Приветствие
Открыл работу конференции профессор Юрий Караченцев, член-корреспондент НАМН Украины, директор ГУ «Институт эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины». Он отметил, что конференция, посвященная актуальным вопросам эндокринной патологии в возрастном аспекте, проводится уже 16 лет подряд. Из года в год мероприятие вызывает большой интерес практикующих врачей, отображая преемственность между врачами — педиатрами, занимающимися эндокринной патологией, и терапевтами.
Результаты исследования DECLARE — новый рубеж в эндокринологии
Профессор Нонна Кравчун, заместитель директора по научной работе ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», ознакомила слушателей с результатами исследования DECLARE по оценке влияния дапаглифлозина на развитие сердечно-сосудистых исходов у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа. В данное исследование было включено 17 500 пациентов с СД 2-го типа, 882 исследовательских центра, 33 страны, длительность самого исследования составила 5 лет. DECLARE является самым масштабным и продолжительным исследованием, которое продемонстрировало влияние дапаглифлозина на сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и хроническую болезнь почек (ХБП) в широкой популяции пациентов с СД 2-го типа. При включении в исследование 60% больных СД 2-го типа имели множественные факторы риска (дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ) или курение), 40% — диагностированное ССЗ (ишемическая болезнь сердца (ИБС), заболевания периферических артерий или цереброваскулярные заболевания). Средняя длительность СД 2-го типа составила 11 лет.
В данном исследовании изучали первичные (сердечно-сосудистая смерть или госпитализация по поводу сердечной недостаточности (СН), инфаркт миокарда (ИМ), ишемический инсульт) и вторичные конечные точки (почечная композитная конечная точка и смерть от всех причин). На фоне применения дапаглифлозина продемонстрировано достоверное снижение на 17% риска сердечно-сосудистой смерти и/или госпитализации по причине СН у пациентов с СД 2-го типа. У больных с установленными ССЗ и множественными факторами риска сердечно-сосудистая смерть/госпитализация по поводу СН снизилась на 17%, у пациентов с/без СН в анамнезе — на 21%.
Продемонстрировано достоверное снижение риска госпитализации из-за СН во всех популяциях пациентов с СД 2-го типа при применении дапаглифлозина: у пациентов с установленным ССЗ — на 22%, со множественными факторами риска — на 36%, с/без СН в анамнезе — на 27%.Также показано снижение риска развития ХБП во всех популяциях пациентов с СД 2-го типа, потенциальное ренопротекторное действие подтверждено как у пациентов с установленными ССЗ, так и у лиц со множественными факторами риска. Терапия дапаглифлозином значимо снижает риск прогрессирования нефропатии по сравнению с плацебо. Данный препарат продемонстрировал более низкую частоту развития общей смертности у пациентов с СД 2-го типа и оптимальный профиль безопасности (дапаглифлозин был сопоставим с плацебо в отношении ампутаций, переломов, рака мочевого пузыря и гангрены Фурнье).
Н. Кравчун подчеркнула, что результаты исследования DECLARE позволяют обосновать более раннее применение дапаглифлозина у широкого круга пациентов с СД 2-го типа как с ССЗ в прошлом, так и без таковых, а также для лучшего контроля гликемии, снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования почечной недостаточности.
Эффективность терапии ингибиторами натрийзависимого котранспортера глюкозы 2-го типа (иНЗКТГ-2)
Иван Смирнов, заведующий отделением эндокринологии Коммунального учреждения здравоохранения «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф», отметил, что у около 90% пациентов с СД 2-го типа диагностируют минимум два сопутствующих заболевания: у 82% — сопутствующая АГ, у 78% — избыточная масса тела или ожирение. Именно поэтому у этих больных важным является не только снижение и нормализация уровня гликемии, но и возможное потенциальное влияние на коморбидные состояния.
Согласно совместным рекомендациям Американской диабетической ассоциации/Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes — ADA/EASD), 2018, подход к лечению пациентов с СД 2-го типа должен учитывать наличие или отсутствие подтвержденных ССЗ, СН или ХБП. При этом управление риском развития ССЗ является весомой частью управления СД. Также следует избегать клинической инерции. В частности, при недостижении целевого уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови <7% через 3–6 мес к метформину необходимо добавить следующий препарат.
И. Смирнов отметил, что в соответствии с рекомендациями ADA/EASD, 1-й линией терапии при СД 2-го типа является метформин и изменение образа жизни. При наличии у пациента подтвержденных ССЗ 2-я линия терапия — агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида (ГПП)-1 или иНЗКТГ-2 (важно предупредить риск развития повторных сердечно-сосудистых событий и сердечно-сосудистой смертности). При наличии у пациента СН или ХБП предпочтительны иНЗКТГ-2 или агонисты рецепторов ГПП-1 (важно сохранить нормальную функцию почек у пациентов с СД 2-го типа и предотвратить риск развития СН). иНЗКТГ-2 рекомендуются как препараты выбора у пациентов с СН и ХБП при СД 2-го типа.
По результатам исследования CVD-REAL2 при применении иНЗКТГ-2 отмечали снижение частоты всех случаев смерти на 49%, госпитализации по поводу СН — на 36%, всех случаев смерти + СН — на 40%, ИМ — на 19%, инсульта — на 32%. Исследование DECLARE показало, что дапаглифлозин способен достоверно снизить риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по причине СН у пациентов с СД 2-го типа. Дапаглифлозин продемонстрировал низкий риск гипогликемии, показано также, что данный препарат уменьшает объем висцеральной и подкожной жировой ткани, опосредованно снижает инсулинорезистентность.
Согласно рекомендациям ADA/EASD, если уровень HbA1с выше целевых значений на двойной или тройной терапии, рекомендовано применение инъекционной терапии — агонистов рецепторов ГПП-1 и инсулинотерапии. Предпочтение следует отдавать агонистам рецепторов ГПП-1 перед инсулином; если уровень HbA1с >10% — агонистам рецепторов ГПП-1 + базальный/прандиальный инсулин. В дополнение к инъекционной терапии могут быть назначены пероральные антигипергликемические препараты. В частности, возможным является применение инъекционной терапии и метформина, иНЗКТГ-2 могут быть добавлены к инсулинотерапии для снижения уровня глюкозы в крови без повышения дозы инсулина и массы тела, а также без развития гипогликемии, однако следует помнить о риске развития кетоацидоза. Необходимо отменить или снизить дозу производных сульфонилмочевины на 50% при назначении базального инсулина, прекратить прием — при назначении прандиального инсулина. При применении агонистов рецепторов ГПП-1 требуется прекратить прием ингибиторов дипептидилпептидазы (ДПП)-4. Также не рекомендовано сочетанное применение инсулина и тиазолидиндионов.
Показано, что при добавлении дапаглифлозина к инсулинотерапии улучшается гликемический контроль, снижается уровень HbA1с и уменьшается масса тела. И. Смирнов отметил, что на сегодняшний день дапаглифлозин рассматривают не только как препарат, обеспечивающий контроль гликемии. Он имеет дополнительное преимущество в уменьшении массы тела и снижении артериального давления, обладает низким риском гипогликемий, снижает риск альбуминурии, имеет сердечно-сосудистый профиль безопасности у пациентов с СД 2-го типа.
Дисгликемия, дислипидемия и ожирение — звенья одной патологической цепи
Екатерина Мисюра, старший научный сотрудник, ученый секретарь ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского НАМН Украины», обратила внимание на то, что ожирение в 44% случаев является причиной СД, в 23% — ИБС. Данные эпидемиологических исследований четко показывают связь между избыточным накоплением жировой ткани, развитием СД 2-го типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Общим патологическим звеном этой патологии является инсулинорезистентность — основа болезней цивилизации, начиная от депрессии и болезни Альцгеймера и заканчивая летальными сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Е. Мисюра подробно остановилась на механизме развития инсулинорезистентности, отметив, что инсулин — гормон-проводник глюкозы в клетку, где она используется в качестве основного энергетического материала. Если инсулин не стыкуется с рецепторами клетки в силу разных причин, то клетка голодает и не может выполнять свою функцию. Вследствие этого происходит повышение синтеза инсулина и активация глюконеогенеза, а также образование другого источника питания для клеток — свободных жирных кислот (СЖК). В свою очередь, повышение уровня СЖК приводит к росту образования активных форм кислорода в митохондриях; углублению инсулинорезистентности; развитию атерогенной дислипидемии, неалкогольной жировой болезни печени и системного воспаления в организме.
Проведенные исследования позволили уточнить характер взаимосвязи между основными вышеизложенными нарушениями. Получены приоритетные данные об уровнях СЖК и лептина, которые могут считаться критическими по развитию инсулинорезистентности у городского населения Украины. Доказано, что при наличии умеренной инсулинорезистентности уровень СЖК составляет ≥0,47 ммоль/л, уровень лептина — ≥30 нг/мл, а выраженной инсулинорезистентности — ≥0,53 ммоль/л и ≥36 нг/мл соответственно. Определена степень накопления жировой ткани, которая обусловливает вышеуказанные изменения — >25 и >34% общей массы тела.
Е. Мисюра подчеркнула, что лечение пациентов с абдоминальным ожирением, преддиабетом, СД 2-го типа, ИБС и АГ должно положительно влиять на углеводный обмен, не истощая β-клеток, липидный обмен, в том числе уровень циркулирующих СЖК, чувствительность тканей к инсулину и лептину, баланс в системе воспалительных, провоспалительных и оксидативно-антиоксидантных медиаторов. Ожирение и преддиабет — патологии, требующие своевременной диагностики, эффективной, безопасной терапии. В составе комплексной терапии у этих пациентов целесообразно применять лекарственные средства, созданные на основе растительного сырья, в частности препараты на основе листьев моринги, с доказанной эффективностью и безопасностью.
От результатов исследования EMPA-REG OUTCOME до изменения парадигмы лечения пациентов с СД 2-го типа
Любовь Полозова, доцент кафедры эндокринологии и детской эндокринологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, отметила, что глобальный пересмотр подходов в лечении пациентов с СД 2-го типа произошел на основании результатов исследования EMPA-REG OUTCOME, в которое было включено 7020 пациентов с СД 2-го типа в 590 клинических центрах в 42 странах. Так, в анамнезе 65% пациентов отмечали сердечно-сосудистые события (46% — ИМ, 25% — аортокоронарное шунтирование, 23% — инсульт, 20% — заболевания периферических артерий, 10% — СН), у 35% пациентов острых сердечно-сосудистых осложнений в анамнезе не было. Важным является то, что у 57% пациентов продолжительность течения СД составляла >10 лет, у 18% диагноз был установлен недавно. Все пациенты, включенные в исследование, получали современные препараты с доказанной способностью снижать частоту сердечно-сосудистых событий. Первичной конечной точкой этого исследования явилось время до наступления сердечно-сосудистых событий — сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт, нефатальный инсульт.
В ходе проведенного исследования доказана эффективность эмпаглифлозина в отношении снижения уровня гликированного гемоглобина, уменьшения массы тела, объема талии; влияния на АД и улучшения состояния углеводного обмена; снижения концентрации мочевой кислоты. Практически у 6% пациентов была отсрочка назначения начала инсулинотерапии. Показано, что эмпаглифлозин на 38% снижает сердечно-сосудистую смертность, на 35% — риск госпитализации по причине СН, на 35% — смертность от всех причин.
Именно эти три ключевых момента, по мнению докладчика, позволили изменить фокус контроля и управления СД. Так, согласно последним рекомендациям ADA, у пациентов с СД 2-го типа и установленным ССЗ рекомендовано применение эмпаглифлозина, поскольку именно этот препарат имеет доказательства снижения сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists — AACE), у пациентов с высоким сосудистым риском, у которых отмечают избыточную массу тела, повышенное систолическое АД, в комплексной терапии СД приоритетным является применение эмпаглифлозина. В рекомендациях Канадской диабетической ассоциации (Canadian Diabetes Association — CDA) указано, что пациентам с СД, наличием ССЗ и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) >30 мл/мин/1,73 м² следует добавлять эмпаглифлозин, учитывая его высокий класс доказательности не только сердечно-сосудистой безопасности, но и сердечно-сосудистой протекции.
Л. Полозова подчеркнула, что на сегодня изменились подходы в терапии при СД. Итогом современных рекомендаций приоритетным является назначение эмпаглифлозина у пациентов с СД и ССЗ с целью снижения общей сердечной смертности и предотвращения прогрессирования СН.
ССЗ у пациентов с СД 2-го типа: взгляд кардиолога
Сергей Серик, заведующий отделом атеросклероза и ишемической болезни сердца ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», в своем выступлении коснулся проблемы ССЗ у пациентов с СД 2-го типа с позиции кардиолога. Он обратил внимание на то, что пациенты с СД имеют такой же риск развития ИМ, инсульта и сердечно-сосудистой смерти, как пациенты без СД с ССЗ. При этом у лиц с ССЗ и СД повторный ИМ, инсульт или коронарная смерть возникают в более чем 2 раза чаще, чем у лиц без СД. Доказано, что СД значительно повышает риск фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий, а также усиливает действие других факторов риска. У пациентов с СД атеросклероз развивается на 20 лет раньше и прогрессирует значительно быстрее, чем у лиц без данной патологии. Характерной особенностью у этих пациентов является наличие безболевых (немых) форм ИБС, вплоть до безболевого ИМ.
Согласно рекомендациям ADA, у бессимптомных пациентов стандартный скрининг ИБС не рекомендуется, поскольку он не улучшает долговременные исходы, в большей степени рекомендуется обратить внимание на коррекцию факторов риска ССЗ.
С. Серик подчеркнул, что СД является мощным независимым фактором риска СН. Так, результаты Фремингемского исследования свидетельствуют о том, что СД повышает риск развития СН независимо от атеросклероза и АГ у мужчин в 2 раза, у женщин — в 5 раз, в возрасте до 65 лет — в 4 и 8 раз соответственно. У 40% пациентов с СД и ИБС выявляют бессимптомную диастолическую дисфункцию левого желудочка, которую рассматривают как предиктор манифестации СН и снижения продолжительности жизни.
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology — ESC), все больные СД даже при отсутствии дополнительных факторов риска относятся к категории высокого и очень высокого кардиоваскулярного риска, что определяет необходимость проведения агрессивных превентивных мероприятий. Основные направления по предупреждению сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД, согласно рекомендациям ADA, включают изменение образа жизни, контроль гликемии, АД (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)), коррекцию дислипидемии (статины), антитромбоцитарную терапию (у пациентов с установленным ССЗ), блокаторы β-адренорецепторов (после перенесенного ИМ).
С. Серик отметил, что с точки зрения кардиолога, ключом к лечению пациентов с СД 2-го типа является доказательная медицина, основанная на результатах рандомизированных клинических испытаний. При этом терапия, доказано снижающая риск сердечно-сосудистых событий, является обязательной. Докладчик привел доказательства эффективности кардиоваскулярной профилактики у больных СД. В частности, в исследовании MICRO-HOPE дополнительное применение рамиприла у больных СД по сравнению с плацебо приводило к снижению риска развития инсульта на 33%, нефатального ИМ — на 22%, сердечно-сосудистой смертности — на 37%, общей смертности — на 24%. В исследовании CARDS применение аторвастатина снижало риск больших коронарных событий на 37%, в исследовании TNT аторвастатин в дозе 80 мг по сравнению с дозой 10 мг на 25% снижал риск первичной комбинированной точки.
Результаты метаанализа Antiplatelet Trialists Collaboration свидетельствуют о том, что применение ацетилсалициловой кислоты достоверно снижало риск повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД и ССЗ. В исследовании BIP на 42% отмечено снижение кардиоваскулярной смертности у больных, применявших блокаторы β-адренорецепторов после перенесенного ИМ по сравнению с плацебо. В эпидемиологических исследованиях убедительно показано повышение кардиоваскулярного риска при росте уровня HbA1с, однако в проведенных до настоящего времени исследованиях UKPDS, ACCORD, ADVANCE, VADT интенсивная гиполипидемическая терапия не влияла на частоту возникновения сердечно-сосудистых событий и смертность.
В ходе проведенных исследований по изучению сердечно-сосудистых эффектов антигипергликемических препаратов установлено, что такие эффекты отличались как между классами препаратов, так и внутри каждого класса. В частности, ингибиторы ДПП-4 оказались нейтральны в плане влияния на комбинированную сердечно-сосудистую точку (смерть, нефатальный ИМ или инсульт), в то же время саксаглиптин и алоглиптин повышали риск СН. Среди агонистов рецепторов ГПП-1 семаглутид и лираглутид доказали снижение риска сердечно-сосудистых осложнений. Все иНЗКТГ-2 снижали риск СН, в то же время эмпаглифлозин и канаглифлозин снижали риск сердечно-сосудистых событий (дапаглифлозин оказался нейтральным).
С. Серик отметил, что выбор антигипергликемических препаратов для терапии при СД следует проводить на основании результатов исследования сердечно-сосудистых исходов и других характеристик пациента. Среди агонистов рецепторов ГПП-1 сердечно-сосудистая польза доказана для лираглутида, среди иНЗКТГ-2 — для эмпаглифлозина.
Терапия при СД 2-го типа: современные рекомендации
Алексей Каминский, заведующий отделом радиационной эндокринологии ГУ «Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины», в своем выступлении подробно рассказал о новых рекомендациях по лечению пациентов с СД 2-го типа, обратив внимание на некоторые новые положения документа. В частности, согласно рекомендациям ADA, при первичном визите пациента необходимо провести следующие лабораторные обследования: определить уровень HbA1с (если нет результатов за последние 3 мес), профиль липидов (в том числе липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, триглицеридов), соотношение креатинина к альбумину в моче, креатинин крови и провести оценку СКФ, уровень тиреотропного гормона у пациентов с СД 1-го типа и витамина В12 у пациентов, применяющих метформин, калия в крови у пациентов, принимающих иАПФ, БРА или мочегонные препараты.
Базовым препаратом для терапии при СД 2-го типа, даже если пациент получает инсулинотерапию, остается метформин. При этом старт терапии зависит от уровня гликемии. Так, при уровне HbA1с <9% следует рассмотреть монотерапию (метформин), HbA1с ≥9% — двойную терапию (метформин + другой антигипергликемический препарат), HbA1с ≥9% — комбинированную инъекционную терапию (метформин + агонисты рецепторов ГПП-1/инсулин). Терапию рекомендовано начинать с изменения образа жизни, применения метформина, при отсутствии эффекта — добавления второго антигипергликемического препарата, доказавшего в исследованиях потенциальную возможность снижения макрососудистых рисков и смерти.
А. Каминский подчеркнул, что в совместном консенсусе ADA/EASD впервые сделан акцент на том, что при выборе антигипергликемических препаратов в первую очередь необходимо учитывать сопутствующие заболевания, прежде всего ССЗ. Рекомендуется проводить оценку сердечно-сосудистого статуса в качестве первого шага в определении подхода к лечению. Если у пациента имеются кардиоваскулярные риски, к примеру АГ, необходимо выбрать именно те препараты, которые бы снижали эти риски. По мнению докладчика, базовым лечением пациентов с СД 2-го типа наряду с изменением образа жизни является назначение метформина.
Согласно консенсусу ADA/EASD, целями терапии при СД 2-го типа являются предотвращение или замедление осложнений и поддержание качества жизни пациентов. Атеросклеротическое ССЗ является основной причиной смерти у людей с СД 2-го типа, СД обусловливает существенный независимый кардиоваскулярный риск. Большинство пациентов с СД 2-го типа имеют дополнительные факторы риска, такие как АГ, дислипидемия, ожирение, физическая инертность, ХБП и курение. При наличии СН пациентам с СД 2-го типа рекомендовано назначение ингибиторов ДПП-4, но не саксаглиптина (!). При ожирении 1-й линией терапии является метформин, 2-й — агонисты рецепторов ГПП-1 или иНЗКТГ-2. Для пациентов с ХБП или клинической СН и атеросклеротическим ССЗ рекомендованы иНЗКТГ-2 с доказанной эффективностью, в частности эмпаглифлозин. Агонисты рецептора ГПП-1, в частности лираглутид, обычно рекомендуются в качестве первого препарата для инъекций.
Говоря об особенностях антигипергликемических препаратов, А. Каминский обратил внимание на то, что в исследовании SAVOR-TIMI 53 показано, что применение саксаглиптина у пациентов с СД при ИМ продемонстрировало значительный повышенный риск развития СН. Поэтому данный препарат назначать этим пациентам не рекомендовано. Что касается иНЗКТГ-2, то эффективность этих препаратов зависит от функции почек. Инициирование и продолжение назначения иНЗКТГ-2 ограничено СКФ и требует периодического мониторинга функции почек. В настоящее время ни один из иНЗКТГ-2 не одобрен для применения как регуляторы при СКФ <45 мл/мин/1,73 м². В частности, канаглифлозин не рекомендуется при СКФ <45 мл/мин/1,73 м², дапаглифлозин — <60 мл/мин/1,73 м² (противопоказан при СКФ <30 мл/мин/1,73 м²), эмпаглифлозин противопоказан при СКФ <30 мл/мин/1,73 м².
Докладчик отметил, что при применении иНЗКТГ-2 возможен риск возникновения переломов костей, ампутаций, мочеполовых инфекций, диабетического кетоацидоза, гангрены Фурнье. В частности, Управление по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами США (US Food and Drug Administration — FDA) укрепило свои предупреждающие надписи на этикетках о риске острого повреждения почек, который может возникнуть в результате применения препаратов для терапии при СД 2-го типа — канаглифлозина и дапаглифлозина. Европейское медицинское агентство (European Medicines Agency — EMA) указывает на то, что эффективность дапаглифлозина зависит от функции почек, которая снижается у пациентов с умеренной почечной недостаточностью и, вероятно, отсутствует у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью. Именно поэтому дапаглифлозин не рекомендуется для пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью (расчетная СКФ <60 мл/мин/1,73 м²).
А. Каминский также обратил внимание на то, что в исследовании DECLARE у пациентов с СД 2-го типа, подверженных риску развития атеросклеротического ССЗ, терапия дапаглифлозином не приводила к более высокому или низкому риску развития основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в сравнении с плацебо, но обусловила снижение сердечно-сосудистой смерти или госпитализации при СН.
Подводя итоги выступления, докладчик подчеркнул, что коррекция образа жизни и метформин являются базовой терапией при СД 2-го типа. При выборе дополнительных антигипергликемических препаратов следует учитывать сопутствующие заболевания, в первую очередь ССЗ. В качестве препаратов 2-й линии терапии могут быть назначены иНЗКТГ-2, однако перед их назначением обязательно требуется оценить сердечно-сосудистый статус, СКФ, уровень креатинина.
Современные возможности терапии диабетической полинейропатии (ДПН)
Ольга Гончарова, профессор кафедры эндокринологии и детской эндокринологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, напомнила, что ДПН является одним из наиболее распространенных осложнений СД, при этом частота выявления данной патологии варьирует от 12 до 95% и зависит от выбора методов исследования. Так, наибольшая частота выявляется при использовании электронейромиографии и тензометрии (определение порога вибрационной чувствительности). ДПН может присутствовать как при СД 1-го, так и 2-го типа. Исследования DCCT и UKPDS показали, что частота поражений нервной системы при СД коррелирует с длительностью и степенью тяжести СД, а также с возрастом больных. При этом имеет место нарушение тактильной и болевой чувствительности нижних и верхних конечностей, а также карпальный туннельный синдром (синдром запястного канала). Как правило, ДПН различают по клиническим проявлениям и патогенетическим механизмам развития; выделяют три формы заболевания — генерализованную, фокальную и мультифокальную.
В основе патогенеза ДПН лежат как метаболические, так и сосудистые нарушения, которые являются взаимодополняющими, и в конечном итоге приводят к демиелинизации и дегенерации нервных волокон. Пусковым фактором заболевания является гипергликемия. Однако четких морфологических или функциональных различий периферических нервов при болевой и безболевой формах ДПН не установлено, до конца не ясно, какой именно механизм отвечает за развитие болевой формы ДПН.
Диагностическими критериями ДПН являются клинические симптомы (боль, жжение, онемение, парестезии), неврологический дефицит, нарушение всех видов чувствительности, снижение/отсутствие ахиллова или коленного рефлексов, показатели электромиографии и электрокардиографии.
О. Гончарова подчеркнула, что согласно международным рекомендациям, главной целью терапии при болевом синдроме является его полное купирование. Но в реальной практике это, к сожалению, не всегда достижимо, и удовлетворительным результатом лечения считается уменьшение его выраженности на 50% по шкале Ликерта или Визуальной аналоговой шкале. В исследовании EURODIAB показано, что вероятность развития ДПН статистически значимо повышается при АГ, гипергликемии и ее колебаниях, курении, ожирении, гипертриглицеридемии, а также с длительностью СД. Показано, что при СД 1-го типа достижение близкого к норме уровня гликемии снижает риск развития микроангиопатии и нейропатии, но не исключает их возникновение. При СД 2-го типа достижение нормогликемии практически не влияет на профилактику ДПН. В настоящее время достаточной доказательной базы относительно роли нормализации АД, дислипидемии, отказа от курения в профилактике и терапии ДПН нет. Однако большинство экспертов считают, что достижение целевых цифр АД, контроль липидов, особенно триглицеридов, отказ от курения и употребления алкоголя могут оказать определенный эффект в терапии при данном заболевании.
О. Гончарова представила результаты исследования по лечению пациентов с безболевой формой ДПН с помощью объемного пневмопрессинга, показавшего положительный эффект на такие проявления заболевания, как болевой синдром, нарушение тактильной и вибрационной чувствительности. Терапевтическая комбинация с использованием объемного пневмопрессинга и крема, содержащего капсаицин, способствовала достоверному снижению интенсивности болевого синдрома по сравнению с использованием только объемного пневмопрессинга; достоверному улучшению показателей тактильной чувствительности и повышению уровня вибрационной чувствительности. Полученные результаты, по мнению докладчика, обусловливают перспективность применения данной тактики у больных ДПН.
В ходе двух дней работы конференции эндокринологи, семейные врачи, терапевты, педиатры, кардиологи, гинекологи также смогли узнать новую информацию о современных методах диагностики и терапии дисфункции нервной системы при эндокринопатии, поражениях кожи при СД 2-го типа, дисфункции эндотелия, тиреотоксикоза, ожирения. Во время отдельного заседания, посвященного эндокринологической патологии в детском и подростковом возрасте, представлены доклады, касающиеся терапии неврологических нарушений при СД 1-го типа, депрессии, андрогенного дефицита, гипоменструального синдрома, комплексной реабилитации детей с СД. Завершилось мероприятие традиционным подведением итогов и принятием резолюции.
Марина Колесник,
фото автора
