Відповідно до наявних даних, значна частина лікарських засобів мають здатність викликати або посилювати різні типи аритмій. Так, численні антиаритмічні, антибактеріальні, психотропні й наркотичні препарати, а також зростаюча кількість препаратів інших класів (протипухлинні та антипсихотичні препарати) можуть призводити до розвитку медикаментозно-індукованих аритмій, кожна з яких має певні клінічні особливості перебігу [1]. Наявні дані свідчать, що деякі медикаментозно-індуковані аритмії мають вищу частоту, інші — нижчу. Так, брадіаритмія, фібриляція передсердь (ФП), передсердна тахікардія, поворотна атріовентрикулярна (АВ)-блокада, спричинені дією лікарських засобів, значно переважають за частотою діагностики у зв’язку з їх клінічною картиною. Інші ж аритмії, зокрема мономорфна шлуночкова тахікардія, синдром Бругада та torsades de pointes пов’язані з розвитком серйозних ускладнень, включно з раптовою серцевою смертю. Для деяких лікарських препаратів механізм впливу на серце добре вивчений, тоді як для інших — залишається й досі невідомим. Тому при менеджменті пацієнтів з аритміями важливо враховувати модифіковані та немодифіковані фактори ризику, пов’язані з розвитком або посиленням медикаментозно-індукованих аритмій. Відповідно, пацієнтам із немодифікованими факторами ризику розвитку аритмій, які потребують застосування лікарських препаратів, що потенційно індукують аритмію, проведення електрокардіограми (ЕКГ) в динаміці та інші стратегії моніторингу можуть бути корисними для раннього визначення порушення ритму і призначення терапії.
Сучасні рекомендації регламентують, що основою лікування пацієнтів із медикаментозно-індукованими аритміями є припинення прийому препаратів, які викликають порушення ритму та дотримання стратегій лікування для конкретної аритмії. Якщо аритмія розвивається внаслідок передозування лікарських препаратів, доцільне призначення детоксикаційної терапії.
Знання медикаментів, які мають здатність викликати медикаментозно-індуковані аритмії та знання щодо менеджменту пацієнтів із різними аритміями, є дуже важливими для клініцистів. Американська асоціація серця (American Heart Association — АНА) виконала огляд наявних даних [2]. Мета огляду — обговорення подальших стратегій менеджменту пацієнтів з медикаментозно-індукованими аритміями, визначення методів профілактики та зниження ризику, а також перегляд наявних варіантів лікування. Для пошуку наявних даних робоча група АНА використовували такі пошукові системи, як MEDLINE/PubMed, the Cochrane Library, Embase, and ClinicalTrials.gov.
Брадіаритмія
Брадіаритмії загалом визначаються як група порушень ритму серця, що характеризуються сповільненим виробленням електричних імпульсів, регулярних та нерегулярних, або уповільненим ритмом шлуночків, пов’язаних із блокадою проведення імпульсів. Відповідно, препарати, які пригнічують функцію синоатріального (СА)-вузла здатні викликати брадикардію (частота серцевих скорочень <60 уд./хв). АВ-блокада — різновид блокади серця, що позначає порушення проведення електричного імпульсу з передсердь у шлуночки (АВ-провідність), що нерідко призводить до порушення ритму серця і гемодинаміки. Лікарські препарати, що можуть порушувати або посилювати синусову брадикардію або АВ-блокаду, наведені в табл. 1.
Таблиця 1. Лікарські препарати, які можуть порушувати/посилювати синусову брадикардію чи АВ-блокаду
| Медикаментозно-індукована синусова брадикардія або АВ-блокада | |||
|---|---|---|---|
| Клас | Препарат | Частота (%) або відношення шансів (ВШ) | Механізм |
| Інгібітори ацетилхолінестерази | Донепезил | 0,6–48,0 | Стимуляція парасимпатичної нервової системи, що призводить до пригнічення автоматизму СА-вузла |
| Неостигмін | ВШ 2,7 (95% довірчий інтервал (ДІ) 1,4–5,4) | ||
| Фізостигмін | – | ||
| Піридостигмін | – | ||
| Анестетик | Бупівакаїн | 2–32 | ↓симпатичної активності |
| Пропофол | 14,7 | ||
| Антиаритмічні препарати | Аденозин | 1–8 | ↓СА-/АВ-вузла |
| Аміодарон | 3–20 | ||
| Дизопірамід | 0–4 | ||
| Дронедарон | 0,7–2,3 | ||
| Флекаїнід | 2,0–13,2 | ↓СА-вузла | |
| Івабрадин | 3,7–15,7 | Інгібітор If-каналів | |
| Пропафенон | 0,7–10,0 | ↓СА-/АВ-вузла
Інгібітор HPS |
|
| Хінідин | – | ↓СА-/АВ-вузла | |
| Соталол | 1,5–17,1 | ↓СА-/АВ-вузла | |
| Протипухлинні препарати | Талідомід | 3,2–5,4 | – |
| Антидепресанти | Циталопрам | 0,1–2,4 | Інгібітор Na та Ca |
| Есциталопрам | – | ||
| Флуоксетин | – | ||
| Антигіпертензивні препарати | Дилтіазем | 4,2–16,0 | Блокатори β-адренорецепторів та недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів пригнічують автоматизм СА-вузла |
| Верапаміл | 0–11 | ||
| Блокатори β-адренорецепторів | 0,6–25,0 | ||
| Інотропні препарати | Дигоксин | 0,0–7,0 | ↑активності блукаючого нерва |
| Модулятори сфінгозин-1-фосфатних рецепторів | Фінголімод | 0,5–3,7 | Модуляція сфінгозин-1-фосфатних рецепторів |
| Вазодилататори/антитромботичні препарати | Дипіридамол | 0,5–6,7 | Підвищений рівень аденозину призводить до прямого пригнічення СА-/АВ-вузлів |
ФП і тріпотіння передсердь
Тріпотіння передсердь — макроріентна аритмія, яка характеризується регулярною активацією передсердь із частотою 220–350 уд./хв. ФП — найпоширеніша аритмія у світі, патогенез якої остаточно не з’ясований. Сьогодні відомі дві теорії виникнення ФП. Згідно з першою теорією, у передсердях виникають хвилі збудження колового руху, напрям яких постійно змінюється. Згідно з другою теорією, у передсердях виникає один чи декілька вогнищ ектопічного збудження з частотою >350 імпульсів за 1 хв [3]. До лікарських препаратів, що можуть викликати або посилювати прояви ФП або тріпотіння передсердь, належать антиаритмічні, протипухлинні антидепресанти тощо (табл. 2).
Таблиця 2. Лікарські препарати, які можуть порушувати/посилювати ФП або тріпотіння передсердь
| Медикаментозно-індукована ФП або тріпотіння передсердь | |||
|---|---|---|---|
| Клас | Препарат | Частота (%) або ВШ | Механізм |
| Антиаритмічні препарати | Аденозин | 1,0–12,0 | ↑ектопічної активності легеневих вен
↓ефективного рефрактерного періоду |
| Аміодарон | – | Тиреотоксикоз | |
| Флекаїнід | – | Блокада натрієвого каналу, затримка передсердної провідності | |
| Пропафенон | <0,9 | Блокада натрієвого каналу, затримка передсердної провідності | |
| Протипухлинні препарати | Інгібітори тирозинкінази: цетуксимаб, сонітиніб, сорафеніб, ібрутиніб | 3,3–6,5 | ↓кардіопротекторної дії
↑артеріального тиску |
| Антрацикліни: доксорубіцин, актиноміцин, речовина: мітоксантрон | 1,4–13,8 | Перекисне окиснення
Мітохондріальна дисфункція Апоптоз |
|
| Алкілуючі агенти: цисплатин, мелфалан, циклофосфамід, іфофосфамід | ↓синтезу ДНК та РНК
Апоптоз Перекисне окиснення Запалення Цитотоксичні ефекти |
||
| Блокатори рецепторів HER2/Neu: етарацизумаб, трастузумаб | 1,2–19,9 | Перекисне окиснення
↑запалення, що призводить до дисфункції та ремоделюванню іонних каналів Апоптоз |
|
| Антиметаболіти: 5-фторурацил, лейковорин | 2,6 | Порушення синтезу ДНК
Коронарний спазм Ішемія міокарда |
|
| Антинеопластичні препарати: паклітаксел, доцетаксел, гемцитабін, вінорельбін | 1,0–9,4 | Порушення поділу клітин, коронарний кровотік
Гемцитабін може призводити до дисфункції СА-вузла |
|
| Інгібітори гістодеацетилази: беліностат | 4,6 | – | |
| Антидепресанти | Флуоксетин | – | |
| Протиблювальні препарати | Ондансетрон | – | |
| Протизапальні препарати | Диклофенак | ВШ 1,2 (95% ДІ 1,1–1,4) для нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП);
ВШ 1,4 (95% ДІ 1,2–1,6) для парацетамолу; ВШ 1,1 (95% ДІ 1,0–1,3) для ібупрофену; ВШ 1,3 (95% ДІ 1,0–1,7) для напроксену |
↓антиаритмічного ефекту простацикліну за рахунок
↑інгібування ЦОГ-2 |
| Інгібітори циклооксигенази 2-го типу (ЦОГ-2): етерикоксиб | Відношення ризику (ВР) 1,16 (95% ДІ 1,05–1,29) для інгібіторів ЦОГ-2;
ВР 1,35 (95% ДІ 1,19–1,54) для етерококсибу |
↓антиаритмічного ефекту простацикліну за рахунок інгібування ЦОГ-2 | |
| Глюкокортикостероїди: метилпренізолон | 1,8 | Невизначені асоціації між застосуванням глюкокортикостероїдів та розвитком ФП | |
| Антритромботичні препарати | Тікагрелор | – | |
| Антипсихотичні препарати | Хлорпромазин | ВШ 1,96 (95% ДІ 1,44–2,67) | Зміна вегетативного статусу
↑мускаринової блокади серця, що призводить до порушень провідності передсердь |
| Клозапін | ВШ 2,81 (95% ДІ 1,24–6,39) | Антагоніст субодиниці серотонінового рецептора 5-HT2A
Зміна вегетативного статусу ↑мускаринової блокади серця, що призводить до порушень провідності передсердь |
|
| Прохлорперазин | ВШ 1,22 (95% ДІ 1,15–1,29) | Зміна вегетативного статусу
↑мускаринової блокади серця, що призводить до порушень провідності передсердь |
|
| Оланзапін | ВШ 1,81 (95% ДІ 1,14–2,88) | Зміна вегетативного статусу
↑мускаринової блокади серця, що призводить до порушень провідності передсердь |
|
| Рисперидон | ВШ 1,25 (95% ДІ 1,00–1,55) | Зміна вегетативного статусу
↑мускаринової блокади серця, що призводить до порушень провідності передсердь |
|
| Кветіапін | ВШ 1,55 (95% ДІ 1,25–1,92) | Зміна вегетативного статусу
↑мускаринової блокади серця, що призводить до порушень провідності передсердь |
|
| Локсапін | – | Антагоніст дофаміну, блокатор серотоніну 5-HT2 | |
| Бісфосфонати | Алендронат | 0,5 | ↓ефективного рефрактерного періоду передсердь
↑вивільнення цитокінів |
| Золедронова кислота | 0,8–2,2 | ↓ефективного рефрактерного періоду передсердь
↑вивільнення цитокінів |
|
| Бронходилятатори | Альбутерол | – | Агоніст β2-адренорецепторів |
| Тербуталін | – | Агоніст β-адренорецепторів | |
| Метапротеренол | 2,5 | Агоніст β2-адренорецепторів | |
| Теофілін | – | Інгібування фосфодіестерази
↑передседного автоматизму |
|
| Амінофілін | – | Інгібування фосфодіестерази | |
| Іпратропію бромід | – | Антихолінергічна дія | |
| Тіотропіум | 1,7/100 чоловік | Антихолінергічна дія | |
| Канабіноїд | Канабіс, синтетичні канабіноїди | – | Адренергічна стимуляція
Зміна коронарного або мікросудинного кровотоку в передсердях Коронарний спазм Підвищена симпатична та парасимпатична активність |
| Катехоламінергічні агоністи | Добутамін | 0–18 | Агоніст β2-адренорецепторів |
| Дофамін | – | Агоніст α-, β-адренорецепторів та дофамінових рецепторів | |
| Адреналін | – | Агоніст β2-адренорецепторів | |
| Депресант центральної нервової системи (ЦНС) | Алкоголь | ВШ 1,51 (95%, ДІ 1,3–7,4) | ↓ефективного рефрактерного періоду передсердь
↑активності симпатичної нервової системи ↑міжпередсердної електромеханічніої затрикми ↑активності блукаючого нерва |
| Стимулятор когнітивних функцій | Фізостигмін | – | Інгібітор ацетилхолінестерази |
| Імуномодулятор | Фінголімод | 0,5 | – |
| Інтерлейкін | 3,5–6,0 | Прозапальні цитокіни, активація c-Src-кіназ | |
| Інотропи/вазодилататори | Левосимендан | 0,0–9,1 | ↑чутливості до кальцію |
| Мілринон | 2,9–5,0 | Інгібітор фосфодіестерази | |
| Еноксимон | 8,3 | Інгібітор фосфодіестерази | |
| Опіоїд | Морфін | ВР 4,37 (95% ДІ 3,56–5,36) | ↑внутрішньоклітинного кальцію
Активація протеїнкінази С Відкриває мітохондріальні канали КАТР |
| Інгібітор фосфодіестерази | Силденафіл | – | Селективний інгібітор cGMP-специфічної діестерази 5-го типу |
| Варденафіл | – | Селективний інгібітор cGMP-специфічної діестерази 5-го типу | |
| Стимулятор | Кофеїн | – | Інгібітор фосфодіестерази |
| 1,3-диметиламін | – | Непряма симпатоміметична дія | |
Передсердна тахікардія
Передсердна (суправентрикулярна) тахікардія (ПТ) — поширений різновид аритмії, що бере початок у ділянці, розміщеній вище шлуночків серця. Основними особливостями цього виду аритмії є різке підвищення частоти серцевих скорочень і збереження патологічного ритму протягом деякого періоду. ПТ характеризується частими (140–250 уд./хв), позбавленими ознак преекситації нормальними (вузькими) комплексами QRS. У ряді випадків після комплексу QRS спостерігаються інвертовані зубці Р, що вказує на ретроградну активацію передсердь. ПТ може бути ектопічною (вогнищевою), що характеризується рівномірною морфологією зубця Р, або багатофокусною (багатовогнищевою), що виникає внаслідок множинних вогнищевих ділянок збудження, що характеризується ≥3 різними морфологіями зубців Р (зазвичай у пацієнтів із хронічними захворюваннями серця та легень). Препарати, які можуть викликати ПТ, включають: інгібітори фосфодіестерази, катехоламінергічні стимулятори тощо (табл. 3).
Таблиця 3 Лікарські препарати, які можуть спричинити/спровокувати ПТ
| Медикаментозно-індукована ПТ | |||
|---|---|---|---|
| Клас | Препарат | Частота (%) або ВШ | Механізм |
| Бронходилататори | Амінофілін | – | Інгібітор фосфодіестерази |
| Альбутерол | – | Агоніст β-адренорецепторів | |
| Тербуталін | – | Агоніст β-адренорецепторів | |
| Теофілін | 0–16 | Інгібітор фосфодіестерази | |
| Канабіноїди | Канабіс, синтетичні канабіноїди | – | ↑симпатичної активності, вазодилатації та рефлекторної тахікардії |
| Катехоламінергічні агоністи | Адреналін | – | Агоніст β-адренорецепторів |
| Ізопротеренол | – | ||
| Деконгенсанти | Фенілпропаноламін | – | Агоніст α-, β-адренорецепторів |
| Стимулятори | Кофеїн | – | Інгібітор фосфодіестерази |
| Кокаїн | – | ↑катехоламінів
↑симпатичного тонусу Ішемія, гіпертермія Блокада натрієвих каналів |
|
| Амфетамін, метамфетамін та деривати | – | ↑катехоламінів | |
| Інотропи/вазодилататори | Дигоксин | 0–4 | Інгібітори помпи Na+/K+-АТФаза |
| Добутамін | – | Агоніст α-, β-адренорецепторів | |
| Мілринон | –- | Інгібітор фосфодіестерази | |
АВ-вузлова реципрокна тахікардія (АВРТ)
АВРТ — найпоширеніший різновид пароксизмальної тахікардії, що виникає внаслідок циркуляції імпульсу збудження в АВ-вузлі швидким шляхом із довшим рефрактерним періодом і повільним шляхом з коротшим рефрактерним періодом. Поширеність АВРТ у популяції становить 2,29 на 1000 осіб, з яких ≈60% становить АВРТ. До препаратів, здатних викликати медикаментозно-індуковану АВРТ, належать теофілін, кофеїн, флуоксетин тощо (табл. 4).
Таблиця 4 Лікарські препарати, які можуть спричинити/спровокувати АВРТ
| Медикаментозно-індукована АВРТ | |||
|---|---|---|---|
| Клас | Препарат | Частота (%) або ВШ | Механізм |
| Амфетамін | Фенілпропранолін | – | Симпатоміметик |
| Антипсихотичні препарати | Клозапін | – | Ваголітичний ефект |
| Флуоксетин | – | – | |
| Бронходилататори | Альбутерол (небулайзер) | 0–21 | Агоніст β2-адренорецепторів (симпатоміметик) |
| Теофілін | – | Антагоніст аденозинових рецепторів;
інгібітор фосфодіестерази |
|
| Катехоламіни | Добутамін | 0–12 | Агоніст β1-адренорецепторів (симпатоміметик) |
| Глюкокортикостероїди | Метилпреднізолон | – | Механізм невідомий, можливо, пов’язаний з електролітним дисбалансом та аномалією реполяризації |
| Петльовий діуретик | Фуросемід | – | Електролітний дисбаланс (відзначають лише у дітей) |
| Стимулятор | Кофеїн | – | Антагоніст аденозинових рецепторів;
інгібітор фосфодіестерази |
| Інгібітор фосфодіестерази | Метилфенідан | – | Непряимий симпатоміметик |
Мономорфна шлуночкова тахікардія (МФТ)
МФТ — порушення ритму серця, що зазвичай виникає внаслідок перенесеного інфаркту міокарда і є найпоширенішою безпосередньою причиною раптової серцевої смерті. МФТ переважно формується на ґрунті стійкого аритмогенного субстрату, наприклад великого післяінфарктного рубця, рідше МФТ виявляють у пацієнтів без структурної хвороби серця. Механізм медикаментозно-індукованої МФТ може бути пов’язаним з активацією або гальмуванням натрієвих каналів міокарда, внутрішньоклітинного перевантаження кальцієм, надмірною стимуляцією β2-адренорецепторів міокарда та індукцією коронарної ішемії. Відповідно, інгібування натрієвих каналів міокарда пов’язане зі зменшенням швидкості та рефрактерності шлуночкової провідності, що особливо виражено за наявності фіброзу (наприклад внаслідок перенесеного інфаркту міокарда чи кардіоміопатії). Так, потужне інгібування натрієвих каналів антиаритмічними препаратами, зокрема флекаїнідом, пропафеноном, може призвести до підвищення смертності внаслідок МФТ. Внутрішньоклітинне перевантаження кальцієм пов’язане із застосуванням дигоксину, що призводить до порушення в роботі помпи Na+/K+-АТФаза. Застосування теофіліну призводить до інгібування фосфодіестерази, що спричиняє деполяризацію та ектопію шлуночків. Препарати, що призводять до медикаментозно-індукованої МФТ, представлені в табл. 5.
Таблиця 5 Лікарські препарати, які можуть бути причиною/спровокувати МФТ
| Медикаментозно-індукована МФТ | |||
|---|---|---|---|
| Клас | Препарат | Частота (%) або ВШ | Механізм |
| Анестетик | Бупівакаїн | – | Інгібітор Na-каналів |
| Ропівакаїн | – | Інгібітор Na-каналів | |
| Антиаритмічні препарати | Аміодарон | <5 | Інгібітор Na-каналів |
| Дизопірамід | – | Інгібітор Na-каналів | |
| Флекаїнід | 0–3 | Інгібітор Na-каналів | |
| Ібутилід | 0–9,8 | – | |
| Пропафенон | 0–10 | Інгібітор Na-каналів | |
| Соталол | – | – | |
| Протипухлинні препарати | 5-Фторурацил | – | Коронарний вазоспазм |
| Антрациклін | – | Некроз міоцитів | |
| Ніволумаб | – | Міокардит | |
| Трастузумаб | – | Серцева недостатність | |
| Антиконвульсанти | Лакосамід | – | – |
| Антидепресанти | Бупропіон | – | – |
| Циталопрам | – | – | |
| Дезипрамін | – | Інгібітор Na-каналів | |
| Іміпрамін | – | Інгібітор Na-каналів | |
| Венлафаксин | – | – | |
| Антитромботичні препарати | Дипіридамол | 0–15 | – |
| Антипсихотичні препарати | Хлорпромазин | – | Інгібітор Na-каналів |
| Тіоридазин | – | – | |
| Інотропні препарати | Дигоксин | <7 | Інгібітор помпи Na+/K+-АТФаза, що призводить до внутрішньоклітинного збільшення кальцію та в результаті до ектопічної активності шлуночків |
| Добутамін | 0–15,7 | Агоніст β2-адренорецепторів, призводить до ектопічної активності шлуночків | |
| Мілринон | 0–9,5 | Інгібітор фосфодіестерази | |
| Інгібітор фосфодіестерази | Теофілін | – | Інгібування фосфодіестерази, що призводить до підвищеної концентрації циклічного аденозинмонофосфату, підвищеної концентрації кальцію, який призводить до ектопічної активності шлуночків |
| Симпатоміметики | Метамфетамін | – | Симпатоміметик |
| Ефедрин | – | Симпатоміметик | |
Синдром Бругада (СБ)
СБ — рідкісне захворювання серця, що характеризується шлуночковою тахіаритмією і підвищеним ризиком раптової серцевої смерті. СБ може бути генетичним або набутим захворюванням. Генетична форма пов’язана з мутацією в гені SCN5A, що впливає на структуру та функцію натрієвих каналів і призводить до зниження натрію в кардіоміоцитах і, відповідно, до порушень провідності серця. Інші, менш поширені мутації, включають гени SCN10A, CACNA1C, CACNB2B та KCNJ8.33. Набута форма СБ становить 65–70% усіх випадків та пов’язана із застосуванням деяких лікарських препаратів, зокрема тих, що впливають на натрієві та калієві канали.
Препарати, які пов’язані з медикаментозно-індукованим СБ:
- Антиаритмічні препарати: аджмалін, пілсикаїнід, флекаїнід, прокаїнамід, пропафенон.
- Трициклічні антидепресанти: амітриптилін, дезипрамін, іміпрамін, нортриптилін.
- Анестетики/анальгетики: бупівакаїн, прокаїн, пропофол.
- Інші речовини: алкоголь, кокаїн, літій, локсапин, окскарбазепін, трифлуоперазін.
Синдром подовження інтервалу Q–T (long Q–T syndrome — LQTS)
Клінічне значення LQTS важко переоцінити, оскільки цей синдром напряму пов’язаний із потенційно фатальним порушенням ритму серця — torsades de pointes — поліморфною шлуночковою тахікардією, яка є предиктором раптової серцевої смерті. Виокремлюють вроджений (первинний, ідіопатичний), який виникає спонтанно внаслідок мутації генів, що кодують структурні одиниці мембранних каналів кардіоміоцитів, та набутий LQTS, розвиток якого провокує вплив численних факторів, зокрема і вживання певних лікарських препаратів. До основних препаратів, що здатні викликати LQTS, належать:
- Анестетики: пропофол, севофлуран.
- Антиаритмічні препарати: аміодарон, дизопірамід, дофетилід, дронедарон, флекаїнід, гідрохінідин, ібутилід.
- Антибактеріальні препарати: азитроміцин, ципрофлоксацин, кларитроміцин, еритроміцин.
- Протипухлинні препарати: акларубіцин, оксаліплатин, вандетаніб.
- Антидепресанти: циталопрам, есциталопрам.
- Протиблювальні препарати: домперидон, дроперидол, ондансетрон.
- Протимікозні препати: флуконазол.
- Протималярійні препарати: хлорохін, гідроксихлорохін.
- Антипсихотичні препарати: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин.
- Інгібітори холінестерази: донепезил.
- Коронарний вазодилататор: папаверин.
- Кокаїн.
Висновок
Таким чином, результати огляду АНА продемонстрували, що значна кількість лікарських препаратів можуть спричинити розвиток або посилення медикаментозно-індукованих аритмій. При цьому для деяких з аритмій увага до факторів ризику може бути корисною щодо запобігання розвитку або зниження ризику розвитку аритмій. І хоча робоча група АНА змогла відповісти на запитання щодо можливого механізму дії лікарських препаратів на ураження серця, однак повна картина патофізіології медикаментозно-індукованих аритмій досі залишається до кінця не визначеною, що свідчить про необхідність проведення масштабних досліджень з метою визначення загальної частоти розвитку специфічних медикаментозно-індукованих аритмій, їх основних механізмів та оптимальних методів лікування.
Нагадуємо, що нещодавно опубліковані нові рекомендації Американського товариства адиктивної медицини (American Society of Addiction Medicine’s — ASAM) щодо менеджменту пацієнтів з алкогольним абстинентним синдром, що є також корисним і для кардіологів, оскільки огляд АНА повідомляв, що алкоголь є також тригером розвитку деяких специфічних аритмій.
Список використаної літератури:
- 1. Liew R. (2011) Electrocardiogram-based predictors of sudden cardiac death in patients with coronary artery disease. Clin. Cardiol., 34(8): 466–473. doi: 10.1002/clc.20924.
- 2. Tisdale J.E., Chung M.K., Campbell K.B. et al. (2020) Drug-Induced Arrhythmias: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation, 142(Iss. 15): e214–e233 (https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000905).
- 3. Денисюк В.І., Денисюк О.В. (2007) Фібриляція передсердь: стандарти лікування та профілактики. Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря, 2(4).
