30 липня відбувся вебінар, у рамках якого розглядалася актуальна міждисциплінарна проблема розладів сну у пацієнтів з ендокринною коморбідністю. Функціональність сну важко переоцінити, оскільки під час сну організм синхронізується з навколишнім середовищем, що зумовлює накопичення енергії, синтез білків та глікогену, регуляцію балансу нейротрансмітерів та терморегуляції. Костянтин Зуєв, к.м.н., старший науковий співробітник відділення патології Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканини МОЗ України, детально висвітлив питання порушення сну у пацієнтів терапевтичного профілю. Сон не менше 7 год є однією зі складових здоров’я людини. Однак покращення технічних умов та активне соціальне життя зумовили скорочення сну на 2 год. Накопичений з часом клінічний досвід свідчить, що скорочення або подовження тривалості сну є незалежним фактором ризику виникнення ендокринної патології. У патогенезі ендокринної патології у пацієнтів з розладами сну увагу приділяють хронічній церебральній гіперактивації, внаслідок якої виникають когнітивні, електрофізіологічні та метаболічні симптоми. У результаті несприятливої інтерналізаційної диспозиції погіршується якість життя пацієнта та підвищується рівень смертності. Однією з проблем дослідження розладів сну є недостатній рівень розуміння ролі депривації сну у патогенезі соматичних захворювань, який зумовлює низьку настороженість лікарів. Серед численних припущень найбільш дослідженою наразі залишається гіпотеза порушення синаптичного гомеостазу, згідно з якою активність під час неспання призводить до підвищення синаптичної щільності та зростання метаболічного навантаження на нейрони [2]. Порушення балансу збудження та гальмування в нейронах є одним із провідних чинників виникнення артеріальної гіпертензії. Нейрогенні механізми виникнення артеріальної гіпертензії складні та багатокомпонентні. Одним з незалежних факторів ризику виникнення артеріальної гіпертензії є депривація сну з послідовною активацією симпатичної нервової системи. У результаті активація адренергічних рецепторів, опосередкована амінергічною трансмісією (катехоламіни), призводить до гетерогенних ефектів, зокрема стійкого спазму церебральних судин та підвищення артеріального тиску [4]. Крім того, запальні цитокіни, особливо інтерлейкін-6, зумовлюють раннє атеросклеротичне ураження судинної стінки як основного патогенетичного ланцюга атеросклеротичної хвороби. При цьому ризик виникнення артеріальної гіпертензії зростає на 60%.
Тривалість сну впливає на метаболізм та збереження постійної маси тіла. Інсомнію відносять до незалежних факторів ризику виникнення ожиріння. Доведено, що сон ≤8 год підвищує ризик виникнення ожиріння щонайменше на 50% [1]. Результати масштабного дослідження, в яке було включено 600 тис. осіб, свідчать про значний вплив тривалості сну на індекс маси тіла гормоном лептином, що опосередковано регулює апетит, та греліном, що регулює насичення гормоном шлунка. Спираючись на результати дослідження, встановлено, що сон ≤5 год асоційований зі зниженням рівня лептину на 15,5% порівняно з 8-годинним сном (р=0,01). Водночас виявлено підвищення рівня греліну на 14,9% (р=0,008) [5].
Зміни рівня гормонів, які регулюють ліполіз та апетит, зумовлюють виникнення цитокінового запалення в органах травного тракту з послідовним розвитком інсулінорезистентності та підвищення ризику розвитку цукрового діабету 2-го типу.
Цікавість викликає вплив депривації сну на розвиток субклінічної форми синдрому Кушинга за умови відсутності пухлин в гіпофізі та надниркових залозах. Враховуючи значний вплив скорочення тривалості сну на значуще зниження ранкового рівня статевих гормонів, особливо лютеїнізуючого гормону, тестостерону та пролактину, 5-денна депривація сну асоційована як незалежний фактор виникнення абдомінального ожиріння, депресії, дисліпідемії, остеопорозу та андрогенного дефіциту. Однак слід зазначити, що надмірний сон теж чинить негативний вплив на пацієнтів з групи ризику щодо судинних захворювань й зумовлює підвищення частоти виникнення артеріальної гіпертензії у пацієнтів з тривалістю сну 9 год частіше порівняно з тими, хто спить 8 год [3].
Висновки
Таким чином, розлади сну є незалежним фактором підвищення ризику виникнення метаболічних порушень, які призводять до вкрай негативних соціальних наслідків. Нормалізація сну є одним із важливих етапів лікувальної стратегії у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом 2-го типу та ожирінням.
- 1. Cooper C.B., Neufeld E.V., Dolezal B. et al. (2018) Sleep deprivation and obesity in adults: a brief narrative review. BMJ Open Sport. Exerc., 4(1): e000392. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000392.
- 2. Fitzgerald I., Donlea J., Shaw P. (2006) Waking Experience Affects Sleep Need in Drosophila. Science, 313: 1775–1781. doi: 10.1126/science.1130408.
- 3. Gottlieb D.J., Redline S., Nieto F.J. et al. (2006) Association of usual sleep duration with hypertension: the Sleep Heart Health Study. Sleep, 29: 1009–1014. doi: 10.1093/sleep/29.8.1009.
- 4. Nakagawa H., Mizuno Y., Harada E. et al. (2016) Brain Natriuretic Peptide Counteracting the Renin-angiotensin-aldosterone System in Accelerated Malignant Hypertension. Am. J. Med. Sci., 352(5): 534–539. doi: 10.1016/j.amjms.2016.08.001.
- 5. Taheri S., Lin L., Austin D. et al. (2004) Short Sleep Duration Is Associated with Reduced Leptin, Elevated Ghrelin, and Increased Body Mass Index. PloS Med., 1(3): e62. doi: 10.1371/journal.pmed.0010062.
