Цукровий діабет та саркопенія: атрофія міоцитів, індукована гіперглікемією

27 травня 2021
1134
Резюме

26–27 травня 2021 р. у цифровому форматі відбулася Науково-практична конференція «Метаболічний синдром: від факторів ризику до катастроф». Програма заходу включала доповіді провідних українських експертів в галузі ендокринології, кардіології, гінекології, терапії, профілактичної медицини та хірургії, які висвітлювали останні наукові досягнення в галузі вивчення метаболічного синдрому. У рамках першого дня конференції Надія Жердьова виступила з доповіддю, в якій розглянула проблему гіперглікемії як фактора розвитку саркопенії.

26–27 травня 2021 р. в цифровому форматі відбулася Науково-практична конференція «Метаболічний синдром: від факторів ризику до катастроф». Програма заходу включала доповіді провідних українських експертів в галузі ендокринології, кардіо­логії, гінекології, терапії, профілактичної медицини та хірургії, які висвітлювали останні наукові досягнення в галузі вивчення метаболічного синдрому (МС). Програма конференції включала обговорення тем, які стосуються різних аспектів МС:

  • патогенетичні механізми;
  • різноманіття клінічних проявів;
  • сучасні критерії діагностики;
  • шляхи оптимізації тактики менеджменту пацієнтів;
  • роль інноваційних технологій у профілактиці та лікуванні.

У рамках першого дня конференції, 26 травня, Надія Жердьова, доктор медичних наук, керівник відділу діагнос­тики та лікування метаболічного синдрому ДНУ «Центр інноваційних медичних технологій НАН України», професор кафедри діабетології Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, виступила з доповіддю «Баланс зниження ваги». Відповідно до всіх сучасних рекомендацій модифікація способу життя — фундаментальний аспект при менеджменті хворих на цукровий діабет (ЦД), що охоплює методи самоконт­ролю, дієтотерапію, фізичну активність, консультації щодо відмови від куріння та психосоціальну допомогу [1]. Однак­ дуже часто лікарі-ендокринологи стикаються з тим, що пацієнти з ЦД після зменшення маси тіла повідомляють про скарги на м’язову слабкість, задишку та інші коморбідні стані.

Відомо, що при ЦД ряд факторів, таких яких гіперглікемія, ускладнення ЦД, ожиріння, інсулінорезистентність, підвищення маркерів хронічного запалення, прискорюють зменшення м’язової маси і сили. Усі ці фактори чинять несприятливий вплив на багато органів і систем організму людини, викликаючи формування ускладнень з боку серцево-судинної системи, нирок, очей та периферичної нервової системи. Крім того, ЦД може також прискорювати розвиток геріатричних синдромів, зокрема саркопенії — атрофічно-дегенеративних змін скелетних м’язів, асоційованих з віком, які призводять до поступової втрати м’язової сили та маси тіла [2].

Враховуючи ці дані, сьогодні є актуальним питання визначення механізмів, що пов’язують недостатність обсягів і функції м’язової тканини і стану вуглеводного обміну. Нині наявна знач­на кількість досліджень, які демонструють роль м’язової тканини із зовсім іншої точки зору. Зокрема, нещодавно стало відомо, що м’язова тканина являє собою ендокринний орган, який має здатність продукувати особливі цитокіни та інші пептиди, які класифікуються як міокіни та виявляють паракринний, аутокринний та ендокринний ефект [3]. Результати інших досліджень продемонстрували зв’язок між м’язовим скороченням та гуморальними змінами [4, 5]. Міокіни, у свою чергу, здатні впливати на продукцію адепонектину адипоцитами, що покращує стан серцево-судинної системи [6]. Результати дослідження S.M. Noscov та спів­авторів (2010) свідчать, що саме міоцити IIb типу синтезують глікопротеїн-фолістатиноподібний фактор 1 з вираженою ангіо- та кардіопротекторною дією [7]. Таким чином, м’язова тканина виступає в якості одного з найбільш значущих ендокринних органів людини, оскільки виробляє велику кількість біологічно активних речовин, гормоноїдів і міокінів. Останні є клітинними регуляторами росту і розпаду, які підтримують функцію м’язових мітохондрій. І якщо порівняти метаболічні ефекти міоцитів та адипоцитів, можна зробити висновок, що вони є протилежними, відповідно, для нормального функціонування організму необхідна рівновага між цими клітинами (рис. 1).

Рисунок 1. Порівняння метаболічних ефектів адипоцитів та міоцитів [8]
PPAR-γ — рецептори, що активуються проліфератором пероксисоми; ЛПНЩ — ліпопротеїди низької щільності; iNOS — індукована NO-синтаза; РАІ-1 — інгібітор активатора плазміногену 1.

Як відомо, саркопенія є синдромом, який характеризується генералізованою втратою маси м’язової тканини та її сили. Патогенез саркопенії включає декілька факторів, включно з алімен­тарними факторами, гормональними змінами, збільшенням вираженості оксидативних процесів, інсулінорезистентністю, ЦД 2-го типу, серцево-судинними захворюваннями та остеопорозом (рис. 2). Виділяють три стадії прогресування саркопенії:

  • перша (прекахексія) характеризується зменшенням м’язової маси;
  • друга супроводжується не лише зменшенням м’язової маси, ай сили та/або функціональних можливостей;
  • третя (тяжка форма) включає зниження всіх трьох параметрів: маси, сили та функціональних можливостей м’язової тканини.
Рисунок 2. Патогенез саркопенії

Найбільш часто застосовуваними на практиці методами діагностики саркопенії є тест швидкості ходи і динамометрія (рис. 3). При зниженні швидкості ходи (<0,8 м/с) або зниженні сили стиснення кисті (<16 кг у жінок і 27 кг у чоловіків) пацієнтів рекомендовано направляти на дослідження м’язової маси за допомогою двохенергетичної рентгенівської абсорбціометрії. Після підтвердження діагнозу саркопенії пацієнту рекомендоване призначення відповідної терапії, яка включає модифікацію способу життя, включно з фізичною активністю та збалансованою дієтотерапією, а також призначення антигіперглікемічних препаратів, що не впливають на зменшення маси тіла та впливають на мітохондріальну дисфункцію.

Рисунок 3. Діагностика саркопенії

Список використаної літератури:

  • 1. American Diabetes Association (2021) Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care; 44 (Suppl. 1): S4–S6. doi: 10.2337/dc21-Srev.
  • 2. Cruz-Jentoft A.J., Baeyens J.P., Bauer J.M. et al. (2010) Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing; 39(4): 412–423. doi:10.1093/ageing/afq034.
  • 3. Chernozub A.A. (2016) The security and critical levels of physical activity for trained and untrained persons in muscle performance power orientation. Fiziol Zh.; 62(2): 110–6. doi: 10.15407/fz62.02.110.
  • 4. Sakharov D.A., Tevis M., Tonevitskiy A.H. (2008) Analysis of human basic isoform of growth hormone before and after intensive physical activities. Bulleten’ eksperimental’njy biologii i meditsiny; 146(10): 446–50 (in Russian).
  • 5. Lima-Cabello E., Cuevas M.J., Garatachea N. et al. (2010) Eccentric exercise induces nitric oxide synthase expression through nuclear factor-κB modulation in rat skeletal muscle. J. Appl. Physiol.; 108: 578–83. doi: 10.1152/japplphysiol.00816.2009.6.
  • 6. Stofkova A. (2009) Leptin and adiponectin: from energy and metabolic dysbalance to inflammation and autoimmunity. Endocrine Regulation; 43(4): 157–68.
  • 7. Noskov S.M., Margazin V.A., Noskova A.S. (2010) Paradox of obesity: muscular hypothesis and tactics of physical rehabilitation. Lechebnaya fizkul’tura i sportivnaya meditsina; 6(78): 53–60 (in Russian).
  • 8. Carruthers M., Trinick T.R., Jankowska E. et al. (2008) Are the adverse effects of glitazones linked to induced testosterone deficiency? Cardiovasc Diabetol.; 7: 30. doi: 10.1186/1475-2840-7-30.