Открыл работу конференции профессор Юрий Караченцев, директор ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», напомнивший слушателям, что 18 лет назад была проведена первая конференция, посвященная 100-летию со дня рождения основателя института — академика Василия Яковлевича Данилевского, получившая в дальнейшем название Данилевские чтения. Ежегодно мероприятие вызывает большой интерес не только практикующих врачей, но и ученых. Организаторы конференции стараются составить программу таким образом, чтобы в ходе Данилевских чтений были представлены наиболее актуальные и востребованные доклады.
Роль оксидативного стресса и митохондриальной дисфункции в развитии диабетических сердечно-сосудистых осложнений
Профессор Наталья Горбенко, заведующая отделом экспериментальной фармакологии и токсикологии ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», напомнила, что сахарный диабет (СД) повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в 2–4 раза; уровень смертности у больных СД в 3 раза выше по сравнению с общей популяцией. В патогенезе кардиоваскулярных заболеваний лежат метаболические нарушения, приводящие к оксидативному стрессу, эндотелиальной дисфункции и преждевременному атеросклерозу.
Н. Горбенко подчеркнула, что именно оксидативный стресс является тем универсальным механизмом, который объединяет различные патогенетические звенья диабетических сердечно-сосудистых осложнений. В настоящее время его рассматривают как дисбаланс между оксидантами и антиоксидантами, в пользу оксидантов, приводящий к нарушению редокс-сигналинга и контроля и/или молекулярным повреждениям в клетке. Кислород, с одной стороны, необходим для осуществления биоэнергетических процессов в организме (окислительное фосфорилирование, редокс/контроль клетки), с другой стороны — вызывает повреждение клетки и ее гибель. Активные формы кислорода выполняют роль вторичных мессенджеров, регулирующих экспрессию редокс-чувствительных сигнальных путей, обеспечивающих защиту клеток, и являются необходимой частью иммунного механизма защиты. В то же время избыток активных форм кислорода может приводить к дисфункции или апоптозу клеток, вызывая тем самым нарушение функции тканей и патологические изменения.
Докладчик подробно остановилась на механизмах образования активных форм кислорода в клетке, отметив, что главным источником образования являются митохондрии. Показано, что в условиях СД повторяющиеся острые пики гипергликемии индуцируют взрывы в генерации активных форм кислорода, которые в свою очередь приводят к эпигенетическим изменениям митохондриальной ДНК (даже после нормализации уровня глюкозы митохондрии продуцируют повышенный уровень активных форм кислорода). Кроме того, активные формы кислорода участвуют во всех стадиях развития сердечной недостаточности: от гипертрофии сердца — к фиброзу, сократительной дисфункции и функциональной недостаточности. Именно поэтому для предупреждения диабетических осложнений крайне важным является снижение оксидативного стресса в митохондриях.
Н. Горбенко обратила внимание на то, что в настоящее время существуют расхождения между результатами доклинических и клинических исследований антиоксидантов, которые могут быть связаны с недостаточной дозой или доступностью к органам-мишеням, взаимодействием с другими лекарственными препаратами, генетическими и экологическими факторами, а также тяжестью заболевания. В частности, многие проведенные клинические исследования не подтвердили позитивного эффекта антиоксидантных витаминов в терапии пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями.
Современные исследования сосредоточены на создании низкомолекулярных ингибиторов или антител, способных воздействовать на конкретные рецепторы, которые участвуют в сигнальных путях, регулирующих генерацию активных форм кислорода и антиоксидантную защиту.
Главным регулятором антиоксидантного ответа является ядерный эритроид-2-связанный фактор 2 (Nrf2) — фактор транскрипции, действующий как мастер-регулятор окислительного стресса, он играет важную роль в уменьшении воспаления через взаимодействие с ядерным фактором каппа В и оказывает прямое ингибирование цитокиновой транскрипции. Показано, что Nrf2 активируется так называемыми псевдострессорами — молекулами, полученными из натуральных растений (куркумин, ресвератрол, сульфорафан, олеиновая кислота). По мнению докладчика, антиоксидантные средства, разработанные на основе этих молекул, с учетом новых патогенетических мишеней, являются перспективными в борьбе с антиоксидантным стрессом, улучшении качества жизни пациентов с СД.
Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа: фокус на раннее лечение и увеличение продолжительности жизни
Любовь Полозова, доцент кафедры эндокринологии и детской эндокринологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, продолжила и развила тему взаимосвязи СД с сердечно-сосудистой патологией. Показано, что вероятность смерти от сердечно-сосудистых причин у пациентов с СД и при сердечно-сосудистой патологии не отличается, при этом ожидаемая продолжительность жизни у лиц с СД и ССЗ в анамнезе снижается на 12 лет.
Л. Полозова подчеркнула, что ключевые изменения в подходах к лечению пациентов с СД 2-го типа внесли исследования по оценке сердечно-сосудистых исходов среди ингибиторов натрийзависимых котранспортеров глюкозы 2-го типа (иНЗКТГ-2). Так, исследование EMPA-REG OUTCOME по изучению сердечно-сосудистых рисков и сердечно-сосудистых эффектов эмпаглифлозина позволило принципиально изменить взгляд на лечение пациентов с СД 2-го типа. В него были включены пациенты с подтвержденным ССЗ, у 35% из них — не было атеротромботического события в анамнезе.
Показано, что применение эмпаглифлозина сочетанно с антигипертензивной, липидоснижающей и атеротромботической терапией приводило к его многофакторной эффективности. В частности, отмечено снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c), систолического артериального давления, а также уровня мочевой кислоты, уменьшение массы тела и отсрочка начала терапии инсулином. Помимо достоверного снижения сердечно-сосудистой смертности на 38%, госпитализации по причине сердечной недостаточности — на 35%, смерти от всех причин — на 32%, эмпаглифлозин продемонстрировал продление средней выживаемости.
Результаты метаанализа (исследования EMPA-REG OUTCOME, The CANVAS Program, DECLARE-TIMI 58) по сердечно-сосудистым исходам для эмпаглифлозина, канаглифлозина и дапаглифлозина свидетельствуют о том, что именно эмпаглифлозин достоверно снижал сердечно-сосудистую смертность.
В соответствии с консенсусом Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes — ADA/EASD), выбор 2-й линии терапии в настоящее время основан на наличии установленного ССЗ или хронической болезни почек (ХБП). Изученные на сегодняшний день иНЗКТГ-2, вероятнее всего, имеют выгоды для сердечно-сосудистой системы у пациентов с установленными ССЗ, с доказанным преимуществом сильнее для эмпаглифлозина, чем для канаглифлозина.
Согласно Стандартам оказания медицинской помощи при СД ADA (2019), у пациентов с СД и установленным ССЗ рекомендованы иНЗКТГ-2 или агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) с продемонстрированным преимуществом в отношении ССЗ как часть антигипертензивной терапии. Для пациентов с СД и ХБП следует рассмотреть применение иНЗКТГ-2 или агониста рецепторов ГПП-1, продемонстрировавших снижение риска прогрессирования ХБП, сердечно-сосудистых событий или обоих этих параметров.
Л. Полозова подчеркнула, что результаты EMPA-REG OUTCOME изменили стандарты помощи больным СД 2-го типа и сделали иНЗКТГ-2 (эмпаглифлозин и канаглифлозин) препаратами 1-го выбора наравне с агонистами рецепторов ГПП-1 в качестве 2-й линии в добавлении к метформину. Применение эмпаглифлозина позволяет получить дополнительные преимущества касательно снижения сердечно-сосудистых событий даже у пациентов, применяющих в полном объеме терапию по таким основным кардиоваскулярным факторам риска, как продление жизни пациентов с СД 2-го типа.
Сахарный диабет 1-го типа: данные исследования DEPICT
Говоря о проблеме СД, профессор Нонна Кравчун, заместитель директора ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», обратила внимание на то, что компенсировать углеводный обмен у пациентов с СД 1-го типа довольно сложно. Данные регистра США свидетельствуют о том, что средний уровень HbA1c у больных СД 1-го типа, находящихся в эндокринологических клиниках, составлял 8,3%, при этом у 11% отмечали случаи тяжелой гипогликемии.
Пациенты с СД 1-го типа имеют высокую вариабельность гликемии. По данным мировой статистики, в среднем у такого пациента отмечают 7 ч в сутки гипергликемию и 90 мин — гипогликемию. При этом контроль HbA1c каждые 3–6 мес не отражает высоких колебаний гликемии, которые имеют место у больных СД 1-го типа. Ее вариабельность может быть установлена только с помощью суточного мониторирования глюкозы крови. Известно, что колебания уровня глюкозы могут вносить вклад в повышение риска гипогликемии, микро- и макроваскулярных осложнений у пациентов с СД. Следует помнить, что у таких больных часто могут развиваться метаболические нарушения.
Н. Кравчун подчеркнула, что менеджмент пациентов с СД 1-го типа довольно сложный: >50% пациентов не достигают гликемического контроля, инсулинотерапия обусловливает высокий риск гипогликемии, что, в свою очередь, связано с сердечно-сосудистым риском, увеличением массы тела, повышением частоты метаболических нарушений. Вариабельность гликемии приводит к риску развития осложнений. Именно поэтому необходимы новые терапевтические подходы в ведении пациентов с СД 1-го типа.
Основные цели терапии СД 1-го типа — улучшение контроля заболевания (контроль гликемии, низкая вариабельность гликемии, минимальный риск гипогликемии и прибавки массы тела) и профилактика развития осложнений.
Известно, что при СД 1-го типа β-клетки разрушаются, но α-клетки все еще продуцируют глюкагон, что повышает вариабельность гликемии при данном заболевании. Поэтому к заместительной терапии инсулином, возможно, есть смысл добавлять таблетированный препарат, который снижает гликемию без воздействия на β-клетку. По мнению докладчика, новым шагом в терапии СД 1-го типа является использование инсулинзависимых (заместительная терапия инсулином) и инсулиннезависимых (иНЗКТГ-2) механизмов снижения гликемии. Новое звено патогенеза СД 1-го типа — увеличение количества переносчиков НЗКТГ-2 (экспрессия НЗКТГ-2 повышена в 3 раза при СД) и реабсорбция глюкозы у пациентов с данным заболеванием.
Н. Кравчун отметила, что 1 февраля 2019 г. опубликованы новые данные о том, что Европейское агентство лекарственных средств (European Medicines Agency — EMEA) одобрило введение дапаглифлозина в лечении пациентов с СД 1-го типа, чему послужили результаты исследований DEPIC-1 и DEPICT-2. Первичной конечной точкой в данных исследованиях было изменение уровня HbA1c за период 24 нед наблюдения, вторичной — изменение общей суточной дозы инсулина, массы тела, 24-часового профиля гликемии по данным суточного мониторирования глюкозы, среднего суточного колебания гликемии, гликемии от >3,8 до ≤5,5 ммоль/л в течение 24 ч.
Отмечено снижение уровня HbA1c в обеих группах пациентов, которым был добавлен дапаглифлозин к терапии инсулином, на 0,5% по сравнению с плацебо. Показано, что дапаглифлозин достоверно снижал вариабельность гликемии на протяжении суток, среднюю суточную дозу инсулина (на 13,7 ед./сут), массу тела (до 4 кг), систолическое артериальное давление (у пациентов с исходной артериальной гипертензией). Препарат имеет оптимальный профиль безопасности (отмечено три случая развития кетоацидоза, связанные с пропуском введения инсулина).
Докладчик подчеркнула, что применение дапаглифлозина позволяет достичь целевых показателей HbA1c и стабильного профиля гликемии на протяжении суток, снижает ее вариабельность, уменьшает массу тела, тем самым минимизирует осложнения СД на фоне лучшего контроля гликемии.
Исследование DECLARE: профилактика сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа
Иван Смирнов, заведующий отделением эндокринологии Коммунального учреждения здравоохранения «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф» (Харьков), отметил, что СД 2-го типа — основной независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений (стенокардии, инсульта, сердечной недостаточности). Как правило, средний возраст пациентов с СД 2-го типа составляет 40–59 лет, >80% из них имеют факторы риска развития ССЗ (ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию), 20% — подтвержденное ССЗ (инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических артерий). Именно эта категория пациентов, по мнению докладчика, требует основного внимания.
Ожирение и СД — независимые факторы риска развития сердечной недостаточности. У 68% пациентов определяют дисфункцию миокарда через 5 лет после диагностики СД 2-го типа. Сердечная недостаточность является первым проявлением ССЗ у пациентов с СД, чаще, чем инфаркт миокарда и инсульт, при этом яркая клиника и симптомы заболевания отсутствуют и могут проявляться значительно позже.
И. Смирнов отметил, что DECLARE — первое исследование, в котором проанализированы сердечно-сосудистая смерть и сердечная недостаточность в первичной конечной точке. У 60% пациентов с СД 2-го типа, включенных в данное исследование, отмечали множественные факторы сердечно-сосудистого риска, у 40% — диагностировали ССЗ. Дапаглифлозин продемонстрировал достоверное снижение риска сердечно-сосудистой смерти и/или госпитализации по причине сердечной недостаточности на 17% у пациентов с СД 2-го типа. При этом госпитализация из-за сердечной недостаточности у лиц с установленным ССЗ снижалась на 22%, со множественными факторами риска — на 26%.
Согласно рекомендациям ADA/EASD, при подтвержденном ССЗ препаратами 2-й линии терапии являются агонисты рецепторов ГПП-1 или иНЗКТГ-2 (при сохраненной скорости клубочковой фильтрации (СКФ)), при ХБП или сердечной недостаточности — предпочтительны иНЗКТГ-2 (при сохраненной СКФ) или агонисты рецепторов ГПП-1, если СКФ низкая или есть непереносимость иНЗКТГ-2.
И. Смирнов обратил внимание слушателей на то, что заболевания почек и ССЗ тесно взаимосвязаны. В рекомендациях ADA указано, что выбор антигипергликемической терапии должен учитывать класс-специфические эффекты препарата. Так, канаглифлозин не назначают при СКФ <45 мл/мин, эмпаглифлозин — <30 мл/мин, дапаглифлозин — <30 мл/мин (при СКФ >60–45 мл/мин можно применять). Показано, что дапаглифлозин достоверно снижал альбумин/креатинин мочи у пациентов со СКФ 45–59 мл/мин/1,73 м2. Быстрый положительный эффект в течение первых 4 нед достигался практически одинаково при применении 5 и 10 мг дапаглифлозина.
В исследовании DECLARE отмечено снижение относительного риска госпитализации по поводу сердечной недостаточности на 36%, развития ХБП — на 49%.
И. Смирнов подчеркнул, что дапаглифлозин снижает риск развития ХБП, уменьшая гломерулярную гиперфильтрацию, альбуминурию, воспаление и фиброз, имеет доказанную кардиоваскулярную безопасность (потенциально сохраняет функцию миокарда, предупреждает риск развития сердечной недостаточности).
Гипоандрогения и состояние тиреоидной системы у мальчиков-подростков
Светлана Турчина, старший научный сотрудник отделения эндокринологии ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины», напомнила, что щитовидная железа (ЩЖ) определяет тончайшую регуляцию всех видов обмена, обеспечивает рост и развитие ребенка, адекватную реакцию его организма на изменения внутренней и внешней среды. Даже незначительные нарушения в функциональной активности ЩЖ вызывают множественные патологические изменения, которые с нарастанием тиреоидной дисфункции существенно влияют на соматическое, психическое и репродуктивное здоровье.
В организме нет такого органа или системы, которые бы не нуждались в тиреоидных гормонах. Так, под влиянием тироксина и трийодтиронина увеличивается количество и чувствительность β-адренорецепторов и уменьшается количество мускариновых холинорецепторов, потенцируется действие катехоламинов на сердечно-сосудистую систему. Гормоны ЩЖ непосредственно регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда.
В обследовании детей и подростков с различной тиреоидной патологией выявили многообразие внешних и внутренних признаков соединительно-тканной дисплазии. Среди внешних фенотипических признаков чаще диагностируют изменения костно-мышечной системы, органов зрения и кожи. В структуре висцеральных дисплазий ведущее место принадлежит дисплазиям сердца, гепатобилиарной и нервной систем.
Разнообразные проявления дисплазии соединительной ткани сердца у детей с заболеваниями ЩЖ обусловлено:
- воздействием мутагенных факторов на строение соединительной ткани сердца ребенка в период эмбриогенеза и в постнатальный период в условиях гипотироксинемии матери в период беременности;
- вовлечением в аутоиммунный процесс структур митрального клапана при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ;
- метаболическими нарушениями, вызванными сопутствующей тиреоидной недостаточностью;
- гиперсимпатикотонией на фоне избытка тиреоидных гормонов;
- усилением вегетативных влияний на фоне сопутствующей вегетативной дистонии у пациентов пубертатного возраста с диффузным и узловым токсическим зобом.
С. Турчина отметила, что в проведенных ранее исследованиях выявили кардиальную патологию у 54,7% подростков с гипоандрогенией. У 30,5% пациентов диагностирована вторичная кардиомиопатия, 34,7% юношей имели кардиальные эндогенные фены недифференцированной дисплазии соединительной ткани, у 22,1% подростков определен симптом пролабирования митрального клапана I–II степени. Доказано негативное влияние гипоандрогении на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у подростков с задержкой полового созревания. Прогрессирование гипоандрогении сопровождается усилением симпатикотонии и процессов катаболизма, уменьшением систолического выброса и признаками гипоксии миокарда, повышением частоты сердечных сокращений и снижением уровня систолического артериального давления, что свидетельствует о напряжении в функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. Установлено, что нарушения сердечно-сосудистой системы у мальчиков-подростков с гипоандрогенией формируются на фоне активации процессов свободнорадикального окисления и угнетения системы антиоксидантной защиты. Дисбаланс в соотношении этих процессов в большей степени выражен при ослаблении функциональных возможностей сердца, что свидетельствует о снижении адаптивно-приспособительных реакций организма.
Докладчик представила результаты исследования по изучению состояния тиреоидной системы у мальчиков-подростков с неблагоприятным течением гипоандрогении, отметив, что полученные данные подтверждают влияние половых и тиреоидных гормонов на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также высокий риск формирования ее патологии, особенно при сочетании гипоандрогении с тиреоидной недостаточностью. Результаты исследования явились обоснованием необходимости усовершенствования методов первичной и вторичной профилактики тиреоидной недостаточности у мальчиков-подростков с задержкой полового развития с целью предупреждения прогрессирования гипоандрогении и формирования метаболических осложнений, особенно в регионах Украины, характеризующихся йодным дефицитом.
Согласно предложенному алгоритму обследования и лечения подростков с задержкой полового развития обязательным является исследование состояния тиреоидной системы с проведением ультразвукового исследования, определение уровня тиреотропного гормона и свободных фракций тиреоидных гормонов. С целью предупреждения формирования тиреоидной недостаточности всем пациентам с задержкой полового развития, нормальным объемом и эутиреоидным состоянием ЩЖ назначают препараты калия йодида в профилактических дозах. В случае признаков тиреоидной дисфункции, независимо от объема ЩЖ, рекомендовано назначение препаратов калия йодида в лечебной дозировке с контрольным обследованием через 3 мес.
Отсутствие положительной динамики (нормализация объема и показателей тиреоидного профиля) является показанием к назначению комбинированной терапии — препаратов калия йодида и левотироксина (доза определяется в зависимости от выраженности тиреоидной недостаточности и степени увеличения ЩЖ). При достижении эутиреоза и объема ЩЖ рекомендовано продолжить применение препаратов калия йодида в дозе 200 мкг в течение 3 мес с последующим переходом на профилактические дозы.
Профилактика метаболических осложнений ожирения
Катерина Мисюра, старший научный сотрудник, ученый секретарь ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», в своем выступлении обратила внимание на проблему ожирения, подчеркнув, что данная патология — фактор риска развития СД и ишемической болезни сердца. Данные эпидемиологических исследований указывают на выраженную связь между избыточным накоплением жировой ткани, развитием СД и ишемической болезнью сердца. Согласно мировому опыту, решением данной проблемы является создание и реализация региональных программ профилактики ожирения и коморбидных патологий у лиц, относящихся к группе риска по развитию кластера метаболических и гемодинамических нарушений.
К. Мисюра отметила, что, несмотря на большое количество исследований, посвященных ожирению, в Украине отсутствует методология определения из общего количества лиц с избытком массы тела людей, имеющих риск развития СД и ишемической болезни сердца, особенно с учетом популяционных особенностей. Причиной этого служит отсутствие метода прогнозирования осложнений у лиц с ожирением. Известно, что основным методом прогнозирования в медицине считается метод математического моделирования, базирующийся на детальном анализе всех аспектов патогенеза метаболических, гормональных и гемодинамических осложнений, с учетом их особенностей у представителей разных популяций и социальных групп.
Докладчик привела результаты исследования по созданию адекватного метода прогнозирования метаболических и гемодинамических нарушений — основы развития коморбидных патологий у взрослого городского населения с ожирением. Установлено, что для прогнозирования риска развития коморбидной патологии у представителей украинской популяции наиболее информативным является комплексное определение таких параметров, как окружность талии, относительная жировая масса, коэффициент атерогенности, индекс НОМА, сердечный индекс и уровень циркуляторного кластерина. В системе практического здравоохранения расчет прогноза развития коморбидных патологий рекомендуется проводить по математической модели, разработанной в процессе данного исследования. Применение прогностического индекса позволит не только улучшить риск-стратификацию метаболического синдрома, но и своевременно проводить терапию для предотвращения прогрессирования метаболического синдрома и его осложнений.
Преддиабет: как лечить?
Янина Саенко, старший научный сотрудник отдела диагностики и лечения метаболических заболеваний ГУ «Центр инновационных медицинских технологий Национальной академии наук Украины», привела данные статистики, свидетельствующие о том, что распространенность СД в мире неуклонно растет. В Украине, согласно данным исследования «Target control», у 80% пациентов с СД не достигают контроля гликемии. Считается, что около 9 млн пациентов в Украине имеют преддиабет.
Для того чтобы своевременно выявлять пациентов с преддиабетом, необходимо проводить скрининг всем лицам в возрасте старше 45 лет (определять уровень глюкозы крови натощак), при удовлетворительном результате такое исследование следует повторить не позже чем через 3 года. Пациенты с преддиабетом должны обследоваться ежегодно.
Независимо от возраста скрининг на СД обязательно следует проводить пациентам с отягощенной эндокринологической наследственностью, артериальной гипертензией, уровнем липопротеидов высокой плотности <0,9 ммоль/л, триглицеридов >2,82 ммоль/л, HbA1c >5,7%, клиническими состояниями, сопровождающимися инсулинорезистентностью (поликистоз яичников, ожирение), а также женщинам с гестационным диабетом или новорожденным с массой тела >4 кг.
Скрининг включает: исследование глюкозы крови натощак, HbA1c, проведение глюкозотолерантного теста. Согласно рекомендациям ADA/EASD, диагностическими критериями преддиабета являются: уровень глюкозы крови натощак — 5,6–6,9 ммоль/л, глюкозотолерантный тест — 7,8–11,1 ммоль/л, HbA1c — 5,7–6,4%, СД — ≥7 ммоль/л, ≥11,1 ммоль/л, ≥6,5% соответственно.
Рандомизированными контролируемыми исследованиями первичной профилактики достоверно установлено эффективность изменения способа жизни в предотвращении перехода преддиабета в СД.
Я. Саенко отметила, что в настоящее время диагностика СД возложена на семейных врачей, которые знают семейный анамнез, пищевые привычки и способ жизни своих пациентов, а также владеют информацией о состоянии их здоровья. Именно семейный врач осуществляет активный диагностический поиск СД 2-го типа среди пациентов, имеющих факторы риска этого заболевания. В первую очередь необходимо обращать внимание на пациентов с избыточной массой тела, ведущих малоактивный способ жизни. О наличии СД опосредованно могут свидетельствовать кандидоз, катаракта, парадонтоз, фурункулез, ожирение, а также хронические осложнения (нарушение болевой/температурной чувствительности, парастезии, перемежающаяся хромота).
Менеджмент СД 2-го типа включает модификацию образа жизни (режим питания, физическая активность, отказ от курения), обучение и самоконтроль, избежание гипергликемических реакций и прибавки массы тела, скрининг кардиоваскулярных факторов риска и признаков обструктивного апноэ во сне, иммунизацию, психологическую поддержку и помощь, медицинское сопровождение.
Я. Саенко подчеркнула, что уровень HbA1c является основным показателем в диагностике СД. Для пациентов с недлительным анамнезом СД, получающих препараты метформина в режиме монотерапии, без диагностированных ССЗ и с ожидаемой длительной продолжительностью жизни рекомендован HbA1c <6,5%; для пациентов с частыми эпизодами гипогликемии, лиц старшего возраста с полиморбидными состояниями, ожидаемой короткой продолжительностью жизни, с подтвержденными микро- и макрососудистыми осложнениями, с длительным течением СД, у которых трудно достичь целевых значений, HbA1c — <8,0%. Следует помнить, что разница между нормой и СД составляет всего лишь 0,9%.
Докладчик напомнила, что основным препаратом в лечении пациентов с установленным и подтвержденным диагнозом СД является метформин. У пациентов с преддиабетом и нарушением углеводного обмена перспективно применение растительных препаратов на основе листьев моринги, способствующих снижению уровня глюкозы и HbA1c в крови, улучшению липидного профиля.
В рамках Данилевских чтений также прошли научные симпозиумы «Патология надпочечников: современный взгляд на диагностику и лечение» и «Пищевые транспортные формы и способы доставки биологически активных веществ с целью предупреждения ожирения и сахарного диабета». В завершение конференции по уже сложившейся традиции лучшие устные и стендовые доклады были награждены дипломами лауреатов Данилевских чтений и денежными премиями.
Марина Колесник,
фото автора и Сергея Бека
