У структурі очних захворювань, що призводять до сліпоти, інвалідності, знижують якість життя хворих і потребують мобілізації значних ресурсів на організацію надання їм медичної та соціальної допомоги, глаукома займає одне з провідних місць. Статистичні дані свідчать, що глаукома — одна з провідних причин сліпоти в усьому світі [1]. Актуальність проблеми посилюється ще й тим, що глаукома на початкових стадіях має безсимптомний перебіг, а сліпота, якою завершується нелікована глаукома, є незворотною. Дані літератури свідчать, що поширеність глаукоми зростає з віком, а в усьому світі її відмічають у 80 млн осіб [2].
Термін «глаукома» об’єднує групу патологічних змін багатофакторної етіології, які об’єднані між собою ознаками прогресуючої оптичної нейропатії, що включають зміни в диску зорового нерва (ДЗН), опосередковане або генералізоване витончення нейроретінального паска ДЗН, збільшення очної чаші за рахунок нейродегенерації аксонів гангліозних клітин сітківки і деформацію решітчастої платівки. Відповідна дифузна і локалізована втрата поля зору може не проявлятися на ранніх стадіях; при цьому гострота зору на початкових стадіях зберігається, тоді як прогресування захворювання може призвести до повної сліпоти. На сучасному етапі відсутній єдиний критерій діагностики глаукоми, діагноз має бути заснований на результатах серії діагностичних тестів [3].
Види глаукоми:
- за походженням: первинна, вторинна;
- за механізмом підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ): відкритокутова, закритокутова;
- за віком виникнення: набута або вроджена (інфантильна).
Поточне визначення глаукоми враховує різні етіологічні фактори, які призводять до втрати зору:
- механічний: пов’язаний з ВОТ;
- ішемічний: судинний і оксидативний стрес;
- нейродегенеративний: дегенеративні процеси, схожі на патологічні процеси, що відбуваються в головному мозку;
- автоімунний [4].
Види глаукоми
Первинна відкритокутова глаукома (ПВКГ) — хронічне прогресуюче захворювання, що вражає зоровий нерв із розвитком специфічної оптичної нейропатії, характеризується зниженням світлочутливості сітківки та специфічної глаукомної ДЗН та супроводжується періодичним або стійким підвищенням ВОТ. ПВКГ є найбільш поширеною формою глаукоми, частота якої становить близько 90% випадків, при якій завжди наявний відкритий райдужно-рогівковий кут передньої камери і її основною причиною розвитку є спадковий фактор [5].
Види ПВКГ:
- первинна: розвивається як самостійне захворювання у зв’язку з порушенням роботи дренажної системи ока;
- псевдоексфоліативна: виникає внаслідок дистрофічних змін у структурі ока, які характеризуються утворенням гранул сіро-білого кольору;
- пігментна: розвивається на тлі дегенерації пігментного епітелію.
Зазвичай ПВКГ пов’язана з підвищенням ВОТ, але може виникати і при його нормальних показниках (глаукома нормального тиску). Відомо, що у деяких етнічних групах, зокрема серед азіатського населення, як першопричину ПВКГ завжди виділяють підвищення ВОТ. Важливість диференціації між глаукомою з нормальним та підвищеним ВОТ підтверджена результатами численних клінічних досліджень. При цьому, терапія обох видів ПВКГ полягає у зниженні ВОТ незалежно від його початкового рівня. У міру отримання нової клінічної інформації діагноз ПВКГ може трансформуватися в діагноз вторинної відкритокутової глаукоми (ВВКГ).
ВВКГ виникає тоді, коли підвищення ВОТ спричиняється будь-якою іншою причиною, але кут передньої камери залишається відкритим. Як правило, ці причини називають «факторами ризику ВВКГ», оскільки вони можуть бути наявні і за відсутності глаукоматозних змін. До найбільш поширених причин ВВКГ відносять псевдоексфоліацію та синдром дисперсії пігменту. Іншими, менш поширеними факторами ризику є: рецесія/травма кута, увеїт, неоваскуляризація райдужки і просочування лентикулярного матеріалу зрілої/перезрілої катаракти через інтактну капсулу (так звана факолітична глаукома).
Глаукома при псевдоексфоліативному синдромі — форма глаукоми, що може розвинутися у пацієнтів, уражених псевдоексфоліативним синдромом (ПЕКС-синдром). Термін «псевдоексфоліація» запроваджено тому, що клінічно ПЕКС-синдром характеризується «злущенням» кришталика за рахунок відкладення амілоїдних білків на структурах переднього сегмента очного яблука. Початкові ознаки при ПЕКС-синдромі можуть бути непомітними. Клінічно характеризується наявністю:
- ексфоліативного матеріалу (сірувато-білі відкладення амілоїдних білків) по краю зіниці;
- транслюмінальні ефекти райдужної оболонки по краю зіниці і значно зменшена пігментна облямівка в ураженому оці;
- ексфоліативні кільця і білі відкладення на передній капсулі кришталика;
- пігмент у трабекулярній області сітківки при гоніоскопії.
ПЕКС-синдром — єдиний фактор, що призводить до відкритокутової глаукоми, незалежно від рівня ВОТ, частіше відмічається серед старших вікових груп, у 74–82% випадків протягом 5 років одностороннє ураження переходить у двостороннє.
Синдром дисперсії пігменту (СДП) — дегенеративний процес у райдужці і епітелії циліарного тіла, під час якого гранули пігменту поширюються і заносяться на зворотну сторону поверхні рогової оболонки, кришталика і в межі трабекулярної сітки. Зміщення пігменту в трабекулярну сітку може спричиняти розвиток глаукоми — так званою пігментної глаукоми. Найбільш характерною ознакою СДП є відкладення пігменту на задній поверхні рогівки (ендотелії), так зване «веретено Крукенберга», що отримало назву за прізвищем автора, що вперше описав це явище. СДП частіше відмічають серед чоловіків, і більшість цих пацієнтів мають міопію середнього ступеня. СДП часто розвивається в осіб віком 20–50 років. В осіб старшої вікової групи СДП часто спонтанно зникає або щонайменше його перебіг полегшується, що пов’язано з тим фактом, що з віком кришталик потовщується і відштовхує райдужку від зв’язок Цинна. Крім того, з віком також послаблюється акомодація та зменшується кількість меланіну. Ці дані свідчать про те, що СДП можна «перерости».
СДП характеризується типовою тріадою:
- дефекти просвічування середньої та периферичної райдужки;
- сильно пігментована трабекулярна мережа;
- «веретено Крукенберга».
Важливо розрізняти СДП та пігментну глаукому. Відомо, що хоча СДП значно підвищує ризик підвищення ВОТ, не в усіх пацієнтів із цим синдромом обов’язково розвинеться пігментна глаукома — найбільш часта причина нетравматичної глаукоми серед молодих осіб.
Групи проявів СДП і пігментної глаукоми:
- дисперсія неактивного пігменту при стабільному ВОТ (СПД і фаза вигорання пігментних плям при пігментній глаукомі);
- дисперсія активного пігменту зі стабільним ВОТ (ранні стадії СПД та пігментної глаукоми);
- дисперсія активного пігменту з прогресуванням глаукоми і підвищеним ВОТ;
- дисперсія неактивного пігменту з прогресуванням глаукоми і нормальним/підвищеним ВОТ (ймовірно, необоротне прогресування ураження трабекулярної мережі і, відповідно, прогресуюче пошкодження зорового нерва може виникнути і без підвищення ВОТ).
Закритокутова глаукома — рідкісна форма глаукоми, при якій виникає значне та раптове підвищення ВОТ унаслідок швидкого та повного закриття кута передньої камери райдужкою. При гострому нападі глаукоми ВОТ швидко підвищується від нормального до надзвичайно високих рівнів, спричиняючи сильний головний біль та біль в оці. Загальні симптоми, такі як шлункові спазми, нудота та блювання, іноді, хоч і не завжди, є частиною класичної клінічної картини. Око з гострим нападом глаукоми є виражено червоним, а зір пацієнта — затуманеним.
Діагностика
Для виявлення глаукоми (у разі підозрі) важливо виявити фактори ризику, оцінити сімейний анамнез (наявність та тяжкість глаукоми у членів сім’ї) та наявність і тяжкість симптомів глаукоми (порушення зору, диплопія, поганий зір у темряві, чутливість до світла, проблеми при читанні), які вказують на ймовірну наявність глаукоми, а також можливий вплив лікарських препаратів.
Фактори ризику:
- вік (у віці >70 років глаукоми в 17 разів частіше діагностується, порівняно з особами <40 років);
- наявність міопії;
- тупа серйозна травма ока в анамнезі;
- цукровий діабет;
- артеріальна гіпертензія;
- мігрень;
- хвороба Рейно;
- апное уві сні;
- куріння;
- нейродегенеративні захворювання.
Також важливо враховувати, що вплив лікарських засобів, зокрема прийом антигіпертензивних препаратів перед сном, може негативно впливати на перфузію ока. Особам з факторами ризику розвитку глаукоми, які були ідентифіковані під час планового огляду, рекомендовано пройти подальші дослідження, щоб підтвердити/спростувати наявність глаукоми. Враховуючи той факт, що підвищений ВОТ є не так проявом глаукоми, як фактором ризику виникнення хвороби, діагностика глаукоми полягає в оцінці зорового нерва різними методами та периметрії.
Обстеження на наявність глаукоми рекомендується проводити як частину всебічної перевірки органа зору. Можливість діагностувати відкрито- або закритокутову форми глаукоми і оцінювати тяжкість захворювання має вирішальне значення для вибору тактики лікування та профілактики сліпоти. При цьому вимірювання тиску в оці залишається актуальним, оскільки це найпростіший скринінговий метод та єдиний фактор ризику, на який клініцист може впливати. З іншого боку, рівень ВОТ є важливим також для динамічного спостереження пацієнта та контролю захворювання. Відповідно до сучасних рекомендацій, золотим стандартом визначення рівня ВОТ є аплікаційна тонометрія за методом Гольдмана. За наявності протипоказань або неможливості проведення аплікаційної (контактної) тонометрії, визначення ВОТ можливе за допомогою альтернативних методів, які представлені безконтактною тонометрією та портативними тонометрами Tono-Pen та ICare. Основні види обстежень та обладнання, необхідне для діагностики і спостереження за пацієнтами з глаукомою, перераховані в табл. 1.
Таблиця 1. Вимоги до обстеження на глаукому та обладнання
| Обстеження пацієнтів на глаукому | |
|---|---|
| Оцінка | Мінімально необхідне обладнання |
| Гострота зору | Таблиця для дослідження гостроти зору поблизу і на відстані з 5 стандартними літерами або символами |
| Рефракції | Ретиноскоп
Крос-циліндр Джексона |
| Зіниць | Точкове джерело світла |
| Переднього сегмента | Біомікроскоп (щілинна лампа)
Кератометр |
| ВОТ | Апляційний тонометр Гольдмана
Тонометр Маклакова Портативний тонометр (Tono-Pen, ICare) Пневмотонометр Тонопен |
| Кута структур | Гоніоскопія за допомогою щілинної лампи
Гоніоскопічні лінзи |
| Оптичного нерва (розширений, якщо кут відкритий) | Прямий офтальмоскоп
Біомікроскопія за допомогою щілинної лампи |
| Очного дна | Прямий офтальмоскоп
Біомікроскопія за допомогою щілинної лампи Офтальмоскоп налобний непрямий |
| Поля зору | Ручна або автоматична периметрія |
На сьогодні відсутні переконливі докази того, що ВОТ пов’язаний з прогресуванням глаукоми, але значні коливання ВОТ можуть бути асоційовані з вищою ймовірністю розвитку і прогресування захворювання. Розуміння профілю ВОТ важливе також для визначення ризику прогресування і цілей лікування глаукоми, однак на сьогодні відсутні стандартизовані порогові значення коливань ВОТ.
Діагностика:
- оцінка товщини центральної рогівки: проводиться за допомогою пахіметрії або передньої оптичної когерентної томографії (ОКТ);
- огляд структур ока: після ретельного огляду очей рекомендовано провести біомікроскопію за допомогою щілинної лампи з метою виявлення псевдоексфоліацій, СПД, рецесії кута, увеїту, ознак травмування ока;
- оцінка кута передньої камери: при проведенні скринінгу рекомендовано вимірювання глибини передньої камери (за методом Ван Херіка) за допомогою щілинної лампи;
- оцінка ДЗН за допомогою щілинної лампи і лінзи для огляду очного дна. За можливості рекомендовано провести фотографування очного дна та ОКТ. Стереоскопічне дослідження ДЗН і шару нервових волокон сітківки дозволяє виявити патологію ДЗН і сітківки, які можуть спричиняти зміни або втрату полів зору:
− збільшення чаші ДЗН: діаметр диска <1,5 мм;
− асиметрія співвідношення чаша — диск: <0,29;
− витончення, фокальне звуження та/або виїмка нейроретинального паска;
− стоншення шару нервових волокон сітківки;
− перипапілярна атрофія (втрата пігментного епітелію сітківки і хоріокапілярів при інтактній судинній мережі оболонки ока);
− наявність геморагій на ДЗН (геморагії Дрансі). Критерії геморагій: лінійні за формою і перпендикулярні краю диска, локалізація в преламінарній частині, різна довжина, в межах одного діаметра диску;
- оцінка полів зору: золотим стандартом діагностики порушень полів зору є автоматизована стандартна периметрія порогових значень. Класифікація:
− відкритий кут: видно задню трабекулярну мережу в усіх квадрантах;
− підозра на первинне закриття кута: задня трабекулярна мережа не видна в >3 квадрантах;
− первинне закриття кута: задня трабекулярна мережа не видна в >3 квадрантах, підвищений ВОТ і/або наявність синехій;
− первинна глаукома: задня трабекулярна мережа не видна в >3 квадрантах + наявна глаукомна оптична нейропатія і/або зміна полів зору.
При діагностиці також важливо пам’ятати, що виявлення ізольованих геморагій недостатньо для встановлення факту прогресування глаукоми. Відповідно, при виявленні геморагій у пацієнта з глаукомою необхідним є зміна тактики лікування та повторне обстеження через 6–8 тиж. Повторне дослідження продемонструє, чи відбулися структурні/функціональні зміни після призначеного лікування.
Встановлення діагнозу
Лише незначна частина пацієнтів на ранніх стадіях захворювання повідомляє про симптоми нечіткості зору, головний біль, симптоми підвищеного ВОТ, пов’язані з перенапруженням. Ретельний збір анамнезу і вимірювання ВОТ можуть бути корисними клінічними інструментами для діагностики глаукоми. Під час встановлення діагнозу глаукоми важливим є виключення причини атрофії зорового нерва, не пов’язаної з глаукомою. Після проведення всіх можливих діагностичних тестів можливі три сценарії подальшого менеджменту пацієнта:
- нормальні результати всіх діагностичних тестів на глаукому. У такому випадку пацієнту показане звичайне спостереження;
- наявні патологічні результати декількох тестів, які характерні для глаукоми. У такому разі пацієнту встановлюється діагноз глаукоми, визначається її вид. При ПВКГ також важливо встановити підтип глаукоми;
- результати тестування є неоднозначними (наприклад, при поганій суб’єктивній надійності тестування полів зору або наявності артефактів при скануванні). У такому випадку пацієнт потребує спостереження, яке відповідає «підозрі на глаукому» та за потреби — повторна діагностика. Частота динамічного спостереження має базуватися на індивідуальних особливостях пацієнтів, але в цілому рекомендований інтервал становить від 6 до 24 міс. Як правило, потворне тестування потрібне в таких випадках:
− підозрілі особливості ДЗН: збільшене і/або асиметричне співвідношення чаша/диск, витончення нейроретинального паска, наявність геморагій у частині ДЗН, парапапілярна атрофія, порушення шару нервових волокон сітківки;
− підозрілий результат дослідження полів зору.
Відповідно до сучасних рекомендацій діагноз та план лікування глаукоми повинні ґрунтуватися на структурних та функціональних змінах з урахуванням факторів ризику розвитку глаукоми (етнічна приналежність, сімейний анамнез, високий ВОТ (>21 мм рт.ст.) і/або коливання ВОТ, міопія, травма ока в анамнезі та супутні захворювання). Дані літератури свідчать, що у 10% пацієнтів з підвищеним ВОТ без призначення лікування, захворювання прогресує протягом 5 років.
Лікування
Для кожного пацієнта слід ретельно зважувати фінансові, фізичні, соціальні, емоційні та професійні складнощі, пов’язані з лікуванням глаукоми. З усіма хворими або їхніми опікунами слід обговорювати доступною мовою всі рекомендації, ступені ризику, варіанти лікування, а також ті наслідки, які загрожують пацієнтові, якщо не лікувати захворювання. Визначення стадії захворювання може допомогти визначити цілі і методи зниження ВОТ. Спрощений підхід до початку лікування хворих на глаукому наведений в табл. 2.
Таблиця 2. Спрощений підхід до лікування при ПВКГ [6]
| Лікування ПВКГ залежно від стадії глаукоми | |||
|---|---|---|---|
| Стадія захворювання | Результати обстеження | Рекомендований цільовий рівень ВОТ | Варіанти лікування |
| Початкова | Ураження зорового нерва
± втрата поля зору |
↓ ВОТ на ≥25% | Медикаментозна терапія
або лазерна трабекулопластика |
| Прогресуюча | Ураження зорового нерва
± втрата поля зору |
↓ ВОТ на ≥50% | Медикаментозна терапія
або лазерна трабекулопластика Трабекулектомія ± мітоміцин С Циклофотокоагуляція |
| Термінальна | Сліпота
± біль |
↓ ВОТ на ≥50% (при больовому синдромі) | Медикаментозна терапія
Циклофотокоагуляція Реабілітація |
Ключова мета лікування глаукоми — зберегти зір і якість життя пацієнта шляхом зниження ВОТ (рисунок). Так, після встановлення діагнозу і ступеня тяжкості глаукоми визначається цільовий рівень ВОТ і призначається оптимальна стратегія лікування. При цьому зниження ВОТ є ключовим моментом терапії, незалежно від вихідного рівня ВОТ.
Цільовий рівень ВОТ — розрахунковий показник ВОТ, при досягненні якого забезпечується сповільнення прогресування глаукоми. Цільовий рівень є індивідуальним для кожного пацієнта та має враховувати ряд факторів, включно з тяжкістю захворювання, наявністю факторів ризику, вихідним ВОТ, віком пацієнта та очікуваною тривалістю життя.
Відповідно до рекомендацій, початкове лікування ПВКГ полягає у зниженні ВОТ на 20–30% від вихідного рівня та подальше його коригування в залежності від перебігу та тяжкості захворювання. Більш значне зниження ВОТ може бути рекомендоване в наступних випадках:
- наявне більш серйозне пошкодження ДЗН;
- прогресуюче пошкодження ДЗН;
- наявні інші фактори ризику (наприклад сімейний анамнез, вік, геморагії).
Більш низькі цільові рівні ВОТ можуть бути рекомендовані, якщо:
- ризик асоційований зі значним зниженням ВОТ перевищує користь (наприклад, якщо пацієнт має протипоказання до медикаментозного/лазерного лікування або має супутній високий ризик потреби в хірургічному лікуванні);
- глаукома легкого перебігу або пацієнт має низьку очікувану тривалість життя.
Клініцист повинен розуміти, що жоден з лікарів не може встановити точний цільовий рівень ВОТ для конкретного пацієнта до початку терапії. Якщо глаукома продовжує прогресувати незалежно від встановленого цільового рівня ВОТ, цільовий рівень ВОТ вважається не досягнутим. Досягнення істинного цільового рівня ВОТ можна вважати встановленим при структурній та функціональній стабільності протягом декількох років. Цільовий рівень ВОТ необхідно переглядати при кожному візиті до лікаря та коригувати за необхідності.
План лікування може включати спостереження, медикаментозну терапію, лазерне/хірургічне лікування. При виборі стратегії лікування клініцист повинен враховувати всі переваги та ризики для пацієнта. При початкових ознаках глаукоми пацієнтам віком >80 років може бути рекомендовано ретельне спостереження без призначення лікування з метою оцінки швидкості прогресування захворювання. У табл. 3 представлені підходи до медикаментозної терапії глаукоми.
Таблиця 3. Медикаментозна терапія глаукоми
| Загальні підходи до медикаментозної терапії глаукоми | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Лікарські засоби | Механізм дії | Ефективність | Добова доза | Пріоритет | Побічні ефекти (очі) | Системні побічні ефекти | Протипоказання |
| Аналоги простагландину
Латанопрост 0,005% Травопрост 0,004% Біматопрост 0,03% Тафлупрост 0,0015% |
↑ відтоку рідини | 25–35%
Максимальний ефект через 8–12 год |
1 раз/добу (перед сном) | Препарат першої лінії | Збільшення пігментації райдужної оболонки, потовщення і подовження вій, гіперемія кон’юнктиви, періорбітальна пігментація | Респіраторні симптоми (рідко) | Відсутні
Рекомендовано з обережністю призначати при: увеїті, герпетичному кератиті |
| Блокатори β-адренорецепторів
Неселективні: Тимолол 0,25%, 0,5%, 1% Селективні: Бетаксолол 0,25%, 0,5% |
↓ продукції рідини | 20–25%
Максимальний ефект через 2 год |
1–2 рази на добу | Препарат першої лінії | Минущий дискомфорт в очах, нечіткий зір, підвищена сльозотеча, відчуття стороннього тіла | Головний біль, брадикардія, зниження лібідо, бронхоспазм, нудота | Брадикардія, серцева недостатність
Рекомендовано з обережністю призначати при: кардіогенному шоку, бронхіальній астмі, важких формах ХОЗЛ |
| Агоністи α2-адренорецепторів:
Бримонідин 0,2%, 0,15% Апраклонідин 0,5% |
↑ відтоку
↓ продукції рідини |
10–25%
Максимальний ефект через 1–4 год |
2–3 рази на добу | Препарат другої лінії | Алергічні реакції, гіперемія, печіння/поколювання, відчуття стороннього тіла, нечіткість зору | Головний біль, брадикардія, зниження лібідо, бронхоспазм, нудота | Пацієнти, які отримують ІМАО
Рекомендовано з обережністю призначати при серцевій недостатності |
| Інгібітори карбоангідрази
Для місцевого застосування: Дорзоламід 2% Брінзоламід 1% |
↓ продукції рідини | 1–25%
Максимальний ефект через 2 год |
2–3 рази на добу | Препарат другої лінії | Алергічні реакції, печіння/поколювання | Головний біль, нудота, гіркий присмак і сухість у роті, втома | Алергія на сульфаніламіди, ХНН |
| Інгібітори карбоангідрази
Системні: Ацетазоламід 250 мг |
↓ продукції рідини | 15–25% | 2–4 рази на добу | Препарат третьої лінії | – | Пригнічення ЦНС, лактоацидоз | Недостатність надниркових залоз, дихальна недостатність, електролітний дисбаланс |
| Холінергічні засоби | ↑ відтоку | 1–20%
Максимальний ефект через 3–4 год |
3–4 рази на добу | Препарат третьої лінії | Біль, нечіткість зору, міоз, відшарування сітківки (рідко) | Головний біль, нудота, запаморочення | Увеїт, ірит, вторинна глаукома |
| Комбінована терапія (в якості терапії другої лінії):
Комбіган (бримонідин 0,2% + тимолол 0,5%) Косопт (дорзоламід 2% + тимолол 0,5%) Дуотрав (травопрост 0,004% + тимолол 0,5%) Ксалаком (латанопрост 0,005% + тимолол 0,5%) Ганфорт (біматопрост 0,03% + тимолол 0,5%) Азарга (брінзоламід 1% + тимолол 0,5%) Сімбрінза (брінзоламід 1% + бримонідин 0,2%) |
– | 20–35% | Комбіган 2 рази на добу
Косопт 2 рази на добу Дуотрав 1 раз на добу Ксалаком 1 раз на добу Ганфорт 1 раз на добу Азарга 2 рази на добу Сімбрінза 2 рази на добу |
Додаткова терапія | Реакція на окремі компоненти | – | Реакція на окремі компоненти |
Список використаної літератури
- 1. Quigley H.A., Broman A.T. (2006) The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. British Journal of Ophthalmology; 90: 253–254. doi: 10.1136/bjo.2005.083527.
- 2. West S., Sommer А. (2001) Prevention of blindness and priorities for the future. Bull World Health Organ; 79(3): 244-8.
- 3. Biggerstaff K.S., Lin A. (2018) Glaucoma and Quality of Life. Inter. Ophthalmol. Clin., 58(Iss. 3): 11–22. doi: 10.1097/IIO.0000000000000230.
- 4. Flammer J. (2011) The role of ocular blood flow in the pathogenesis of glaucomatous damage. US Ophthal. Rev., 4(2): 84–87.
- 5. Optometry Australia (2020) Clinical Practice Guide for the Diagnosis and Management of Open Angle Glaucoma. Optometry Australia Glaucoma Clinical Practice Guide, Dec.
- 6. ICO (2016) Glaucoma. The ICO Guidelines for Glaucoma Eye Care, http://www.icoph.org/downloads/ICOGlaucomaGuidelines.pdf.
