Поширеність захворювань нервової системи. Світова статистика
Професор Тамара Міщенко, завідувачка кафедри неврології, психіатрії та наркології Харківського національного університету імені В.Н. Каразіна, ознайомила слухачів з аналізом, проведеним на основі досліджень глобального тягаря хвороб нервової системи у 195 країнах у 1990–2016 рр. за 15 основними захворюваннями. Зокрема, проаналізовано поширеність, захворюваність, смертність, роки життя з поправкою на інвалідність (показник DALYs), суму втрачених років та років життя з інвалідністю за віком та статтю. Встановлено, що захворювання нервової системи є основною причиною інвалідизації (11,6% загальної кількості хвороб) та другою причиною смертності населення (16,5% загальної кількості хвороб). Так, на сьогодні мозковий інсульт визнано епідемією сучасного світу, це велика медико-соціальна проблема. У 2016 р. у світі було зареєстровано 13,7 млн випадків (у 2020 р. — 17,3 млн) цього захворювання, його поширеність порівняно з 1990 р. зросла на 8,1% (в Україні цей показник вищий, ніж у середньому по Європі). Внаслідок інсульту в 2016 р. померли 5,5 млн осіб (2,6 млн жінок і 2,9 млн — чоловіків), з них з ішемічним інсультом — 2,7 млн, з геморагічним — 2,8 млн. Показник DALYs становив 116,4 млн (42,2% усіх захворювань), смертність знизилася на 36,2%.
Друге місце за поширенням серед захворювань нервової системи займає головний біль (1,89 млрд людей з головним болем напруження, 1,04 млрд — з мігренню). У 2016 р. стандартизований за віком показник поширеності мігрені становив 14,4% для жінок і 9,8% — для чоловіків, показник DALYs — 45,1 млн для мігрені та 7,2 млн — для головного болю напруження. Що стосується інфекційних хвороб нервової системи, то найбільша їх поширеність зареєстрована в Африці, на 2016 р. у світі налічувалося 2,82 млн хворих на менінгіт, показник DALYs становив 7,9% (загальної кількості захворювань).
З постарінням населення з кожним роком збільшується кількість осіб з хворобою Альцгеймера та іншими деменціями (у 2016 р. показник DALYs становив 10,4% усіх захворювань). Порівняно з 1990 р. в 2,4 раза зросла поширеність хвороби Паркінсона (у 2016 р. зареєстровано 6,1 млн хворих, на сьогодні цей показник становить >6 млн), на 41% підвищилася смертність внаслідок цього захворювання (померли 211 296 осіб, показник DALYs становив 3,2 млн).
Доповідачка зазначила, що у світі налічується > 2 млн хворих на розсіяний склероз (в Україні >20 тис. осіб, з кожним роком реєструють все більше нових випадків), причому ця хвороба в основному вражає людей молодого віку. Внаслідок розсіяного склерозу в 2016 р. померли майже 19 тис. осіб, поширеність захворювання збільшилася на 10,4%, показник DALYs становив 1,1 млн. На 2016 р. у світі було зареєстровано 45,9 млн хворих на епілепсію, з них 24 млн — з ідіоматичною формою, 126 055 смертей, на 24,5% збільшилася кількість хворих та інвалідизації внаслідок цього захворювання. Глобальний тягар також становлять хвороби мотонейрона (у 2016 р. налічувалося 330 916 хворих, 34 325 смертей, показник DALYs — 926 090) та пухлини центральної нервової системи (330 тис. хворих, 227 тис. смертей, показник DALYs — 7,7 млн).
Т. Міщенко підкреслила, що за останні 25 років значно збільшилася кількість осіб із неврологічними захворюваннями у всьому світі, саме тому зараз найважливішими науковими напрямками в галузі клінічної та експериментальної неврології є:
- розкриття молекулярних, ультраструктурних, патохімічних і нейрофізіологічних механізмів пластичності мозку при різних типах патологічних процесів у мозку і при старінні;
- функціональна геноміка та протеоміка моногенних і мультифакторіальних захворювань нервової системи, управління експресією генів і генна терапія;
- клітинні технології та проблема нейротрасплантації;
- розроблення методів нейропротекції, в тому числі превентивної, при гострій ішемії мозку і хронічних прогресуючих захворюваннях центральної нервової системи;
- фармакогенетика захворювань нервової системи;
- розроблення нових експериментальних моделей захворювань нервової системи (в тому числі на трансгенних тваринах та культурах клітин і тканин);
- створення молекулярних вакцин, розроблення принципово нових методів лікування нейродегенеративних захворювань, спрямованих на аномальний білковий фолдинг;
- подальший розвиток прижиттєвих методів візуалізації структури, метаболізму, кровотоку та електрогенезу мозку;
- розроблення нових технік візуалізації, спрямованих на покращення картування фізичної, психічної та когнітивної діяльності мозку.
Т. Міщенко зазначила, що у структурі всіх неврологічних захворювань сьогодні велика увага приділяється інсульту і хронічним цереброваскулярним захворюванням (в Україні нараховується 2,6–2,7 млн хворих з цереброваскулярною патологією, з них 100–120 тис. — з мозковим інсультом). Згідно з прогнозами міжнародних експертів, в Європі до 2035 р. на 25% збільшиться кількість хворих після інсульту зі стійкими наслідками, на 34% — кількість інсультів, на 45% — смертність від інсульту.
Європейською організацією боротьби з інсультом (European Stroke Organisation — ESO) розроблений план дій щодо боротьби з інсультом, який передбачає чітку дорожню карту та окреслює рекомендації та цілі на 2030 р. Зокрема, рекомендується до 2030 р. знизити на 10% кількість інсультів у Європі, на 90% збільшити кількість пацієнтів, які проходитимуть лікування у спеціалізованих інсультних відділеннях, зменшити період до початку лікування («від виникнення до голки») до <120 хв при внутрішньовенному тромболізисі та до <200 хв — при ендоваскулярному лікуванні («від виникнення до реперфузії»). Рекомендується також досягти, щоб >15% хворих на ішемічний інсульт одержували тромболітичну терапію і >5% — ендоваскулярну тромбектомію. Планується знизити летальність за перший місяць після внутрішньомозкових та субарахноїдальних крововиливів до < 25%, а також підвищити частоту функціональних результатів до >50%. Велика увага дослідників прикута до розроблення і вдосконалення методів фізичної та медикаментозної реабілітації неврологічних хворих.
Перспективним є використання репаративної терапії (стовбурові клітини, моноклональні антитіла, біологічні екстракти тканин тварин, генна терапія), особливо в реабілітації пацієнтів із мозковим інсультом, та транскраніальної магнітної стимуляції мозку.
Хвороба малих судин головного мозку: що нам відомо?
Говорячи про хворобу малих судин головного мозку, Владислав Міщенко, професор кафедри клінічної неврології, психіатрії та наркології Харківського національного університету імені В.Н. Каразіна, керівник відділу судинної патології головного мозку та реабілітації ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», зазначив, що ця патологія є серйозною причиною інсульту, когнітивного зниження і вікових обмежень життєдіяльності. Оскільки наразі дрібні судини неможливо візуалізувати in vivo, то основним методом визначення цієї патології є нейровізуалізація. Як нейрорадіологічні маркери хвороби малих судин мозку були прийняті паренхіматозні «німі» та симптомні (лакунарні) ішемічні вогнища в речовині мозку, пошкодження білої речовини, мозкові мікрокрововиливи, розширення периваскулярних просторів. Методом визначення цієї патології є нейровізуалізація.
Окрім лакунарних інфарктів, одним із поширених нейрорадіологічних маркерів хвороби малих судин головного мозку також є патологія білої речовини. Так, проведення масштабних нейровізуалізаційних досліджень показало, що у 80% осіб населення європеоїдної раси віком старше 60 років наявна патологія білої речовини. Гіперінтенсивність білої речовини спостерігається у ⅔ пацієнтів з деменцією та ⅓ осіб із хворобою Альцгеймера. Широке впровадження у клінічну практику методів нейровізуалізації привело до зростання виявлення і мозкових крововиливів, які є гіперінтенсивними пошкодженнями діаметром 2–5 мм (візуалізуються при магнітно-резонансній томографії в режимі градієнтного відлуння чи візуалізації). Їх поширеність становить 5% серед здорових дорослих, 34% — серед осіб, які перенесли ішемічний інсульт і 60% — серед осіб після травматичного внутрішньомозкового крововиливу. Відомо, що мікрокрововиливи пов’язані з порушенням когнітивних функцій.
Оцінка тяжкості хвороби малих судин головного мозку визначається за допомогою класифікації, запропонованої J. Staals, S.D. Makin, F.N. Doubal та співавторів у 2014 р. Вона включає наявність МРТ-ознак (лакуни, мікрокрововиливи, гіперінтенсивність білої речовини, розширення периваскулярних просторів) та оцінюється в балах.
Чинниками розвитку хвороби малих судин головного мозку є похилий вік, генетичні захворювання, артеріальна гіпертензія, атеросклероз, церебральна амілоїдна ангіопатія, запалення та імунна патологія, колагеноз вен, пострадіаційна ангіопатія.
В. Міщенко звернув увагу на те, що часто хвороба малих судин розвивається без грубої клінічної симптоматики, але пізні стадії захворювання, як правило, асоційовані з когнітивним зниженням, високим ризиком деменції та інсульту. Передбачається, що хвороба малих судин є частою причиною судинної деменції, робить значний внесок у розвиток поєднаної деменції, є причиною майже 50% інсультів. Клінічними маркерами хвороби малих судин головного мозку є неврологічні розлади (порушення ходи та рівноваги, сфінктерні та мозочкові порушення, екстрапірамідні розлади, псевдобульбарний синдром), когнітивні порушення, психопатологічні фенотипи, апатія, астенічні та депресивні розлади.
Облігантними ознаками хвороби малих судин головного мозку є когнітивні порушення, які часто мають латентний характер. Але поступово спостерігається неухильне зростання когнітивного дефіциту. Характер і ступінь вираженості когнітивних порушень багато в чому залежать від локалізації та кількості «німих» інфарктів, патології білої речовини, церебральної атрофії. Хвороба малих судин є частою причиною судинної деменції, робить значний внесок у розвиток змішаної деменції. Зазвичай у цих хворих переважає лобно-підкорковий профіль деменції з раннім розвитком регуляторних, когнітивних, емоційних і поведінкових порушень, включаючи депресію та апатичні розлади. Когнітивні порушення поєднуються з підкорковим, пірамідним, вестибуло-атактичним та іншими синдромами.
Факторами високого ризику розвитку деменції є похилий вік, цукровий діабет 2-го типу, наявність множинних вогнищ, локалізація німих інфарктів мозку в базальних гангліях, наявність мікрокрововиливів, патологія білої речовини головного мозку за шкалою Fazekas 2–3 бали, ознаки вираженої церебральної атрофії.
Наявність хвороби малих судин підвищує ризик симптомного інсульту в 2–4 рази. До факторів ризику мозкового інсульту відносяться: артеріальна гіпертензія з високими показниками артеріального тиску та з порушенням циркадного ритму артеріального тиску, з недостатнім його зниженням у нічні години, наявність ≥3 факторів судинного ризику, патологія білої речовини головного мозку за шкалою Fazekas 3 бали, недостатній контроль факторів судинного ризику, нерегулярний прийом лікарських препаратів.
Діагностика хвороби малих судин передбачає проведення нейровізуалізації (комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія головного мозку), клініко-неврологічне та психодіагностичне обстеження, ультразвукову допплерографію судин голови та шиї, біохімічні дослідження. Протокол нейровізуалізаційного дослідження обов’язково повинен включати оцінку лакунарних інфарктів (розміри, кількість і локалізацію вогнищ), наявність і ступінь розширення периваскулярних просторів, мікрокрововиливів, лейкоареозу і ступені його вираженості за шкалою Fazekas, ступінь вираженості й локалізацію церебральної атрофії.
В. Міщенко зазначив, що стратегія лікування пацієнтів із хворобою малих судин головного мозку включає виявлення та корекцію факторів судинного ризику, покращення мозкової гемодинаміки, профілактику тромбоутворення, вплив на ендотеліальну дисфункцію, корекцію неврологічних симптомів і синдромів, лікування у разі когнітивних порушень.
Незвичні аспекти болю
Професор Олег Чабан, завідувач кафедри медичної психології, психосоматичної медицини та психотерапії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, на прикладі з власної клінічної практики розповів про незвичні аспекти болю з позиції психосоматики, зазначивши, що лікування має бути спрямоване не тільки на фізичні аспекти, а й на когнітивні, емоційні та поведінкові фактори, пов’язані з хронічним болем. Слід пам’ятати, що предикаторами хронічного болю можуть слугувати демографічні чинники, соціальні фактори, інтенсивність болю і попередній больовий досвід, афективні стани при виникненні гострого болю, зловживання алкоголем і лікарськими засобами, рентні установки.
Зазвичай при хронічному больовому синдромі увага пацієнта постійно прикута до болю, він драматизує больові відчуття, наочно їх демонструючи, скарги на біль мають постійний характер, при цьому пацієнт використовує велику кількість різних ліків, часто звертається за медичною допомогою тощо. При хронічному болю велику роль відіграють когнітивні (уявлення, установки, очікування) та емоційні (страх, тривога, депресія) фактори. За словами доповідача, без цих компонентів немає болю, особливо хронічного, оскільки біль — це не лише патофізіологічні реакції, а ще й емоційне опрацювання власної реакції на досвід болю. Відчуття фізичного болю активує нейронний ансамбль, який також безпосередньо відповідає за оцінку власних емоцій та самопізнання в болю.
О. Чабан зазначив, що біль не має своєї пам’яті, але він наповнює душевні переживання змістом та об’єктом страждання. Біль формує свою особливу пам’ять не на больовий стимул, а на саме відчуття страждання, муки, безпорадності, самотності, унікальності та немочі.
Психологічні лікувальні впливи на больові синдроми ґрунтуються на взаємодії клініциста і хворого. За даними спеціального огляду, до таких впливів відносять зміну думок пацієнта про біль (за допомогою когнітивного реструктування або терапії прийняття), зміну поведінкових відповідей пацієнта на біль (наприклад, за допомогою стимулювання адаптивної поведінки або мотиваційного інтерв’ю), зміну сенсорних переживань (шляхом релаксаційних технік або аутогіпнозу). Напрямки психологічного лікування включають когнітивне реструктурування, стимуляцію адаптивної поведінки, тренування релаксації, застосування плацебо, терапію прийняття, мотиваційне інтерв’ю, гіпноз, усвідомлене сприйняття. Залежно від типу болю застосовують ті чи інші доказово ефективні чи перспективні психотехніки впливу.
Терапія когнітивних розладів у пацієнтів із хронічною ішемією головного мозку
Олена Пісоцька, кандидат медичних наук, головний лікар ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», звернула увагу слухачів на те, що порушення когнітивних функцій у похилому віці є актуальною проблемою нейрогерантології: ¾ людей віком старше 65 років скаржаться на зниження пам’яті, уваги та інших когнітивних функцій. Одна з найчастіших причин цих розладів — цереброваскулярні захворювання, у структурі яких ішемічне ураження мозку займає домінуюче положення. Воно представлено двома основними синдромами: інфарктом мозку (пов’язаний із патологією великих екстра- та інтракраніальних артерій або кардіогенними емболіями) та церебральною мікроангіопатією (ураження пенетруючих артерій дрібного і середнього калібра, яке призводить до розвитку хронічної ішемії головного мозку).
Доповідачка нагадала, що причинами розвитку хронічної ішемії мозку є артеріальна гіпертензія, яка викликає артеріосклероз (ліпогіаліноз) дрібних пенетруючих артерій та артеріол, церебральний атеросклероз, їх поєднання, цукровий діабет, амілоїдну ангіопатію, запальні та спадкові ангіопатії. Основні морфологічні зміни при хронічній ішемії мозку проявляються у вигляді дифузного ураження білої речовини головного мозку (бінсвангерівський варіант), множинних лакунарних інфарктів у глибинних відділах (лакунарний варіант), мікроінфарктів, мікрогеморагій, атрофії кори великих півкуль та гіпокампа. Серед механізмів патогенезу цього захворювання провідними є хронічна гіпоперфузія головного мозку, повторні гострі порушення мозкового кровообігу, ліквородинамічні порушення, порушення венозного відтоку, вторинний нейродегенеративний процес.
Когнітивний дефіцит при хронічній ішемії мозку проявляється сповільненістю психічної діяльності, послабленням уваги, зниженням мовної активності, порушенням пам’яті, афективними та особистісними змінами, що в результаті призводить до розвитку судинної деменції. Виділяють субклінічні (виникають в активному та працездатному віці в середньому у 12% населення), легкі (характеризуються зниженням пізнавальних функцій при виконанні важких нейропсихологічних тестів, не викликають професійної, соціальної чи побутової дезадаптації), помірні когнітивні порушення (помітні для пацієнта й оточуючих його людей, є клінічним синдромом, який підтверджено нейропсихологічним тестуванням, не викликають професійної дезадаптації та не порушують самостійності пацієнта в повсякденному житті) та виражений нейрокогнітивний розлад (характеризується порушенням когнітивних функцій, яке перешкоджає нормальному функціонуванню пацієнта; пацієнт повністю чи частково позбавлений незалежності й самостійності у повсякденному житті, потребує сторонньої допомоги у звичних ситуаціях).
Діагностика когнітивних розладів повинна включати проведення нейропсихологічного тестування (дозволяє об’єктивно виявити когнітивні розлади і припустити їх можливу причину), дослідження емоційного статусу (дозволяє виявити депресію чи тривожні розлади), проведення комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії. Метою терапії є зниження темпів прогресування, усунення чи зменшення вираженості неврологічних і психічних проявів захворювання, запобігання розвитку гострих судинних подій, розвитку і прогресування деменції.
О. Пісоцька зазначила, що основні підходи до терапії хронічної ішемії мозку передбачають корекцію факторів ризику і лікування основного цереброваскулярного захворювання (антигіпертензивна, антитромбоцитарна, антикоагулянтна, ліпідомодифікуюча терапія, корекція глікемії, метаболічного синдрому, відмова від куріння та зловживання алкоголем, раціональне харчування, достатня фізична активність), запобігання гострим судинним епізодам (прийом антиагрегантів чи антикоагулянтів, хірургічна корекція), покращення перфузії головного мозку, призначення нейропротекторної терапії, корекцію афективних порушень, когнітивних розладів та інших клінічних проявів хронічної ішемії мозку.
Відомо, що в основі когнітивних порушень — холінергічна недостатність, спричинена порушенням балансу холінергічних ензимів, зниженням вироблення ацетилхоліну, втратою холінергічних нейронів. Саме тому основним класом лікарських препаратів, спрямованих на подолання холінергічної недостатності на сьогодні є попередники холіну, зокрема, холіну альфосцерат. У пацієнтів із вираженим когнітивним розладом, за словами доповідачки, доцільно застосовувати патогенетичну терапію мемантином. При недостатній ефективності монотерапії перспективним є комбіноване застосування інгібітора ацетилхолінестерази та мемантину.
Програма Конференції включила широкий спектр актуальних питань сучасної неврології. Під час пленарного та секційних засідань, майстер-класів та огляду клінічних випадків до уваги учасників заходу були представлені доповіді, присвячені сучасним стандартам діагностики й терапії мозкового інсульту, когнітивних порушень, хронічного болю, головного болю, хвороби Паркінсона, розсіяного склерозу, захворювань периферичної нервової системи, болю в спині, рідкісних захворювань нервової системи, а також перспективам нейрореабілітації хворих, які перенесли мозковий інсульт. Одна із секцій була присвячена розбору складних клінічних випадків.
Марина Колесник,
фото автора
