Учасників вебінару привітав Ігор Марценковський, кандидат медичних наук, завідувач відділу психічних розладів дітей та підлітків, старший науковий співробітник ДУ «Науково-дослідний інститут психіатрії Міністерства охорони здоров’я України». Складні питання нейропсихіатричних розладів потребують постійного дослідження з метою вироблення діагностичних і лікувальних алгоритмів. І. Марценковський висловив надію на плідну співпрацю науковців та лікарів-практиків.
Лідія Мар’єнко, доктор медичних наук, професор кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького, приділила увагу останнім оновленням класифікації психічних розладів у пацієнтів з епілепсією. Епілепсія була концептуально визначена в 2005 р. як розлад головного мозку, що характеризується стійкою схильністю до виникнення епілептичних нападів. Крім того, що порівняно з популяцією пацієнти з епілепсією мають підвищений ризик загальних психічних розладів, виникненню епілептичних нападів може передувати дебют психічних порушень. Найчастіше лікар-практик стикається з клінічними симптомами тривожно-депресивного спектру, обсесивно-компульсивними розладами або недиференційованими формами шизофренії. За відсутності специфічних ознак класифікувати психічні порушення при епілепсії слід за загальноприйнятими діагностичними критеріями виявлення психічних симптомів, відповідно до рекомендацій Міжнародної протиепілептичної ліги (ILAE) від 2007 р. Це дозволяє запобігти нав’язуванню органічного походження психічних розладів, які супроводжують епілепсію, та зменшити стигматизацію пацієнта.
Роман Брозь, лікар-психіатр комунального некомерційного підприємства Львівської обласної ради «Львівський обласний психоневрологічний диспансер», епілептолог, розглянув клінічні проблеми пароксизмального мозку. Важливість пароксизмальних неепілептичних судом (ПНЕС) зумовлена їх кардинальністю та істотним впливом на частоту інвалідизації пацієнта внаслідок підвищення ризику неуспішного лікування епілепсії. Враховуючи, що стандартом диференційної діагностики епілепсії залишається добовий, нічний відео-електроенцефалографічний(ЕЕГ)-моніторинг, парадоксальність ситуації полягає в припиненні діагностичного пошуку ПНЕС при отриманні даних про епілептичний напад. Це зумовлює необхідність або дочекатися клінічного нападу, або виявити безумовну епілептичну активність на ЕЕГ. До симптомів з домінуючим значенням для діагностики ПНЕС відносять панічні атаки, конверсійні пароксизми або судоми, поведінкові стереотипи, прояви посттравматичного синдрому, опосередковані мимовільним і непередбачуваним пожвавленням травматичного досвіду, та високу насиченість порушення вегетативними розладами. Пароксизмальна складова тривожить пацієнта, тому при визначенні неепілептичного генезу нападів доповідач рекомендував провести скринінг емоційних рис нападів, тобто виявити тривогу або депресію за нескладними опитувальниками, зокрема опитувальником генералізованого тривожного нападу GAD-7, шкалою самооцінки та тривоги (Чабан О.С, Хаустова О.А.), госпітальною шкалою тривоги та депресії (HADS) та ін. Лікаря мають насторожити катастрофізація, дискомфорт пацієнта та заангажованість епілептичним анамнезом як пацієнта, так і його рідних. Після успішної діагностики ПНЕС постає важливе питання вибору терапевтичної мети, яка не обов’язково полягає в зниженні частоти ПНЕС. Вибір лікувальної стратегії спрямований перш за все на покращення якості життя пацієнта. Застосування анксіолітиків та стабілізація психологічного стану впродовж 2–3 міс дозволяє приєднати основний метод лікування ПНЕС — психотерапію.
І. Марценковський розповів про сучасні уявлення щодо поліморбідності епілептичних нападів в педіатричній практиці, зокрема про епілептичні напади у дітей з розладами аутистичного спектру (РАС) та первазивні розлади розвитку у дітей з епілепсіями. Зважаючи на соціальне значення РАС, наразі існує 4 гіпотези пояснення взаємозв’язку між РАС та епілепсіями. Перш за все, РАС та епілепсія можуть виникнути окремо та не мати спільного етіопатогенезу. РАС може бути клінічним фенотипом психічної дезінтеграції при епілепсії або ушкодженням структур головного мозку. Але слід зазначити, що як РАС, так і епілепсія можуть виникнути внаслідок порушення нейро- або ембріогенезу. Біологічною особливістю обох патологій є порушення нейротрансмісії, яке призводить до виникнення вогнищ збудження амігдалярного комплексу. У результаті виникає гіперсинхронізація електричної активності головного мозку, що виявляється специфічною епілептиформною активністю на електроенцефалограмі, яка підвищує рівень коморбідності психічних розладів. Очікувані діагностичні труднощі зумовлюють дискусійність питання типологізації психотичних розладів у дітей з РАС при епілептичних енцефалопатіях. Накопичений досвід та розвиток молекулярних досліджень свідчать про існування певних визначених варіантів генетичного поліморфізму, при яких як спадкові хромосомні аберації, так і випадкова рідкісна мутація генів призводять до порушення нейропсихічного стану дитини. Цікавою клінічною проблемою залишається група епілептичних енцефалопатій з раннім початком в неонатальний період, які можуть мати структурну, метаболічну та генетичну етіологію. Серед генетичних варіантів, які супроводжуються виникненням неонатальної епілептичної енцефалопатії, наразі відомі наступні.
- мутації іонних каналів — E.SCN2A, SC N8A, KCNT1, KCNA2;
- мутації синаптичних білків — STXBP1;
- генетичний поліморфізм модифікацій та трансляції білків — PIGA;
- мутації, пов’язані з клітинною адгезією, стабілізацією мембран, внутрішньоклітинними взаємодіями — SPTAN1;
- генетичний поліморфізм, пов’язаний з G-білком та трансдукцією — GNAO1.
Вибір оптимальної лікувальної стратегії у дітей з епілептичними енцефалопатіями базується на виявленні зв’язків патологічного стану з різними варіантами генетичного поліморфізму. З метою вибору оптимальних стратегій лікування епілептичних енцефалопатій до МКБ-11 введені специфікатори, які визначають інтелектуальний рівень, розвиток мовлення, медичні або генетичні супутні захворювання. А специфікатори ДМС-5 дозволяють актуалізувати гіпер- та гіпоактивність сенсорного відчуття або кваліфікувати незвичайні сенсорні інтереси в навколишньому середовищі. Окрему увагу доповідач приділив питанню безпеки застосування протиепілептичних препаратів у період вагітності або грудного вигодовування. Отримані результати метааналізу свідчать про статистично значуще зростання частоти когнітивних порушень у дітей за умови застосування матерями вальпроату у період вагітності. Додатково ризик виникнення нейропсихічних порушень підвищує комбінована протисудомна терапія.
Володимир Коростій, доктор медичних наук, заступник директора з медичної частини Університетської клініки Харківського національного медичного університету, професор кафедри психіатрії, наркології та медичної психології, доктор медичних наук, розповів про клінічне значення тривожних розладів як предиктора успішності лікування епілепсії. Доповідач зазначив, що тривожні стани частіше відмічають у пацієнтів літнього віку, жінок, осіб з низьким рівнем освіти. З ятрогенних чинників особливе значення має поліпрагмазія, яка значно знижує прихильність пацієнта до лікування. Механізм формування тривожного розладу полягає у виникненні занепокоєння пацієнта від втрати контролю в міжнападовий період. Послідовно формується реакція адаптації, яка зникає у разі прихильності пацієнта до лікування або фіксується у разі невдачі. Виникаюча неуспішність лікування призводить до соціальної ізоляції та стигматизації особи. Вчасна діагностика тривожних розладів попереджає еволюцію в депресію. Враховуючи складність проведення диференційної діагностики, перевагу має тактика психологічного супроводу коморбідного пацієнта з періодичною корекцією протиепілептичної терапії. У подальшому, враховуючи клінічний поліморфізм тривожного розладу, застосовують зважене лікування анксіолітиками у комбінації з психотерапевтичними практиками.
