Параклінічні характеристики у пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки в стадії загострення та ремісії

Вступ

Виразка дванадцятипалої кишки (ВДПК) — не місцевий процес, а захворювання всього організму. Розгляд ВДПК з позицій системного підходу дозволяє розширити уявлення про це захворювання [1–5].

У патогенезі ВДПК функціональні порушення нервової системи можуть бути причиною розгортання захворювання або, навпаки, мати соматогенний характер з різними типами нейропсихічного симптомокомплексу [1–8].

Оскільки ВДПК належить до класичних соматичних захворювань, для яких є характерними складні кругові залежності психічного та соматичного зі взаємним переходом психогенії в соматогенію та навпаки, допомогти хворому вийти з такого «хибного кола» — основне завдання комплексної медичної допомоги [7–11].

Психосоматичний підхід до вивчення соматичної патології означає прагнення знайти більш повне порівняно з можливостями традиційного підходу розуміння етіології та патогенезу захворювань, причин варіабельності їх перебігу, а також терапевтичної проблематики [5–9].

Безперечно, слід визнати, що ерадикаційна терапія оптимізувала лікування цих пацієнтів. Проте проблема далека від вирішення з низки причин. Однією з них є реінфікування, внаслідок чого хвороба, як і в доерадикаційний період, продовжує залишатися хронічною. Друге — інфекційна теорія не пояснює повною мірою етіологію та патогенез захворювання [12, 13].

Вочевидь недостатньо намагатися нормалізувати лише діяльність органу, зміненого внаслідок екстраорганних дисрегуляційних впливів. Таке лікування може дати позитивний ефект у тому випадку, якщо воно забезпечує не тільки нормалізацію діяльності органу, а й посилення механізмів ауторегуляції і резистентності. Далеко не завжди цей ефект досягається, частіше він буває недостатнім і короткочасним внаслідок збереження джерела дисрегуляційного впливу або у зв’язку з випаданням нормального нервового впливу [1–10].

Враховуючи вищезазначене, зберігається актуальність дослідження параклінічних характеристик у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та ремісії. Досліджені характеристики можуть бути використані для уточнення соматоневрологічних взаємозв’язків при ВДПК та для удос­коналення діагностичних підходів у пацієнтів з ВДПК.

Мета: дослідження параклінічних характеристик у пацієнтів із ВДПК у стадії загострення та ремісії.

Об’єкт і методи дослідження

Проведено параклінічне обстеження 78 пацієнтів із ВДПК у стадії загострення та повторно — у стадії ремісії захворювання. Вік пацієнтів становив 25–60 років, середній вік — 39,40±1,27 року. Чоловіків — 54 (69,2%), жінок — 24 (30,7%). Пацієнти поділені на дві групи за ознакою наявності загострення чи ремісії ВДПК. Контрольну групу становили 30 практично здорових осіб без соматичної патології віком 25–60 років (середній вік 31,20±1,27 року), 19 (63,3%) чоловіків та 11 (36,6%) жінок.

Пацієнти проходили обстеження та лікування у відділенні гастроентерології та в центрі шлунково-кишкових кровотеч Київської міської клінічної лікарні № 12, яка є клінічною базою кафедри неврології № 2 Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика.

Церебральну гемодинаміку вивчали за допомогою імпедансної плетизмографії (РЕГ), що використовується для визначення інтенсивності кровонаповнення судин головного мозку, судинного тонусу, еластичності мозкових судин і венозного відтоку.

Для реєстрації біоелектричних потенціалів кори головного мозку, виявлення патологічних вогнищ, характеру і ступеня пошкодження структур головного мозку пацієнтам проведена електроенцефалографія (ЕЕГ). Проводили якісний аналіз кожного запису ЕЕГ. При аналізі використовували класифікацію типів ЕЕГ за Е.А. Жирмунською. Для ритмів α-, β-, δ- та θ-діапазонів фонового запису ЕЕГ розраховували наступні показники: середня амплітуда (мкВ), середня частота ритму (Гц), індекс ритму та коефіцієнт асиметрії.

Дані обчислені з використанням персонального комп’ютера та пакета програм для обробки та аналізу статистичної інформації «SТАTISTICA 6.0». Кореляційний аналіз здійснювали за допомогою критерію Спірмена. Залежно від величини кореляції слабким вважали зв’язок при r<0,3–0,5, помірним — при r=0,5–0,7 та сильним — при r>0,7. Напрямок виявленого зв’язку вказує на позитивний або негативний знак коефіцієнта кореляції. Відмінності вважали значимими при р<0,05.

Результати

У ході кількісного аналізу результатів реоенцефалографії з визначення величини пульсового кровонаповнення, а саме — кровотоку загалом, проводили за допомогою показника пульсового кровонаповнення (реографічний індекс — РІ). У пацієнтів з ВДПК у стадії загострення виявлено статистично достовірне зниження цього показника у вертебрально-базилярному басейні (ВББ) (0,64±0,04 справа та 0,60±0,08 зліва) порівняно з пацієнтами з ВДПК у стадії ремісії (0,76±0,06 справа та 0,74±0,04 зліва) та контрольною групою (1,1±0,08 справа та 1,2±0,06 зліва), що вказує на тенденцію до гіповолемії у ВББ у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та ремісії, яка була більше виражена з правого боку. При мiжгруповому порiвняннi 1-ї та 2-ї груп встановлені статистично значущі відмінності (р>0,05) при оцінці значення величини РІ в обох басейнах у басейні сонної артерії (БСА). Показник РІ становив 0,67±0,06 справа та 0,68±0,04 зліва у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та 0,81±0,04 справа та 0,83±0,03 зліва в стадії ремісії. При цьому зазначені показники РІ відрізняються порівняно з групою контролю 1,4±0,05 справа та 1,3±0,06 зліва.

При проведенні кількісного аналізу стан венозного відтоку оцінювали на основі величини діастолічного індексу (ДСІ). У пацієнтів 1-ї групи у ВББ він становив 85,9±3,2 справа та 86,6±2,3 зліва, 2-ї — 78,1±2,5 справа та 79,3±2,4 зліва. У групі пацієнтів з ВДПК у стадії загострення виявлено достовірно вище значення ДСІ (р<0,05) порівняно з групою в ремісії. Цей показник виявився достовірно вищим у всіх групах обстежених порівняно з контролем (63,4±3,6 справа та 64,9±2,4 зліва). Це свідчить про затруднення венозного відтоку у ВББ у хворих на ВДПК у стадії загострення та ремісії. Показник ДСІ у БСА становив 83,8±3,1 справа та 84,7±2,9 зліва у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та 78,9±2,3 справа та 78,3±3,3 зліва в стадії ремісії. При цьому зазначені показники ДСІ достовірно відрізняються порівняно з контролем (62,5±2,6 справа та 63,9±2,4 зліва). Таким чином, як у каротидній, так і у вертебрально-базилярній системі церебральної геодинаміки порівняно з контрольною групою виявлено достовірне підвищення ДСІ в усіх групах хворих, що свідчить про утруднення у них більшою або меншою мірою венозного відтоку.

У пацієнтів із ВДПК відмічено підвищення периферичного судинного опору, що виражається в достовірному, порівняно з контролем, підвищенні дикротичного індексу (ДКІ) (р<0,05). При порівнянні ДКІ у хворих з ВДПК у стадії загострення та ремісії більш суттєве зростання цього показника виявлено у пацієнтів із ВДПК у стадії загострення (р<0,05). Показник ДКІ у БСА становив 80,9±1,8 справа та 81,2±2,3 зліва у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та 72,9±3,1 справа та 73,9±2,1 зліва — у ремісії. При цьому зазначені показники ДСІ достовірно відрізнялися порівняно з контролем (59,4±2,5 справа та 57,8±1,6 зліва). У пацієнтів 1-ї групи у ВББ він становив 81,8±3,2 справа та 80,6±2,3 зліва, 2-ї — 73,2±2,8 справа та 73,6±2,5 зліва. Цей показник виявився достовірно вищим у всіх групах обстежених порівняно з контролем (58,4±3,6 справа та 58,9±2,4 зліва). Таким чином, як у каротидній, так і у вертеб­рально-базилярній системах церебральної геодинаміки порівняно з контрольною групою зафіксовано достовірне підвищення ДКІ в усіх групах хворих з ВДПК, що свідчить про підвищення у них більшою або меншою мірою тонусу мозкових судин.

Стан судинної стінки оцінювали за часом висхідної частини реографічної хвилі (α). Показник тривалості часу анакроти показав статистично значуще її збільшення в обох півкулях (р<0,001), що може вказувати на підвищення тонусу і зниження еластичності судин великого і середнього калібру. Таким чином, як у каротидній, так і у вертебрально-базилярній системах церебральної геодинаміки порівняно з контрольною групою відмічено достовірне збільшення анакроти в усіх групах пацієнтів з ВДПК, що свідчить про підвищення у них більшою або меншою мірою тонусу мозкових судин. Показник α у БСА становив 0,14±0,03 справа та 0,15±0,05 зліва у пацієнтів із ВДПК у стадії загострення та 0,11±0,04 справа та 0,12±0,02 зліва — у ремісії. При цьому зазначені показники α достовірно відрізнялися порівняно з контролем (0,09±0,02 справа та 0,10±0,04 зліва). У ВББ показник α становив 0,14±0,02 справа та 0,14±0,04 зліва у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та 0,12±0,04 справа та 0,11±0,02 зліва — у ремісії. При цьому зазначені показники α достовірно відрізнялися порівняно з контролем (0,09±0,04 справа та 0,09±0,02 зліва).

Наявність асиметрії мозкової гемодинаміки в басейнах півкуль головного мозку вивчали за допомогою коефіцієнта асиметрії (КА) реографічного індексу. У 62 (77,4%) пацієнтів з ВДПК у стадії загострення відмічали міжкульову асиметрію різного ступеня вираженості в основному в бік лівої півкулі, яка переважала у ВББ. При цьому КА становив 17% у БСА та 24% у ВББ. Міжкульова асиметрія на рео­грамах була ясно виражена у 32 (40%) пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії, також переважно в лівий бік. У багатьох хворих 2-ї групи у ВББ регресувала міжпівкульна асиметрія. При цьому КА становив 11% у БСА та 16% у ВББ. Зазначені показники відрізнялися від таких у групі конт­ролю. У групі контролю міжкульова асиметрія легкого ступеня вираженості виявлена у 3 пацієнтів.

Виявлено прямий кореляційний зв’язок у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення між кількістю балів, що отримані за об’єктивною шкалою опитувальника Вейна та ДСІ (r=0,63). У пацієнтів з ВДПК у стадії загострення відмічена пряма кореляція між показниками ДСІ та рівнем депресії (r=0,49), особистісної (r=0,54) та реактивної тривожності (r=0,58). Виявлена пряма кореляція між ДСІ та кількістю скарг, що пов’язані з психоемоційними розладами у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення (r=0,62). У всіх пацієнтів з ВДПК виявлений зворотний кореляційний зв’язок (p<0,05) показників самопочуття, активності і настрою з показниками ДСІ. Тобто підтверджено наявність у пацієнтів з ВДПК взаємозв’язку між зниженням рівня самопочуття, активності і настрою та підвищенням рівня ДСІ. Вищезазначене може свідчити про тісний зв’язок стану вегетативної регуляції зі ступенем порушення венозного відтоку і, як наслідок, наявністю депресивної симптоматики та тривожних розладів у хворих із ВДПК у стадії загост­рення.

У пацієнтів з ВДПК у стадії загострення виявлений зворотний кореляційний зв’язок між тривалістю ВДПК та пульсовим кровонаповненням у ВББ (r=–0,47). Встановлений прямий кореляційний зв’язок середньої сили між пульсовим кровонаповненням у ВББ у пацієнтів із ВДПК у стадії загострення та балами, отриманими за Короткою шкалою оцінки психічного статусу (Mini-Mental State examination) (r=0,56). Також встановлено прямий слабкий кореляційний зв’язок (r=0,38) між показниками погіршення ефективності роботи, визначеними за допомогою таб­лиць Шульте, та ДСІ у пацієнтів із ВДПК у стадії загострення. У пацієнтів із ВДПК у стадії загострення виявлений зворотний кореляційний зв’язок між показниками погіршення ефективності роботи, визначеними за допомогою таблиць Шульте, та з пульсовим кровонаповненням у ВББ (r=–0,49). Виявлено, що ступінь включення в роботу за таблицями Шульте уповільнюється за наявності утруднення венозного відтоку на реоенцефалографії у пацієнтів із ВДПК.

У пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії відмічено характерну динаміку зміни показників РЕГ. Зокрема, визначали тенденцію до нормалізації венозного відтоку та тонусу, підвищення кровонаповнення в БСА та ВББ і деяке поліпшення iнтрацеребрального співвідношення кровонаповнення. Відмічали достовірне зниження показника ДКІ, що свідчить про зниження периферичного опору судин (р<0,05). Аналогічно змінювався показник ДСІ, який відображає стан відтоку крові з артерій у вени та тонус вен. Тобто виявлено достовірне покращання венозного відтоку в судинах каротидного та ВББ.

При проведенні якісного аналізу ЕЕГ визначено, що розподіл типів ЕЕГ відрізнявся між досліджуваними групами пацієнтів зі статистичною достовірністю відмінностей (р=0,022) (рис. 1). Кількість пацієнтів з організованим α-типом ЕЕГ (І тип), що вважають таким, який найбільш відповідає нормі, достовірно зменшується у групах пацієнтів з ВДПК порівняно з контролем. Він виявлений у 46 (59%) пацієнтів 1-ї групи, 61 (78%) пацієнта 2-ї групи та 27 (90%) — групи контролю. У групах пацієнтів з ВДПК збільшилася кількість хворих із гіперсинхронним типом (ІІ тип ЕЕГ). Кількість хворих в 1-й, 2-й та контрольній групах з гіперсинхронним типом ЕЕГ становила 20 (26%), 10 (12,8%) та 3 (10%) відповідно. У пацієнтів із ВДПК виявлені ЕЕГ з десинхронним типом (ІІІ тип). Він зафіксований у 12 (15,3%) пацієнтів 1-ї групи, 7 (9%) — 2-ї групи та не виявлений на ЕЕГ пацієнтів контрольної групи. Дезорганізований (ІV) та грубо дезорганізований (V) типи ЕЕГ не виявлені в жодного пацієнта досліджуваних груп.

Рисунок 1. Розподіл типів ЕЕГ в групах пацієнтів

З метою більш детального аналізу особливостей біоелектричної активності головного мозку у хворих з ВДПК проведено кількісний аналіз основних показників ЕЕГ: амплітуд, індексів, коефіцієнтів асиметрії та частот ритмів.

Середнє значення амплітуди α-хвиль становило 27,1±3,1 у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 29,7±2,4 у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 34,4±1,8 у групі контролю. Середнє значення амплітуди β-хвиль дорівнювало 14,2±1,4 у пацієнтів 1-ї групи, 10,6±2,7 у пацієнтів 2-ї групи та 8,7±1,2 — у групі контролю. Середнє значення амплітуди δ-хвиль становило 25,5±1,9 у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 20,3±3,2 — у пацієнтів з ВДПК — у стадії ремісії та 17,6±2,2 — у групі контролю. Середнє значення амплітуди θ-хвиль становило 21,2±1,6 у пацієнтів 1-ї групи, 17,1±1,1 — у пацієнтів 2-ї групи та 9,2±3,4 — у групі контролю (рис. 2).

Рисунок 2. Середнє значення амплітуди хвиль різної частоти в обстежених групах

Індекс α-ритму становив 40,1±4,1% у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 61,5±4,4% — у стадії ремісії та 74,8±5,8% — у групі контролю. Індекс β-ритму дорівнював 20,2±1,4% у пацієнтів 1-ї, 12±2,9% — 2-ї групи та 9,1±2,2% — у групі контролю. Індекс δ-ритму становив 20±3,9% у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 14,3±3,2% — у стадії ремісії та 2,6±1,2% — у групі конт­ролю. Індекс θ-ритму дорівнював 19,7±3,6% у пацієнтів 1-ї групи, 12,2±1,1% — 2-ї групи та 3,5±1,4% — у групі конт­ролю.

При оцінці частотних характеристик основних ритмів ЕЕГ отримано наступні дані. Медіана частоти α-ритму в групі пацієнтів з ВДПК становила 17,5±0,10 Гц, у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії 12,9±0,29 Гц та 9,64±0,24 Гц — у групі контролю. Медіана частоти β-ритму становила 20,6±0,54 у пацієнтів 1-ї, 17,6±0,57 — 2-ї групи та 14,7±0,22 — у групі контролю. Медіана частоти δ-ритму в групі пацієнтів з ВДПК становила 2,9±0,12 Гц, 1,9±0,29 Гц у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 1,4±0,26 Гц — у групі контролю. Медіана частоти θ-ритму дорівнювала 7,6±0,54 у пацієнтів 1-ї групи, 6,2±0,47 у пацієнтів 2-ї групи та 5,1±0,24 — у групі контролю.

При вивченні коефіцієнтів міжпівкулевої асиметрії основних ритмів ЕЕГ отримано наступні дані. Коефіцієнт асиметрії α-ритму становив 14,5±2,1% у групі пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 10,1±3,2% — у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 8±3,6% — у групі контролю. Медіа­на коефіцієнта асиметрії β-ритму в пацієнтів з ВДПК у стадії загострення становила 11,5±4,1%, 9,2±1,9% — у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 7,2±3,4% — у групі конт­ролю. Коефіцієнт асиметрії δ-ритму дорівнював 22,6±5,1% у пацієнтів 1-ї групи, 18,4±3,1% — у пацієнтів 2-ї групи та 9,7±2,2% — у групі контролю. Медіана коефіцієнта асиметрії θ-ритму в пацієнтів з ВДПК у стадії загострення становила 14,6±2,1%, 11,3±1,8% у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 8,3±4,4% у групі контролю.

Індекс потужності α-ритму дорівнював 28,5±3,7% у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 35,5±4,1% у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 47,6±3,2% у групі контролю. Індекс потужності β-ритму становив 11,8±0,98% у пацієнтів 1-ї групи, 14,7±2,4% — 2-ї групи та 17,4±1,5% — групи конт­ролю. Індекс потужності δ-ритму дорівнював 34,5±4,6% у пацієнтів з ВДПК у стадії загострення, 24,3±3,3% — у пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії та 13,1±1,06% — у групі конт­ролю. Індекс потужності θ-ритму становив 22,2±2,9% у пацієнтів 1-ї групи, 17,2±1,4% — 2-ї групи та 14,3±1,2% — у групі контролю.

Також відзначена згладженість амплітудних регіональних відмінностей біопотенціалів у лобових і потиличних відділах головного мозку у 62,0±4,5% пацієнтів з ВДПК у стадії загострення та 43,0±3,2% — ремісії. Різниця статистично достовірна (р<0,05) порівняно з групою конт­ролю — 10,0±2,1%.

Відмічено, що частота та тяжкість вегетативних проя­вів найбільше корелюють з наявністю ЕЕГ-кривої II (гіперсинхронного типу) та ІІІ (десинхронного типу) за Е.А. Жирмунською. Встановлений прямий кореляційний зв’язок між показниками погіршення ефективності роботи, визначеними за допомогою таблиць Шульте, та підвищенням індексу δ- (r=0,48) і θ-ритму (r=0,50). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між індексом β-ритму та рівнем ситуаційної (r=0,41) та особистісної тривожності (r=0,43). Показники амплітуди δ-ритму мали прямий кореляційний зв’язок з рівнем ситуаційної (r=0,39) та особистісної тривожності (r=0,37). Амплітуда θ-ритму мала прямий кореляційний зв’язок з рівнем ситуаційної (r=0,42) та особистісної тривожності (r=0,43). У всіх пацієнтів із ВДПК виявлений зворотний кореляційний зв’язок показників амплітуди α-ритму з показниками ситуаційної (r=–0,44) та особистісної тривожності (r=–0,46).

Тобто підтверджено наявність у пацієнтів із ВДПК взаємозв’язку між зниженням середніх показників амплітуди α-ритму та зростанням рівня тривожності (як особистісної, так і реактивної). Рівень депресії мав прямий кореляційний зв’язок з індексами δ- (r=0,36) і θ-ритмів (r=0,34).

Висновки

Після проведеної візуальної оцінки реоенцефалографії пацієнтів з ВДПК у стадії загострення встановлено, що найбільш характерним для цієї групи хворих є підвищення у них різною мірою тонусу мозкових судин та утруднення венозного відтоку. Реографічні показники свідчили про переважне ускладнення венозного відтоку як у каротидному, так і у ВББ, переважне підвищення тонусу артерій всіх калібрів зі зниженим кровонаповненням у БСА та ВББ.

У пацієнтів з ВДПК у стадії ремісії відмічено характерну динаміку зміни показників РЕГ. Зокрема, встановлено тенденцію до нормалізації венозного відтоку та тонусу, підвищення кровонаповнення в БСА і ВББ та деяке поліпшення iнтрацеребрального співвідношення кровонаповнення. Відмічали достовірне зниження показника ДКІ, що свідчить про зниження периферичного опору судин (р<0,05). Аналогічно змінювався показник ДСІ, який відображає стан відтоку крові з артерій у вени та тонус вен, тобто достовірне покращання венозного відтоку в судинах каротидного та ВББ.

Виявлені зміни на ЕЕГ свідчать, що вегетативна дисфункція при ВДПК є наслідком функціональної дезінтеграції неспецифічних лімбіко-ретикулярних систем головного мозку, що в подальшому призводить до формування одного з головних патогенетичних механізмів розвитку вегетативних та психоемоційних розладів у хворих на ВДПК.

У процесі лікування виявлено регрес дезорганізації біоелектричної активності, зниження рівня β-активності, щільності δ- та θ-ритму, що свідчило про гармонізуючий вплив на дiенцефально-стовбурові структури головного мозку. Різний характер змін ЕЕГ у пацієнтів із ВДПК у стадії загострення та ремісії передбачає можливість використання спектрального аналізу ЕЕГ як раннього критерію для диференційної діагностики функціонального ураження головного мозку у хворих на ВДПК.

Список використаної літератури

• 1. Великанова Л.П., Шевченко Ю.С. (2006) Первичная профилактика психосоматических расстройств. Соц. клин. психиатр., 3: 114–119.
• 2. Вейн А.М. (2000) Неврозы в практике невролога. Междунар. мед. журн., 4: 31–35.
• 3. Заседа Ю.И. (2013) Эволюция представлений о соматоформных расстройствах и психосоматических заболеваниях. Мед. психол., 4: 46–50.
• 4. Кравцова Т.Ю., Голованова Е.С., Рыболовлев Е.В. (2000) Изменения психовегетативного статуса и его коррекция у больных язвенной болезнью. Клин. мед., 12: 34–36.
• 5. Антоненко О.М., Каплан Р.Г. (2002) Психосоматические аспекты заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клин. мед., 11: 8–13.
• 6. Белобородова Э.И., Корнетов H.A., Орлова Л.А., Солодовник А.Г. (2002) Психофизиологические аспекты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц молодого возраста. Клин. мед., 7: 36–38.
• 7. Kim B.W. (2016) Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease: Present and Future Perspective. J. Gastroenterol., 67(6): 318–320.
• 8. Nomura M., Yukinaka M., Miyajima H. (2000) Is autonomic dysfunction a necessary condition for chronic peptic ulcer formation? Aliment. Pharmacol., 14: 82–86.
• 9. Bratia V. (2005) Stress and the gastrointestinal tract. J. Gastroenterol. Hepatol., 20(3): 332–339. DOI: 10.1111/j.1400-1746.2004.03508.x.
• 10. Bellyaching L.S. (2002) Upper gastrointestinal disorders in Psychosomatic medicine. J. Psychosom. Med, 64(5): 767–777. DOI: 10.1097/00006842-200209000-00009.
• 11. Feng L. et al. (2022) Psychosomatic Disorders In Patients With Gastrointestinal Diseases: Single-Center Cross-Sectional Study Of 1186 Inpatients. Gastroenterol. Res. Pract., 2021, pp. 1–9.
• 12. Kavitt R.T., Lipowska A.M., Anyane-Yeboa A., Gralnek I.M. (2019) Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. Am. J. Med., 132(4): 447–456.
• 13. Malfertheiner P., Camargo M.C., El-Omar E. et al. (2023) Helicobacter pylori infection. Nat. Rev. Dis. Primers., 9(1): 19. doi: 10.1038/s41572-023-004311-8.

Надійшла до редакції/Received: 05.10.2023
Прийнято до друку/Accepted: 17.11.2023