (СЗНК), уражуючи як артеріальну, так і венозну системи. Нейросенсорний дефіцит, спричинений периферичною нейропатією, часто маскує ранні симптоми ішемії, такі як кульгавість або біль у спокої, що затримує діагностику та призводить до прогресування захворювань периферичних артерій до більш тяжких стадій, включаючи критичну ішемію кінцівок та гангрену. Крім того, вегетативна нейропатія змінює судинний тонус і порушує мікроциркуляторну регуляцію, збільшуючи вираженість ішемічного пошкодження. У венозній системі нейропатія призводить до зниження насосної функції литкових м’язів та порушення вазомоторного контролю, створюючи схильність пацієнтів до хронічної венозної недостатності, венозного застою та уповільненого загоєння ран.

Вкрай важливим залишається той факт, що ці три патологічні процеси часто співіснують у нижніх кінцівках, синергічно погіршуючи перфузію та функціональну цілісність тканини. Це перекриття особливо актуальне в тих випадках, коли ДН, ішемічні пошкодження та інфекційні ускладнення утворюють «патогенну тріаду», що значно ускладнює як діагностичну точність, так і терапевтичні підходи, що потребують міждисциплінарної та високо індивідуалізованої стратегії лікування для запобігання втраті кінцівок та покращення результатів лікування в довгостроковий період.

Мета: дослідити наявну літературу та висвітлити ключові дані щодо ролі діабетичної мікро- / макроангіопатії та нейропатії у формуванні діагностичних стратегій та лікувальної тактики СЗНК.

Об’єкт і методи дослідження

Проведено комплексний систематичний огляд літератури з метою вивчення судинних та нейропатичних ускладнень, пов’язаних із ЦД, з особливим акцентом на діагностичні підходи, терапевтичні втручання та клінічні результати. Систематичний пошук проводився в електронних базах даних PubMed, Scopus та Web of Science за період з січня 2010 до травня 2025 р. Стратегія пошуку включала комбінацію тезаурусних термінів (MeSH) та вільного тексту, зокрема: «цукровий діабет», «мікроангіопатія», «макроангіопатія», «діабетична нейропатія», «захворювання периферичних артерій», «хронічна венозна недостатність», «варикозне розширення вен» та «тромбоз глибоких вен». Для уточнення результатів використовували логічні оператори («AND», «OR»).

Критерії включення охоплювали оригінальні клінічні дослідження, когортні дослідження та дослідження випадок–контроль, рандомізовані контрольовані дослідження та систематичні огляди, присвячені патофізіології, діагностиці та лікуванню судинних і нейропатичних ускладнень при ЦД. Статті, які стосувалися виключно педіатричних популяцій, гестаційного ЦД або досліджень на тваринах, були виключені. Відібрані публікації спочатку проходили скринінг за назвою та анотацією, після чого проводився повнотекстовий аналіз для остаточного визначення відповідності критеріям. Якість включених досліджень оцінювалася з використанням стандартизованих інструментів, таких як PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) [13] та GRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations) [14].

Збір даних здійснювався за такими ключовими напрямками: 1) характер і ступінь мікро- та макросудинних змін у пацієнтів із ЦД; 2) роль ДН у змінах клінічної картини та перебігу захворювання; 3) діагностичні стратегії, включно з неінвазивними методами візуалізації, вимірюванням артеріального тиску та використанням біомаркерів; 4) терапевтичні втручання — від медикаментозного лікування та реваскуляризації до догляду за ранами і компресійної терапії; 5) клінічні результати, такі як швидкість загоєння виразок, збереження кінцівок та частота тромбоемболічних подій.

Зазначена методологія дозволила сформувати всебічне уявлення про складну взаємодію між судинними та нейропатичними ускладненнями при ЦД, що стало основою для клінічних висновків і рекомендацій, представлених у наступних розділах цього дослідження.

Результати

Характер і ступінь мікро- та макросудинних змін у пацієнтів із ЦД

Мікросудинні зміни у пацієнтів із ЦД є ключовою патофізіологічною ланкою виникнення порушень, що ускладнюють перебіг СЗНК. Ці зміни насамперед характеризуються потовщенням базальної мембрани капілярів, втратою перицитів та дисфункцією ендотелію — класичними ознаками діабетичної мікроангіопатії. Структурне ремоделювання мікросудинної мережі призводить до зменшення просвіту капілярів, підвищеної проникності судин та порушення ауторегуляції кровотоку, що загалом знижує ефективність тканинної перфузії. Разом з тим у шкірі та м’язах нижніх кінцівок відмічають виражене зниження щільності капілярної сітки (капілярна рарефікація), що ще більше обмежує надходження кисню та поживних речовин у тканини. Таким чином, виникають передумови для хронічної гіпоксії, що зумовлює не лише хронічний перебіг процесів загоєння, але й формування стійких виразок, які погано піддаються традиційному лікуванню. Порушення вазодилатації через дефіцит оксиду азоту та посилення оксидативного стресу створюють у мікросудинному руслі прозапальне і протромботичне середовище, яке призводить до подальшого ушкодження тканин і утворення мікротромбозів [15–25].

Поряд з мікроангіопатією, макроангіопатичні ускладнення — у контексті діабетичної макроангіопатії — зумовлюють прискорений розвиток атеросклерозу. Цей патологічний процес включає ушкодження ендотелію, накопичення ліпідів, проліферацію гладком’язових клітин і хронічне низькоінтенсивне запалення, що поступово звужує просвіт артерій і знижує їхню еластичність. У хворих на ЦД атеросклеротичні ураження найчастіше локалізуються в дистальних відділах артеріального русла, зокрема в судинах нижче коліна — великогомілкових та малогомілкових артеріях. Ці судини особливо вразливі через їх малий діаметр та обмежену кількість колатералей, що знижує компенсаторні можливості при оклюзії. До того ж поширене у хворих на ЦД кальцинування середнього шару артерій (артеріосклероз Менкеберга) знижує еластичність судин і ускладнює як діагностику, так і проведення реваскуляризивних втручань [26–33]. Дифузний характер атеросклеротичних змін — із залученням кількох рівнів та довгих сегментів — також значно ускладнює можливості реваскуляризації. Ендоваскулярні методи обмежені через погану якість дистальних судин і високу частоту рестенозу, тоді як хірургічне шунтування часто ускладнюється відсутністю придатної вени-донора та підвищеним операційним ризиком. Таким чином, поєднання мікро- та макроангіопатії при ЦД створює серйозну перешкоду для відновлення адекватної перфузії кінцівки, що підкреслює важливість раннього виявлення порушень, модифікації факторів ризику та індивідуального підходу до лікування.

Роль ДН у змінах клінічної картини та перебігу захворювання

ДН, яка виявляється у левової частки пацієнтів із ЦД, суттєво трансформує клінічну картину перебігу захворювань нижніх кінцівок, часто ускладнюючи своєчасну діагностику та ефективне лікування. Найбільш поширеною формою є периферична сенсорна нейропатія, що проявляється зниженням або повною втратою больової, температурної та тактильної чутливості. Це призводить до так званої безбольової ішемії — стану, за якого пацієнт не відчуває типових проявів ішемічного болю навіть за наявності критичних порушень кровопостачання. Як наслідок, ішемія, виразки або інфекційні ускладнення можуть залишатися непоміченими впродовж тривалого часу, що призводить до прогресування патології до тяжчих стадій, включно з некрозом та загрозою ампутації. Втрата відчуття тиску також сприяє повторному мікротравмуванню в зонах підвищеного навантаження, особливо в ділянці підошви, що в поєднанні з порушеним кровообігом призводить до формування трофічних виразок.

Окрім сенсорних порушень, важливу роль у формуванні ускладнень відіграють моторний та автономний компоненти ДН. Моторна нейропатія спричиняє слабкість і атрофію дрібних м’язів стопи, що призводить до м’язовокісткових деформацій, таких як «кігтеподібні пальці», високий звід стопи або вальгусна деформація. Такі зміни порушують біомеханіку ходи та викликають нерівномірний розподіл тиску під час навантаження, утворення мозолів, підшкірних гематом і, зрештою, виразок. Водночас автономна нейропатія порушує регуляцію потовиділення та мікроциркуляцію, що спричиняє сухість шкіри, тріщини та зниження бар’єрної функції епідермісу. Це створює сприятливі умови для вторинного інфікування ран, особливо в умовах гіперглікемії, яка додатково пригнічує імунну відповідь. Сукупність цих факторів — сенсорна десенсибілізація, моторна деформація та автономна дисфункція — значно підвищує ризик розвитку синдрому діабетичної стопи, формування глибоких інфікованих виразок та септичних ускладнень, які часто призводять до тривалого лікування, госпіталізації та втрати кінцівки. Таким чином, ДН є не лише супутнім ускладненням, але й критичним чинником, що визначає перебіг, діагностику та тактику лікування СЗНК у пацієнтів із ЦД [34–41].

Діагностичні стратегії, включно з неінвазивними методами візуалізації, вимірюванням тиску та використанням біомаркерів

Діагностичні труднощі при оцінці судинного стану нижніх кінцівок у пацієнтів із ЦД були однією з найчастіше висвітлюваних проблем у проаналізованій літературі. Зокрема, традиційний інструмент первинної діагностики — індекс гомілково-плечового тиску (ankle-brachial index — ABI) — виявився ненадійною методикою у значній частині випадків через специфічні зміни артерій, зумовлені ЦД. Унаслідок медіального кальцинозу (склерозу Менкеберга), що часто супроводжує діабетичну макроангіопатію, стінки артерій стають ригідними та погано стискаються, що призводить до хибно високих показників ABI навіть за наявності значної ішемії. Такі артефакти значно знижують діагностичну чутливість методу, особливо у пацієнтів із критичною ішемією нижніх кінцівок [26–33].

У зв’язку з цим численні дослідження рекомендують використовувати альтернативні та додаткові методи оцінки перфузії, які мають вищу точність у пацієнтів із ЦД. Зокрема, індекс тиску на пальцях стопи (toe-brachial index — TBI) є більш надійним показником, оскільки артерії пальців рідше піддаються кальцинозу [26, 30, 31]. Крім того, методика вимірювання транскутанної напруги кисню (TcPO₂) дозволяє оцінити функціональний стан мікроциркуляції та ступінь гіпоксії тканин, що має важливе прогностичне значення при плануванні хірургічних втручань або виборі тактики консервативного лікування [42–47]. Також важливим компонентом сучасної діагностики є дуплексне ультразвукове дослідження, яке дозволяє одночасно оцінити анатомічну прохідність судин, характер стенозів чи оклюзій, а також гемодинамічні параметри кровотоку [48–59].

У випадках, коли необхідна більш деталізована візуалізація судинного русла, застосовуються високотехнологічні методи, такі як комп’ютерна томографічна ангіографія та магнітно-резонансна ангіографія. Ці методи дозволяють створити тривимірну реконструкцію артеріального дерева, виявити навіть субклінічні ураження та точно визначити рівень і протяжність стенозу або оклюзії, що є критично важливим при плануванні ендоваскулярних або відкритих хірургічних втручань. У підсумку, враховуючи специфіку судинних змін при ЦД, точна та індивідуалізована діагностика потребує поєднання кількох методів — як функціональних, так і морфологічних — з метою отримання об’єктивної та клінічно значущої інформації для формування ефективної тактики лікування [49, 51, 52, 53, 56, 57, 60].

Терапевтичний підхід — від медикаментозного лікування та реваскуляризації до догляду за ранами і компресійної терапії

Терапевтичні підходи до лікування судинних ускладнень нижніх кінцівок при ЦД в аналізованих дослідженнях одностайно акцентують увагу на необхідності індивідуалізованого та мультидисциплінарного підходу до кожного пацієнта. Базовим компонентом усіх стратегій є досягнення оптимального глікемічного контролю, що розглядається як фундаментальна умова для стабілізації перебігу як мікро-, так і макросудинної патології. Погано контрольований ЦД асоціюється з підвищеним ризиком не лише розвитку нових уражень, а й зниженням ефективності будь-якого виду терапевтичного втручання, включно з хірургічними методами.

Фармакологічне лікування передбачає рутинне призначення антитромбоцитарних засобів (наприклад ацетилсаліцилової кислоти або клопідогрелю) для зниження ризику тромбоутворення при макроангіопатії, а також гіполіпідемічних препаратів, насамперед статинів, для зниження прогресування атеросклеротичних змін. У багатьох випадках додатково призначали інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину II для захисту ендотелію та зменшення запального компонента судинної стінки [62–74].

Застосування інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (SGLT2i), таких як канагліфлозин, дапагліфлозин та емпагліфлозин, стало все більш поширеним у лікуванні ЦД 2-го типу завдяки їхньому позитивному впливу на серцево-судинні та ниркові ускладнення. Однак деякі дослідження викликали занепокоєння щодо можливого підвищення ризику ампутацій нижніх кінцівок, особливо при застосуванні канагліфлозину. Хоча точний механізм цього ускладнення залишається не до кінця з’ясованим, серед можливих причин розглядають дегідратацію, периферичну ішемію та порушення загоєння ран. Ці препарати можуть створювати труднощі в періопераційний період через потенційне зниження перфузії у вже ішемізованих тканинах, що ускладнює процес загоєння та знижує ефективність хірургічного втручання [62, 67, 73–83].

Хірургічні та ендоваскулярні втручання, зокрема ангіопластика, стентування або аутовенозне шунтування, використовувалися вибірково — з урахуванням морфології ураження, ступеня оклюзії, якості дистальних судин, загального стану пацієнта та супутніх захворювань. Особливу увагу приділяли пацієнтам із мультисегментарним ураженням, де поєднання відкритої та ендоваскулярної тактики могло дати кращі результати. Водночас у разі неможливості реваскуляризації акцент зміщувався на максимально ефективне консервативне ведення [84–92].

У випадках хронічної венозної недостатності компресійна терапія залишається основним методом лікування. Проте її використання потребує особливої обережності у пацієнтів із супутніми захворюваннями периферичних артерій, оскільки надмірний тиск міг погіршити і без того недостатню перфузію. У таких ситуаціях використовують адаптовані компресійні режими або спеціалізовані еластичні бинти з контрольованим тиском [93–97].

Догляд за ранами, особливо у пацієнтів із діабетичною стопою, включав багатокомпонентні протоколи, що охоплювали розвантаження (off-loading) ураженої ділянки за допомогою спеціалізованого ортопедичного взуття або тотальної контактної пов’язки, регулярне хірургічне або ензиматичне очищення ран (дебридмент), контроль інфекційного процесу за допомогою системної та місцевої антибіотикотерапії. У більш складних та рефрактерних випадках призначали додаткові методи лікування, серед яких — вакуумна терапія негативним тиском (NPWT) та гіпербарична оксигенація, які сприяють стимуляції грануляційної тканини, зниженню бактеріального навантаження та прискоренню загоєння. Таким чином, ефективне лікування судинних уражень нижніх кінцівок при ЦД потребує комплексного підходу, що об’єднує як метаболічний контроль, так і судинну, ортопедичну, інфекційну та хірургічну стратегії в єдину систему догляду [87, 92, 93, 98–101].

Обговорення

Аналіз опублікованих клінічних результатів показав значну варіабельність ефективності лікування залежно від тяжкості судинного ураження та наявності ДН. Зокрема, у пацієнтів із поєднаним нейроішемічним ураженням — тобто за наявності як ішемії, так і периферичної нейропатії — відмічали суттєво нижчу швидкість загоєння трофічних виразок стопи. Нейропатія маскує симптоми, а ішемія унеможливлює адекватну васкуляризацію ранової зони, що в поєднанні веде до формування хронічних, рецидивуючих, інфікованих виразок. Затримка в діагностиці або ініціації терапевтичного втручання, особливо при запущених стадіях ішемії, часто ставала причиною ускладнень, які потребували часткової або повної ампутації кінцівки. Високий рівень ампутацій, за даними багатьох джерел, корелював із недостатньою інтеграцією мультидисциплінарного підходу, обмеженим доступом до ранньої реваскуляризації та несвоєчасним виявленням інфекційних ускладнень.

Крім того, частота тромбоемболічних ускладнень, таких як тромбоз глибоких вен, виявлялася вищою серед пацієнтів із венозним застоєм, низькою руховою активністю та гіперкоагуляційними станами, що асоціюються з погано контрольованим ЦД. Порушення функції ендотелію, підвищення в’язкості крові та зниження активності м’язової помпи гомілки створюють умови для венозного застою та тромбоутворення, особливо в умовах гіперглікемії, яка додатково пригнічує фібриноліз та активує тромбоцити.

У сукупності результати огляду підтверджують існування патофізіологічної моделі, згідно з якою діабетична мікро- та макроангіопатія у поєднанні з нейропатією не лише спотворюють типову клінічну картину захворювань, але й істотно ускладнюють діагностику, затримують початок ефективного лікування та знижують шанси на позитивний прогноз. Така складна мультифакторна взаємодія потребує індивідуального, багаторівневого та мультидисциплінарного підходу, що поєднує раннє виявлення, сучасні методи візуалізації, реваскуляризаційні стратегії, корекцію глікемії, а також ефективний догляд за ранами. Цей підхід є необхідним для досягнення прийнятних клінічних результатів у пацієнтів із патологією судин нижніх кінцівок на тлі ЦД.

Висновки

ЦД істотно змінює перебіг СЗНК, впливаючи як на діагностичні алгоритми, так і на терапевтичну тактику. Мікроангіопатія зумовлює порушення мікроциркуляції, хронічну ішемію та уповільнене загоєння ран, тоді як макроангіопатія призводить до дифузного атеросклеротичного ураження дистальних артерій, що ускладнює або навіть унеможливлює проведення реваскуляризації. Наявність ДН маскує прояви ішемії, зумовлює деформацію стопи та порушення цілісності шкіри, що значно підвищує ризик утворення трофічних виразок і гнійно-септичних ускладнень.

Стандартні діагностичні методи, зокрема індекс гомілково-плечового тиску, часто є малопоказовими через кальцифікацію судин, тому сучасний підхід потребує використання альтернативних та комбінованих методів — TBI, TcPO₂, дуплексної ультразвукової діагностики та ангіографії.

Терапевтичний підхід повинен бути індивідуалізованим, але в той самий час комплексним, із залученням мультидисциплінарної команди вузькопрофільних спеціалістів, зокрема, ендокринологів, ангіохірургів, флебологів, подологів та спеціалістів з лікування гнійно-септичної патології. Основу лікування становлять оптимальний контроль глікемії, медикаментозна профілактика тромбозу й атеросклерозу, раціональне та своєчасне проведення реваскуляризаційних інтервенцій, компресійна терапія (у разі венозної недостатності) та сучасні технології лікування ран.

Незважаючи на значні досягнення в діагностиці та лікуванні, клінічні результати значною мірою залежать від своєчасності втручання, вираженості ангіопатії та ступеня нейропатичних змін. Тому рання діагностика, профілактика та індивідуалізоване ведення пацієнтів з урахуванням особливостей діабетичного ураження судин залишаються ключовими факторами для зниження рівня ампутацій та покращення якості життя пацієнтів.

Список використаної літератури

1. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) (2024) Worldwide trends in diabetes prevalence and treatment from 1990 to 2022: a pooled analysis of 1108 population-representative studies with 141 million participants. Lancet, 404: 2077–2093.
2. Deng W., Zhao L., Chen Ch. et al. (2024) National burden and risk factors of diabetes mellitus in China from 1990 to 2021: Results from the Global Burden of Disease study 2021. J. Diabetes, 16(10): e70012. doi: 10.1111/1753-0407.70012.
3. Pan C., Cao B., Fang H. et al. (2025) Global burden of diabetes mellitus 1990-2021: epidemiological trends, geospatial disparities, and risk factor dynamics. Front Endocrinol (Lausanne), 16: 1596127. doi: 10.3389/fendo.2025.1596127.
4. Liu Yu., Liu Ch., Liu J. et al. (2025) Global, regional, and national burden of diabetes and its risk factors in women of child-bearing age, from 1990 to 2021. Public Health, 241: 99–106.
5. Chen X., Zhang L., Chen W. (2025) Global, regional, and national burdens of type 1 and type 2 diabetes mellitus in adolescents from 1990 to 2021, with forecasts to 2030: a systematic analysis of the global burden of disease study 2021. BMC Med., 23(1): 48.
6. Goyal Sh., Vanita V. (2025) The Rise of Type 2 Diabetes in Children and Adolescents: An Emerging Pandemic. Diabetes Metab. Res. Rev., 41(1): e70029.
7. Kao K.-T., Sabin M.A. (2016) Type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. Aust. Fam. Physician, 45(6): 401–406.
8. Buttermore E., Campanella V., Priefer R. (2021) The increasing trend of Type 2 diabetes in youth: An overview. Diabetes Metab. Syndr., 15(5): 102253.
9. Wang Q.-Y., Mensah E., Li Zh.-Ch. et al. (2025) African regional and national burden of diabetes mellitus and its attributable risk factors from 1990 to 2021: results from the global burden of disease study 2021. Front. Endocrinol. (Lausanne), 16: 1643999.
10. Namazi N., Moghaddam S.S., Esmaeili Sh. et al. (2024) Burden of type 2 diabetes mellitus and its risk factors in North Africa and the Middle East, 1990-2019: findings from the Global Burden of Disease study 2019. BMC Public Health, 24(1): 98.
11. Guariguata L., Sobers N. (2024) Rising diabetes, lagging treatment, and the need for better systems. Lancet, 404(10467): 2026–2028.
12. Factsheet on Ukraine based on STEPS — Diabetes mellitus in adults aged 18–69 years (2022) http://www.who.int/europe/publications/m/item/factsheet-on-ukraine-based-on-steps-diabetes-mellitus-in-adults.
13. http://www.prisma-statement.org.
14. http://www.gradeworkinggroup.org.
15. Xue Ch., Chen K., Gao Z. et al. (2023) Common mechanisms underlying diabetic vascular complications: focus on the interaction of metabol-ic disorders, immuno-inflammation, and endothelial dysfunction. Cell Commun. Signal, 21(1): 298.
16. Yin J., Fu X., Luo Y. et al. (2024) A Narrative Review of Diabetic Macroangiopathy: From Molecular Mechanism to Therapeutic Approaches. Diabetes Ther., 15: 585–609.
17. Mauricio D., Gratacòs M., Franch-Nadal J. (2023) Diabetic microvascular disease in non-classical beds: the hidden impact beyond the retina, the kidney, and the peripheral nerves. Cardiovasc. Diabetol., 22(1): 314.
18. Roy B. (2025) Pathophysiological Mechanisms of Diabetes-Induced Macrovascular and Microvascular Complications: The Role of Oxidative Stress. Med. Sci., 13(3): 87.
19. Viigimaa M., Sachinidis A., Toumpourleka M. et al. (2020) Macrovascular Complications of Type 2 Diabetes Mellitus. Curr. Vasc. Pharmacol., 18(2): 110–116.
20. Solanki J.D., Shah A.P., Lalwani N. et al. (2025) Prevalence and concomitance of diabetic peripheral sensory neuropathy and lower limb peripheral arterial disease in type II diabetics and its correlation with obesity. J. Family Med. Prim. Care, 14(2): 687–692.
21. Wen S., Yuan Y., Li Y. et al. (2025) The effects of non-insulin anti-diabetic medications on the diabetic microvascular complications: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. BMC Endocr. Disord., 25(1): 179.
22. Kunutsor S.K., Balasubramanian V.G., Zaccardi F. et al. (2024) Glycaemic control and macrovascular and microvascular outcomes: A systematic review and meta-analysis of trials investigating intensive glucose-lowering strategies in people with type 2 diabetes. Diabetes Obes. Metab., 26(6): 2069–2081. doi: 10.1111/dom.15511.
23. Yen F.S., Wei J.C., Shih Y.H. et al. (2023) Impact of individual microvascular disease on the risks of macrovascular complications in type 2 diabetes: a nationwide population-based cohort study. Cardiovasc. Diabetol., 22(1): 109.
24. Mansour A., Mousa M., Abdelmannan D. et al. (2023) Microvascular and macrovascular complications of type 2 diabetes mellitus: Exome wide association analyses. Front Endocrinol. (Lausanne), 14: 1143067.
25. American Diabetes Association 11 (2021) Microvascular Complications and Foot Care: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care, 44: S151–S167.
26. Romanos M.T., Raspovic A., Perrin B.M. (2010) The reliability of toe systolic pressure and the toe brachial index in patients with diabetes. J. Foot Ankle Res., 3: 31.
27. Suludere M.A., Danesh S.K., Killeen A.L. et al. (2023) Mönckeberg’s Medial Calcific Sclerosis Makes Traditional Arterial Doppler’s Unreliable in High-Risk Patients with Diabetes. Int. J. Low Extrem. Wounds. doi: 10.1177/15347346231191588.
28. Ohtake T., Oka M., Ikee R. et al. (2011) Impact of lower limbs’ arterial calcification on the prevalence and severity of PAD in patients on hemodialysis. J. Vasc. Surg., 53(3): 676–683. doi: 10.1016/j.jvs.2010.09.070.
29. Young M.J., Adams J.E., Anderson G.F. et al. (1993) Medial arterial calcification in the feet of diabetic patients and matched non-diabetic control subjects. Diabetologia, 36(7): 615–621. doi: 10.1007/BF00404070.
30. Tehan P.E., Mills J., Leask S. et al. (2024) Toe-brachial index and toe systolic blood pressure for the diagnosis of peripheral arterial disease. Cochrane Database Syst. Rev., 10(10): CD013783. Published 2024 Oct 30. doi: 10.1002/14651858.CD013783.pub2.
31. Naiyra D., Gohil M.N., Shah H. et al. (2024) Gujarati translation, validity and reliability of Walking Impairment Questionnaire in people with intermittent claudication due to peripheral artery disease. J. Vasc. Nurs., 42(1): 1–9.
32. San Norberto E.M., Revilla Á., Vaquero C. (2021) Mönckeberg’s Disease of the Lower Limb. Vasc. Endovascular. Surg., 55(4): 422–423.
33. Suludere M.A., Killeen A.L., Crisologo P.A. et al. (2023) Mönckeberg’s medial calcific sclerosis in diabetic and non-diabetic foot infections. Wound Repair. Regen., 31(4): 542–546.
34. Chen T., Xiao S., Chen Z. et al. (2024) Risk factors for peripheral artery disease and diabetic peripheral neuropathy among patients with type 2 diabetes. Diabetes Res. Clin. Pract., 207: 111079. doi: 10.1016/j.diabres.2023.111079.
35. Selvarajah D., Kar D., Khunti K. et al. (2019) Diabetic peripheral neuropathy: advances in diagnosis and strategies for screening and early intervention. Lancet Diabetes Endocrinol., 7(12): 938–948. doi: 10.1016/S2213-8587(19)30081-6.
36. Gowtham S., Eashwar A., Thozhanenjan I. et al. (2025) Prevalence of Diabetic Peripheral Neuropathy and Its Associated Risk Factors Among Patients With Type 2 Diabetes Mellitus in the Chengalpattu District of Tamil Nadu. Cureus, 17(5): e83586.
37. Wukich D.K., Raspovic K.M., Suder N.C. (2016) Prevalence of Peripheral Arterial Disease in Patients With Diabetic Charcot Neuroarthropathy. J. Foot Ankle Surg., 55(4): 727–731.
38. Meloni M., Ahluwalia R., Bellia A. et al. (2022) The Neuro-Ischaemic Charcot Foot: Prevalence, Characteristics and Severity of Peripheral Arterial Disease in Acute Charcot Neuro-Arthropathy. J. Clin. Med., 11(21): 6230. doi: 10.3390/jcm11216230.
39. Thiruvoipati T., Kielhorn C.E., Armstrong E.J. (2015) Peripheral artery disease in patients with diabetes: Epidemiology, mechanisms, and outcomes. World J. Diabetes, 6(7): 961–969.
40. Wang W., Ji Q., Ran X. et al. (2023) Prevalence and risk factors of diabetic peripheral neuropathy: A population-based cross-sectional study in China. Diabetes Metab. Res. Rev., 39(8): e3702. doi: 10.1002/dmrr.3702.
41. Liu J., Yuan X., Liu J. et al. (2022) Risk Factors for Diabetic Peripheral Neuropathy, Peripheral Artery Disease, and Foot Deformity Among the Population With Diabetes in Beijing, China: A Multicenter, Cross-Sectional Study. Front. Endocrinol., 13: 824215.
42. Eiken F.L., Pedersen B.L., Bækgaard N., Eiberg J.P. (2019) Diagnostic methods for measurement of peripheral blood flow during exercise in patients with type 2 diabetes and peripheral artery disease: a systematic review. Int. Angiol., 38(1): 62–69.
43. Gazzaruso C., Coppola A., Falcone C. et al. (2013) Transcutaneous oxygen tension as a potential predictor of cardiovascular events in type 2 diabetes: comparison with ankle-brachial index. Diabetes Care, 36(6): 1720–1725. doi: 10.2337/dc12-1401.
44. Fejfarová V., Matuška J., Jude E. et al. (2021) Stimulation TcPO2 Testing Improves Diagnosis of Peripheral Arterial Disease in Patients With Diabetic Foot. Front. Endocrinol., 12: 744195.
45. Rosfors S., Kanni L., Nyström T. (2016) The impact of transcutaneous oxygen pressure measurement in patients with suspected critical lower limb ischemia. Int. Angiol., 35(5): 492–497.
46. Leenstra B., de Kleijn R., Kuppens G. et al. (2020) Photo-Optical Transcutaneous Oxygen Tension Measurement Is of Added Value to Predict Diabetic Foot Ulcer Healing: An Observational Study. J. Clin. Med., 9(10): 3291. doi: 10.3390/jcm9103291.
47. Pardo M., Alcaraz M., Bernal F.L. et al. (2015) Transcutaneous oxygen tension measurements following peripheral transluminal angioplasty procedure has more specificity and sensitivity than ankle brachial index. Br. J. Radiol., 88: 20140571.
48. Tehan P.E., Sebastian M., Barwick A.L., Chuter V.H. (2018) How sensitive and specific is continuous-wave Doppler for detecting peripheral arterial disease in people with and without diabetes? A cross-sectional study. Diab. Vasc. Dis. Res., 15(5): 396–401.
49. Crilly M.A., Williams D.J., Clark H.J. et al. (2012) Gender differences in the extent and timing of the reflected arterial waveform in the presence of coronary artery disease. Eur. J. Prev. Cardiol., 19(3): 358–365. doi: 10.1177/1741826711406486.
50. Shapoval S.D., Savon I.L., Ryazanov D.Y. et al. (2018) Ultrasonic duplex scanning as the standard for diagnostics of periphery arterial diseases of lower limbs in patients with diabetes mellitus in the development of purulent-necrotic complications. Medicni perspektivi, 4(part1): 119–124.
51. Neris R., Kimyaghalam A., Singh K. (2024) Comparison of Duplex Ultrasound and Digital Subtraction Angiography for Assessing Tibial Vessel Disease. Cureus, 16(9): e69327. doi: 10.7759/cureus.69327.
52. Yadav V., Khanduri S., Yadav P. et al. (2020) Diagnostic Accuracy of Color Doppler and Calcium Scoring versus Dual-Energy Computed Tomography Angiography in the Assessment of Peripheral Arterial Diseases of Lower Limb. J. Clin. Imaging Sci., 10: 45. doi: 10.25259/JCIS_77_2020.
53. Zhang S., Wu Y., Guo Y. et al. (2024) Application opportunity of Doppler ultrasound combined with CT angiography in diabetic lower extremity arterial disease and the analysis of the risk factors. Front. Endocrinol., 14: 1257241.
54. Hur K.Y., Jun J.E., Choi Y.J. et al. (2018) Color Doppler Ultrasonography Is a Useful Tool for Diagnosis of Peripheral Artery Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patients with Ankle-Brachial Index 0.91 to 1.40. Diabetes Metab. J., 42(1): 63–73.
55. Dias S.V.M., Flumignan R.L.G., Carvas N., Iared W. (2025) Accuracy of duplex ultrasound in peripheral artery disease: a systematic review and meta-analysis. J. Vasc. Bras., 24: e20240033. doi: 10.1590/1677-5449.202400332.
56. Shabani Varaki E., Gargiulo G.D., Penkala S., Breen P.P. (2018) Peripheral vascular disease assessment in the lower limb: a review of current and emerging non-invasive diagnostic methods. Biomed. Eng. Online, 17(1): 61.
57. Ghirardini F., Martini R. (2024) Current Opinion on Diagnosis of Peripheral Artery Disease in Diabetic Patients. Medicina (Kaunas), 60(7): 1179.
58. Eiberg J.P., Grønvall Rasmussen J.B., Hansen M.A., Schroeder T.V. (2010) Duplex ultrasound scanning of peripheral arterial disease of the lower limb. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg., 40(4): 507–512. doi: 10.1016/j.ejvs.2010.06.002.
59. Sarpe A.K., Flumignan C.D., Nakano L.C. et al. (2023) Duplex ultrasound for surveillance of lower limb revascularisation. Cochrane Database Syst. Rev., 7(7): CD013852.
60. Buschmann E.E., Li L., Brix M. et al. (2018) A novel computer-aided diagnostic approach for detecting peripheral arterial disease in patients with diabetes. PLoS One, 13: e0199374.
61. Suludere M.A., Danesh S.K., Killeen A.L. et al. (2023) Mönckeberg’s Medial Calcific Sclerosis Makes Traditional Arterial Doppler’s Unreliable in High-Risk Patients with Diabetes. Int. J. Low Extrem. Wounds. doi: 10.1177/15347346231191588.
62. Mahé G., Aboyans V., Cosson E. et al. (2024) Challenges and opportunities in the management of type 2 diabetes in patients with lower extremity peripheral artery disease: a tailored diagnosis and treatment review. Cardiovasc. Diabetol., 23: 220.
63. Kaplovitch E., Eikelboom J.W., Dyal L. et al. (2021) Rivaroxaban and Aspirin in Patients With Symptomatic Lower Extremity Peripheral Artery Disease: A Subanalysis of the COMPASS Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiol., 6(1): 21–29.
64. Hand K.R., Hale G.M. (2021) Antithrombotic Therapy in Peripheral Artery Disease: Stepping in the Right Direction. Am. J. Cardiovasc. Drugs, 21(5): 523–534.
65. Skeik N., Nowariak M.E., Smith J.E. et al. (2021) Lipid-lowering therapies in peripheral artery disease: A review. Vasc. Med., 26(1): 71–80.
66. Aiello A., Anichini R., Brocco E. et al. (2014) Treatment of peripheral arterial disease in diabetes: a consensus of the Italian Societies of Diabetes (SID, AMD), Radiology (SIRM) and Vascular Endovascular Surgery (SICVE). Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 24(4): 355–369.
67. Nelson A.J., O’Brien E.C., Kaltenbach L.A. et al. (2022) Use of Lipid-, Blood Pressure-, and Glucose-Lowering Pharmacotherapy in Patients With Type 2 Diabetes and Atherosclerotic Cardiovascular Disease. JAMA Netw Open, 5(2): e2148030.
68. Cha J.J., Cho J.Y., Lim S. et al. (2023) Effect of Cilostazol on Patients With Diabetes Who Underwent Endovascular Treatment for Peripheral Artery Disease. J. Am. Heart Assoc., 12(12): e027334. doi: 10.1161/JAHA.122.027334.
69. Govsyeyev N., Nehler M.R., Hiatt W.R., Bonaca M.P. (2020) Tackling Elevated Risk in PAD: Focus on Antithrombotic and Lipid Therapy for PAD. Curr. Cardiol. Rep., 22: 13.
70. Belur A.D., Shah A.J., Virani S.S. et al. (2022) Role of Lipid-Lowering Therapy in Peripheral Artery Disease. J. Clin. Med., 11(16): 4872. doi: 10.3390/jcm11164872.
71. Wolf S., Spirk D., Forgo G. et al. (2022) Prevalent use of high-intensity statin therapy and LDL-C target attainment among PAD patients undergoing angioplasty. Vasa, 51: 357–364.
72. Murdolo G., Gaggia F., Bianchini E. et al. (2025) Dual pathway inhibition versus antiplatelet therapy for «symptomatic» lower-extremities peripheral artery disease in diabetes mellitus: a systematic review and a meta-analysis of randomized controlled trials for the development of the Italian guidelines for the treatment of diabetic foot syndrome. Acta Diabetol. doi: 10.1007/s00592-025-02562-8.
73. Bonaca M.P., Creager M.A. (2015) Pharmacological treatment and current management of peripheral artery disease. Circ. Res., 116(9): 1579–1598.
74. Lin C., Zhu X., Cai X. et al. (2021) SGLT2 inhibitors and lower limb complications: an updated meta-analysis. Cardiovasc. Diabetol., 20(1): 91.
75. Heyward J., Mansour O., Olson L. et al. (2020) Association between sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors and lower extremity amputation: A systematic review and meta-analysis. PLoS One, 15(6): e0234065.
76. Lee H.F., Chuang C., Li P.R. et al. (2023) Adverse cardiovascular, limb, and renal outcomes in patients with diabetes after peripheral artery disease revascularization treated with sodium glucose cotransporter 2 inhibitors versus dipeptidyl peptidase-4 inhibitors. Diabetol. Metab. Syndr., 15(1): 8. doi: 10.1186/s13098-023-00982-6.
77. Mizutani G., Horii T., Oikawa Y. et al. (2022) Real-world risk of lower-limb amputation associated with sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors versus metformin: A propensity score-matched model analysis in Japan. J. Diabetes Investig., 13(12): 2000–2009.
78. Zerovnik S., Kos M., Locatelli I. (2022) Risk of lower extremity amputations in patients with type 2 diabetes using sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors. Acta Diabetol., 59(2): 233–241. doi: 10.1007/s00592-021-01805-8.
79. Lee H.F., Chen S.W., Liu J.R. et al. (2020) Major adverse cardiovascular and limb events in patients with diabetes and concomitant peripheral artery disease treated with sodium glucose cotransporter 2 inhibitor versus dipeptidyl peptidase-4 inhibitor. Cardiovasc. Diabetol., 19(1): 160. doi:10.1186/s12933-020-01118-0.
80. Khouri C., Cracowski J.L., Roustit M. (2018) SGLT-2 inhibitors and the risk of lower-limb amputation: Is this a class effect? Diabetes Obes. Metab., 20(6): 1531–1534.
81. Yu O.H.Y., Dell’Aniello S., Shah B.R. et al. (2020) Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors and the Risk of Below-Knee Amputation: A Multicenter Observational Study. Diabetes Care, 43(10): 2444–2452. doi: 10.2337/dc20-0267.
82. Fernández‑Balsells M.M., Sojo-Vega L., Ricart-Engel W. (2017) Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N. Engl. J. Med., 377(21): 2098.
83. Nalugo M., Harroun N., Li C. et al. (2021) Canagliflozin impedes ischemic hind-limb recovery in the setting of diabetes. Vasc. Med., 26(2): 131–138.
84. Jung H., Cho J., Kim H.K. et al. (2015) Long-term outcomes of infrainguinal bypass surgery for patients with diabetes mellitus and tissue loss. Ann. Surg. Treat Res., 88(1): 35–40. doi: 10.4174/astr.2015.88.1.35.
85. Mohapatra A., Henry J.C., Avgerinos E.D. et al. (2018) Bypass versus endovascular intervention for healing ischemic foot wounds secondary to tibial arterial disease. J. Vasc. Surg., 68(1): 168–175. doi: 10.1016/j.jvs.2017.10.076.
86. Chang C.H., Lin J.W., Hsu J. et al. (2016) Stent revascularization versus bypass surgery for peripheral artery disease in type 2 diabetic patients — an instrumental variable analysis. Sci. Rep., 6: 37177. doi: 10.1038/srep37177.
87. Forsythe R.O., Apelqvist J., Boyko E.J. et al. (2020) Effectiveness of revascularisation of the ulcerated foot in patients with diabetes and peripheral artery disease: A systematic review. Diabetes Metab. Res. Rev., 36 (Suppl. 1): e3279.
88. Wallaert J.B., Nolan B.W., Adams J. et al. (2012) The impact of diabetes on postoperative outcomes following lower-extremity bypass surgery. J. Vasc. Surg., 56(5): 1317–1323. doi: 10.1016/j.jvs.2012.04.011.
89. Qiu Q., Stefanopoulos S., Kaissieh D. et al. (2022) A comparison of revascularization methods for peripheral arterial disease in diabetics: Changing trends in lower extremity revascularization from 2008 to 2014. Vascular, 30(2): 246–254.
90. Misfeld M., Sandner S., Caliskan E. et al. (2024) Outcomes after surgical revascularization in diabetic patients. Interdiscip Cardiovasc. Thorac. Surg., 38(2): ivae014.
91. Sun N.F., Tian A.L., Tian Y.L. et al. (2013) The interventional therapy for diabetic peripheral artery disease. BMC Surg., 13: 32.
92. Mayor J.M., Valentin W., Sharath S. et al. (2018) The impact of foot infection on infrainguinal bypass outcomes in patients with chronic limb-threatening ischemia. J. Vasc. Surg., 68(6): 1841–1847. doi: 10.1016/j.jvs.2018.04.059.
93. Yang L., Rong G.C., Wu Q.N. (2022) Diabetic foot ulcer: Challenges and future. World J. Diabetes, 13(12): 1014–1034. doi: 10.4239/wjd.v13.i12.1014.
94. Mosti G., Cavezzi A., Bastiani L., Partsch H. (2020) Compression Therapy Is Not Contraindicated in Diabetic Patients with Venous or Mixed Leg Ulcer. J. Clin. Med., 9(11): 3709. Published 2020 Nov 19. doi: 10.3390/jcm9113709.
95. Bozkurt A.K., VAN Rijn M.J., Bouskela E. et al. (2023) Enhancing identification and treatment of patients with concomitant chronic venous insufficiency and diabetes mellitus. A modified Delphi study from the CODAC (ChrOnic venous disease and Diabetes Advisory Council) group. Int. Angiol., 42(5): 427–435.
96. Greer N., Foman N.A., MacDonald R. et al. (2013) Advanced wound care therapies for nonhealing diabetic, venous, and arterial ulcers: a systematic review. Ann. Intern. Med., 159(8): 532–542. doi: 10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00006.
97. de Castro A.C.F., Barbosa A.V., Lima D.F. et al. (2025) Systematic review and meta-analysis of the impact of diabetes mellitus on chronic venous insufficiency. J. Vasc. Bras., 24: e20250006. doi: 10.1590/1677-5449.202500062.
98. Liu S., He C.Z., Cai Y.T. et al. (2017) Evaluation of negative-pressure wound therapy for patients with diabetic foot ulcers: systematic review and meta-analysis. Ther. Clin. Risk Manag., 13: 533–544. doi: 10.2147/TCRM.S131193.
99. Zhang J., Hu Z.C., Chen D. et al. (2014) Effectiveness and safety of negative-pressure wound therapy for diabetic foot ulcers: a meta-analysis. Plast. Reconstr. Surg., 134(1): 141–151. doi: 10.1097/PRS.0000000000000275.
100. Kucharzewski M., Mieszczański P., Wilemska-Kucharzewska K. et al. (2014) The application of negative pressure wound therapy in the treatment of chronic venous leg ulceration: authors experience. Biomed. Res. Int., 2014: 297230.
101. Ivanova Y., Gramatiuk S., Kryvoruchko I. et al. (2023) Investigating the joint application of negative pressure wound treatment and tissue therapy for chronic wounds in patients with diabetes. J. Med. Life, 16(7): 1098–1104.

Інформація про авторів:

Адамович Юрій Сергійович — судинний хірург КНП «Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги», Київ, Україна. orcid.org/0009-0005-4071-5611

Максименко Михайло Васильович — кандидат медичних наук, доцент кафедри хірургії з курсом невідкладної та судинної хірургії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, Київ, Україна. orcid.org/0000-0003-2507-1238, Scopus ID: 55984236400. E-mail: [email protected]

Росоха Віталій Володимирович — кандидат медичних наук, судинний хірург, завідувач відділення судинної хірургії КНП «Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги», Київ, Україна. orcid.org/ 0009-0007-2858-2654

Карпенко Леонід Миколайович — кандидат медичних наук, судинний хірург КНП «Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги», Київ, Україна. orcid.org/ 0009-0005-9904-1244

Гаврилюк Роман Олегович — лікар-інтерн за спеціальністю «Хірургія» КНП «Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги», Київ, Україна. orcid.org/0009-0009-8641-5787, Scopus ID: 59075495300. E-mail: [email protected]

Information about the authors:

Adamovych Yurii S. — vascular surgeon at the Kyiv City Clinical Hospital of Emergency Medicine, Kyiv, Ukraine. orcid.org/0009-0005-4071-5611

Maksymenko Mykhailo V. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of surgery with a course of emergency and vascular surgery of the O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine. orcid.org/0000-0003-2507-1238, Scopus ID: 55984236400.

Rosokha Vitalii V. — Candidate of Medical Sciences, Vascular Surgeon, Head of the Vascular Surgery Department of the Kyiv City Clinical Hospital of Emergency Medical Care, Kyiv, Ukraine. orcid.org/ 0009-0007-2858-2654

Karpenko Leonid M. — Candidate of Medical Sciences, Vascular Surgeon of the Kyiv City Clinical Hospital of Emergency Medical Care, Kyiv, Ukraine. https://orcid.org/ 0009-0005-9904-1244

Havryliuk Roman О. — an intern of the surgical department No. 2 of the Kyiv City Clinical Hospital of Emergency Care, Kyiv, Ukraine. orcid.org/0009-0009-8641-5787, Scopus ID: 59075495300. E-mail: [email protected]

Надійшла до редакції/Received: 30.09.2025
Прийнято до друку/Accepted: 08.10.2025