Традиційно 29 травня, починаючи з 1958 р., Всесвітня організація гастроентерології (World Gastroenterology Organisation — WGO) відзначає Всесвітній день здорового травлення (World Digestive Health Day), який встановлено з метою привертання уваги суспільства до проблеми травлення, оскільки, як відомо, причиною більшості хронічних захворювань є неправильне харчування і пов’язане з ним порушення роботи органів травлення. Цей день відзначається майже в 60 країнах світу, і багато років тому Україна долучилася до проведення Всесвітнього дня здорового травлення. Кожного року тему чергового дня здорового травлення визначає WGO, і цьогорічною темою визначена така проблема: «Ожиріння — пандемія сьогодення».
29 травня 2021 р. у цифровому форматі відбулася конференція «Ожиріння — пандемія сьогодення», присвячена Всесвітньому дню здорового травлення. Програма заходу включала обговорення таких важливих питань сучасної гастроентерології, як:
- ожиріння — порушення енергетичного гомеостазу;
- роль жирової тканини як ендокринного органу;
- ураження печінки та підшлункової залози у пацієнтів з метаболічним синдромом;
- харчування хворих з полікістозом яєчників на тлі ожиріння;
- як сучасне харчування і стиль життя призводять до епідемії ожиріння і «хвороб цивілізації»;
- роль харчування і фізичних навантажень як протидія ожирінню;
- міжнародні рекомендації з ведення пацієнтів з ожирінням;
- основні дієти в лікуванні хворих на ожиріння: плюси і мінуси.
У рамках вебінару Оксана Скиталінська, лікар-дієтолог, виступила з доповіддю, яка стосувалася впливу сучасного харчування і стилю життя на розвиток ожиріння та інших «хвороб цивілізації», фокусуючи увагу на можливостях здорового харчування та фізичних навантажень протидіяти розвитку цих захворювань. Сьогодні ключовою причиною смертності є ускладнення хронічних неінфекційних хвороб, розвиток та прогресування яких значною мірою зумовлені стилем життя, зокрема способом харчування та фізичною активністю людини. Терміном «хвороби цивілізації» сьогодні прийнято описувати неінфекційні захворювання, виникнення яких пов’язане з розвитком суспільства в умовах стрімкого науково-технічного прогресу. На сучасному етапі ожиріння визнане неінфекційною «епідемією XXI століття», захворюваність на яку за останні 10 років підвищилася в середньому вдвічі (рис. 1) [1]. За оцінками експертів, число хворих на ожиріння у світі до 2025 р. становитиме 300 млн осіб. В Україні, за даними 2019 р., лише 39,6% осіб мають нормальну масу тіла, тоді як понад 59% мають надмірну масу і >24% — ожиріння.
Причиною такої поширеності ожиріння у світі є незбалансоване харчування, так звана західна дієта (включає вживання значної кількості солодощів, жирної, смаженої їжі, простих вуглеводів та ін.), а також малорухливий спосіб життя, епігенетичні зміни та програмування плода (рис. 2). Останній факт зумовлений тим, що оскільки поширеність ожиріння зростає у всьому світі, значний відсоток ембріонів та плодів буде піддаватися надмірній масі тіла та ожирінню у внутрішньоутробному середовищі, що робить їх вразливими до ожиріння та дегенеративних захворювань у подальшому житті. Відповідно, зміна способу життя, включно з дотриманням дієти та фізичною активністю, може допомогти запобігти або обмежити розвиток захворювань цивілізації.
Основні причини розвитку ожиріння:
- різке збільшення споживання цукру, фруктози, маргарину, переробленого м’яса та фаст-фуду;
- незворотні зміни мікробіоти через незбалансоване харчування, прийом антибактеріальних препаратів та хронічний стрес;
- інші причини:
− наявність генетичного поліморфізму, чутливого до навколишнього середовища;
− життя в режимі «нонстоп», синдром «достигатора», дистрес;
− світлове та шумове забруднення, збій циркадних ритмів, джет-лаг;
− малорухливий спосіб життя;
− низький рівень знань, які стосуються власного здоров’я, внутрішнє сподівання перекласти відповідальність на когось іншого (лікаря) [2].
Важливо розуміти, що будь-які процеси, які відбуваються в організмі, позначаються на рівні його найменших структур — клітин. Сьогодні відомі два сигнальні шляхи, пов’язані з нормальним метаболізмом і довголіттям: шлях інсуліну/інсуліноподібний фактор росту (IIS) та сигнальний шлях mTOR. Ці сигнальні шляхи тісно переплетені між собою і «зондують» рівень поживних речовин в клітині. Шляхи mTOR і IIS активуються компонентами їжі: вуглеводами (активують більшою мірою IIS шлях) та амінокислотами (запускають mTOR-сигналінг). Відповідно, раціон з високим глікемічним навантаженням стимулює сигнальні шляхи mTOR і IIS, що в довгостроковій перспективі несприятливо позначається на здоров’ї [3]. Постійна стимуляція mTOR і IIS асоційована з високим ризиком розвитку хвороб цивілізації (атеросклероз, остеопороз, нейродегенеративні, онкологічні захворювання та інсулінорезистентність) через зниження процесів аутофагії, порушення функціонування мітохондрій та підвищення агрегації білків [4]. Так, результати дослідження G.A. Bray та співавторів (2004) продемонстрували, що на сучасному етапі людство дотримується високоглікемічного харчування, і тенденція до його вживання щорічно зростає [5]. Результати іншого нещодавнього дослідження продемонстрували, що високоглікемічна дієта асоційована з підвищенням ризику розвитку хронічних захворювань, і її ефекти на організм можна порівняти за дією з ефектом від куріння [6, 7].
Відомо, що в нормі інсулін, діючи на рецептори, підвищує проникність клітинних мембран для глюкози, яка проникає в клітину за допомогою інсулінового білка-переносника глюкозного транспортера. В умовах низького рівня інсуліну, в клітинах жирової і м’язової тканини більшість молекул GLUT4 (>90%) відокремлені від цитоплазматичної мембрани у вигляді внутрішньоклітинних везикул. При високому рівні глюкози клітини втрачають здатність зменшувати кількість її переносника GLUT1 в мембрані клітини. Як наслідок, відмічають підвищений приплив глюкози в мітохондрії і її катаболізм через цикл Кребса, що зумовлює вироблення надмірної кількості донорів електролітів і блокування синтезу глутатіону. Надмірна кількість електролітів в подальшому перетворюється в супероксид та інші активні форми кисню, що призводить до мітохондріальної дисфункції, розвитку хронічного запалення та атеросклерозу, нефропатії ретинопатії та інших захворювань [8]. Ушкоджувальні ефекти гіперглікемії насамперед проявляються в клітинах, в яких транспорт глюкози не залежить від інсуліну (суглоби, кришталик, шкіра та сечовий міхур), у зв’язку з чим вони не здатні обмежувати її надходження при підвищенні її концентрації в крові. Такий вплив гіперглікемії на організм пов’язаний з тим фактом, що в організмі відсутні ферменти, які б мали здатність видаляти кінцеві продукти глікації, відповідно, їх появі легше запобігти, ніж усунути. На сьогодні відомо, що деякі продукти харчування є інгібіторами глікації (зелений чай, майоран, розмарин, орегано, хрестоцвіти, кверцетин, женьшень та ін.).
Принципи збалансованого і різноманітного харчування:
- відмова від десертів, прохолодних напоїв і чипсів, рафінованих страв, смаженої їжі, доданої фруктози;
- вживання продуктів, які живлять мікрофлору кишечнику: клітковина, інулін, квашені та ферментовані продукти;
- вживання продуктів, які зменшують вираженість запалення: омега-3, ягоди, какао, кава, зелений чай, оливкова олія, горіхи, насіння льону та зелень;
- вживання продуктів, які знижують ризик раку: цибуля, часник, перець, капуста, броколі, чай, гранати, шпинат, гриби та вівсянка;
- обмеження до необхідного мінімуму метіоніну і ВСАА (харчування ближче до вегетаріанського).
Рекомендований раціон харчування:
- вживання 400 г овочів на добу;
- бобові (горох, квасоля, нут, сочевиця, маш) через день в невеликій кількості;
- основою раціона мають бути некрохмалисті овочі, менше — фрукти, а також бобові, цільнозернові, горіхи та оливкова олія;
- особам віком >65 років важливо вживати достатню кількість тваринного білка ( м’ясо, кисломолочний сир, птиця та риба);
- хворим на цукровий діабет рекомендовано уникати смажених продуктів. Допускається включення в раціон здорових людей смаженого м’яса 1 раз та риби 1–2 рази.
Список використаної літератури:
- 1. Wu S., Green A. (2000) Projection of Chronic Illness Prevalence and Cost Inflation. RAND Corporation.
- 2. Sonnenburg, E., Smits, S., Tikhonov, M. et al. (2016) Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations. Nature, 529: 212–215. doi.org/10.1038/nature16504.
- 3. Verburgh K. (2015) Nutrigerontology: why we need a new scientific discipline to develop diets and guidelines to reduce the risk of aging-related diseases. Aging Cell.; 14(1): 17–24. doi: 10.1111/acel.12284.
- 4. Fontana L., Partridge L., Longo V.D. (2010) Extending healthy life span–from yeast to humans. Science; 328(5976): 321–6. doi: 10.1126/science.1172539.
- 5. Bray G.A., Nielsen S.J., Popkin B.M. (2004) Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am. J. Clin. Nutr.; 79(4): 537–43. doi: 10.1093/ajcn/79.4.537.
- 6. Aragonès G., Dasuri K., Olukorede O. et al. (2020) Autophagic receptor p62 protects against glycation-derived toxicity and enhances viability. Aging Cell, Nov 4. doi.org/10.1111/acel.13257.
- 7. Secko D. (2006) For mTOR, Clarification and Confusion. A double life for the target of rapamycin muddies its role in cancer. The scientist, Dec 1.
- 8. Eleftheriadis T., Pissas G., Tsogka K. et al. (2020) A unifying model of glucotoxicity in human renal proximal tubular epithelial cells and the effect of the SGLT2 inhibitor dapagliflozin. Int. Urol. Nephrol.; 52(6): 1179–1189. doi: 10.1007/s11255-020-02481-3.