Про КЕН
За задумом організаторів Клубу, КЕН — це унікальний дискусійний, інформаційний та суспільний простір для лікарів, які живуть у різних регіонах нашої країни і яким не байдужі їх пацієнти та стан охорони здоров’я в цілому. Членів Клубу не розділяють ані географія, ані рівень популярності, ані вік, ані різні переконання. Їх об’єднує бажання вдосконалення української ендокринології та запровадження європейських норм та стандартів у лікуванні.
Кожне слово з назви цього міжнародного проекту наділене особливим змістом: «клуб» — підкреслює той факт, що це дружні професійні зустрічі у невимушеній атмосфері, «ендокринологічні» — бо до наукової програми завжди включено доволі широкий спектр ендокринних захворювань, «новації» — обов’язкова складова інформації, що виноситься до обговорення.
Отже, засідання КЕН, про яке йдеться, головним чином було присвячене прориву, який відбувся останніми роками у сфері діабетології — виходу на фармацевтичні ринки світу нового класу гіпоглікемічних препаратів інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (НГКТ-2). Ця подія буквально спричинила революцію у сфері лікування цукрового діабету (ЦД), тож саме вона і стала центральною темою науково-практичного заходу.
Під час конференції обговорювалися також інші актуальні питання діагностики та лікування ендокринної патології, зокрема нові можливості терапії при тиреотоксикозі, а також не менш важливий аспект успішного лікування — особливості комунікації лікар/пацієнт. Це завжди актуальне питання для будь-якої медичної аудиторії.
У конференції взяли участь лікарі-ендокринологи, сімейні лікарі з Черкас, Житомира, Києва та інших міст України.
Відкрив роботу конференції відомий український вчений, засновник КЕН Борис Маньковський, член-кореспондент Національної академії медичних наук (НАМН) України, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри діабетології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика.
Він зазначив, що завдання сучасної діабетології — не просто досягти компенсації захворювання, а знизити смертність хворих від ЦД.
Про нові можливості лікування пацієнтів із ЦД 2-го типу та продовження життя хворих на ЦД
Перш за все, професор Б. Маньковський підкреслив у своїй вступній промові, що перед діабетологією сьогодні стоїть набагато більше завдання, аніж лише знизити рівень глюкози і досягти компенсації ЦД. Ніхто, звичайно ж, не заперечує необхідності досягнення цих цільових точок, натомість, за даними останніх кількох років, гостро стоїть необхідність зниження смертності хворих на ЦД. Причому не лише за рахунок традиційного багатофакторного лікування, яке залишається наріжним каменем терапії при ЦД, а й за рахунок зокрема застосування суто гіпоглікемічних препаратів.
До 2015 р. не звучала теза про те, що шляхом призначення гіпоглікемічних препаратів можна подовжити життя хворих на ЦД. Це було неможливо. Адже всі наявні препарати, за винятком метформіну в дуже невеликій дозі на добу, не впливали на зменшення кардіоваскулярної захворюваності та смертності. Гіпоглікемічні препарати дозволяють домогтися компенсації ЦД, тобто знизити ризик розвитку його мікросудинних ускладнень, і це вже велике досягнення! Проте вплинути на тривалість життя пацієнтів із ЦД можна було тільки шляхом застосування інших препаратів, що не впливають безпосередньо на глікемію. Наприклад, за рахунок призначення статинів, антигіпертензивних препаратів, антитромбоцитарних препаратів тощо. Все це стосувалося як хворих на ЦД, так і пацієнтів без нього, але досягти продовження життя за рахунок гіпоглікемічних препаратів не було можливості. Сьогодні така перспектива вважається цілком реальною!
Отже, спікер запропонував учасникам першої сесії конференції обговорити:
- як змінювалося лікування ЦД 2-го типу останніми десятиліттями;
- якими є переваги різних класів гіпоглікемічних препаратів;
- обговорити успіхи, яких було досягнуто у сфері лікування супутніх захворювань при ЦД 2-го типу;
- визначити місце НГКТ-2 в останніх міжнародних рекомендаціях.
Сумна статистика і невтішний прогноз на майбутнє
Передусім, професор Б. Маньковський зауважив, що поширеність ЦД 2-го типу має тенденцію до підвищення. Нещодавно відбувся Всесвітній конгрес Міжнародної діабетичної федерації (International Diabetes Federation — IDF). Зазвичай до цієї події готується новий випуск Діабетичного атласу, в якому наводяться найактуальніші дані щодо епідеміології ЦД.
Отже, за даними експертів IDF, сьогодні 425 млн людей у світі живуть із ЦД, що на 10 млн більше, аніж засвідчили дані попереднього Діабетичного атласу два роки тому. При цьому зростання кількості хворих відзначається у всіх країнах і континентах світу, незалежно від рівня економічного розвитку. Тож, на жаль, від ЦД ніхто і нічим не захищений.
ЦД — це не лише часте захворювання, а ще й хвороба, яка призводить до підвищення смертності. Мільйони людей по всьому світу щороку помирають від ЦД та супутніх захворювань. Так, встановлено, що у США від ЦД і його ускладнень гине більше людей, аніж від ВІЛ/СНІДу та раку молочної залози разом узятих.
ЦД — це також величезне фінансове навантаження для систем охорони здоров’я країн. Так, приблизно 12% видатків на охорону здоров’я зумовлені саме ЦД і налічують мільярди доларів США. При цьому вчені прогнозують, що до 2040 р. 642 млн людей будуть хворіти на ЦД, а це удвічі перевищує населення такої країни, як США! І це при тому, що якнайменше у половини дорослого населення хвороба поки не діагностована.
Українські реалії та епідеміологічні дані
Щодо України IDF наводить у Діабетичному атласі 8-го видання такі дані: в Україні мало би бути 2 836 310 дорослих хворих на ЦД. Ці висновки зроблені з урахуванням кількості населення країни та поширеності ЦД у цій та сусідніх країнах. Водночас, за даними української статистики, ця кількість налічує 1 230 960 дорослих. Така розбіжність, на думку спікера, швидше за все, зумовлена тим, що у нас ЦД недостатньо виявляють і не реєструють. Оптимістично було б думати, що тільки не реєструють, тоді б можна було сподіватися, що люди, принаймні, лікуються, але… Це проблема, звичайно, не ендокринологів, а, швидше, питання до лікарів загальної практики, які повинні виявляти захворювання, у тому числі й ЦД, як зауважив доповідач. Він також висловив сподівання, що ситуація зміниться на краще в результаті медичної реформи, яка нині розпочинається в країні. Принаймні, скринінг ЦД можна буде здійснювати, адже до гарантованого державою пакета медичних послуг увійшов аналіз на визначення рівня глюкози крові.
Ризики ЦД 2-го типу
Б. Маньковський також зауважив, що й досі існує думка про те, що ЦД 2-го типу — не таке вже й грізне захворювання. Так вважають пацієнти, і, на жаль, навіть лікарі часто недооцінюють цю хворобу. Між тим, ЦД 2-го типу уражає всі органи і системи людини, збільшуючи кількість і тяжкість супутніх захворювань у пацієнтів з ЦД 2-го типу. Далі професор зупинився на відносно нових аспектах зв’язку цієї хвороби з іншими патологіями. Так, ЦД 2-го типу асоційований із підвищеним ризиком:
- раку;
- серйозних психічних захворювань;
- когнітивних порушень і деменції;
- хронічної печінкової недостатності;
- прискореного розвитку артриту;
- захворювання очей;
- серцево-судинних захворювань (пацієнти з ЦД у 2–3 рази частіше страждають на серцево-судинні захворювання);
- ураження нервової системи;
- діабетичної стопи;
- ураження нирок.
Отже, як резюмував доповідач, хворий на ЦД 2-го типу — це не лише і не стільки пацієнт із підвищеним рівнем глюкози крові, але і хворий, який має також інші фактори ризику, на які лікарі мають спрямовувати свою увагу в процесі лікування. На щастя, препарати нового класу, про які йдеться сьогодні, можуть позитивно впливати і на рівень глюкози крові та на інші показники.
Значення появи нових препаратів підкреслено в лекції Б. Маньковського невеличким ретроспективним екскурсом в історію розвитку гіпоглікемічної терапії від 1922 р., коли винайдено інсулін, потім — поява препаратів сульфонілсечовини, за тим, у 1960-х роках з’явився метформін. Зазначимо, що в США і Великій Британії метформін було ухвалено до застосування тільки у 1995 р. (!). Останніми десятиріччями з’явився цілий ряд гіпоглікемічних препаратів, деякі з яких застосовують і тепер, деякі (росиглітазон наприклад), за результатами досліджень, припинили своє існування. І, зрештою, саме клас препаратів інгібіторів НГКТ-2 (SGLT2) визнано здатними блокувати реабсорбцію глюкози ниркових канальців. Іншими словами, інгібітори SGLT2 знижують концентрацію глюкози в крові за рахунок зниження реабсорбції глюкози у проксимальних ниркових канальцях, що приводить до збільшення екскреції глюкози.
«Отже, — зауважив доповідач, — ми маємо доволі великий арсенал препаратів, загальною рисою яких є зниження рівня глюкози крові. Але, чи володіють якісь із них можливістю в цілому знижувати серцево-судинну захворюваність і смертність? Для того, аби отримати відповідь на це принципове запитання, необхідне проведення великих досліджень. Крім того, підтвердження серцево-судинної безпеки інноваційних препаратів — вимога FDA з 2008 р. Отже, сьогодні вже є відповіді на запитання: які з препаратів тільки знижують глюкозу крові, які з них мають додаткові переваги, які побічні дії кожного з препаратів тощо.
Метформін залишається препаратом першого ряду
На сьогодні застосування метформіну забезпечено великою доказовою базою. У дослідженнях він продемонстрував можливість зниження кардіоваскулярної захворюваності та смертності. Але з позиції сучасних уявлень — з деякими зауваженнями: по-перше, група людей, які отримували метформін у дослідженнях — відносно невелика (близько 300 пацієнтів), по-друге, це були хворі з надмірною масою тіла та ожирінням (отже, не відомо, наскільки це можна віднести до всієї популяції з ЦД 2-го типу), а по-третє, це були хворі із вперше виявленим ЦД 2-го типу.
Але, беручи до уваги велику доказову базу метформіну, його безпеку і низьку вартість, він був вибраний препаратом першого ряду і все ще залишається таким. Водночас, наприклад, похідні сульфонілсечовини, які теж широко призначають, мають меншу доказову базу. Відомо, що ці препарати знижують ризик мікросудинних ускладнень і не впливають на макросудинні ускладнення. Іншими словами — не впливають на тривалість життя пацієнтів.
Лікувати не хворобу, а пацієнта
Отже, сьогодні, коли лікар вибирає препарат для хворого з ЦД 2-го типу, він повинен думати не лише про зниження глікемії (хоча і це дуже важливо), а й звертати увагу на інші ризики: гіпоглікемію; вплив на масу тіла; на нирки; на можливість препарату знижувати кардіоваскулярні ризики.
У цьому сенсі дуже важливим є мультифакторний підхід, або, як вчать у вищих медичних навчальних закладах, лікувати потрібно не хворобу, а пацієнта. Власне, в цьому і полягає мультифакторний підхід.
Це важливо, з огляду на те, що хворі на ЦД все ще помирають у більш молодому віці, аніж представники основної популяції. У середньому 50-річний пацієнт із ЦД без серцево-судинного захворювання в анамнезі на момент смерті приблизно на 6 років молодший від людини без ЦД.
Далі доповідач докладно зупинився на дослідженні EMPA-REG, в якому вивчали препарат емпагліфлозин нового класу SGLT2. Це дослідження закінчено у вересні 2015 р., і його результати перевищили очікування. Тож не дивно, що під час першого представлення результатів дослідження у Стокгольмі наукові доповіді постійно переривалися аплодисментами. Це були абсолютно заслужені овації, на думку доповідача, адже результати стали неочікуваними і перевершили всі найсміливіші сподівання.
Отже, на тлі запропонованого лікування у категорії пацієнтів з ЦД 2-го типу і серцево-судинними захворюваннями в анамнезі емпагліфлозин знижував серцево-судинну смертність на 38%. При тому це зниження наставало дуже швидко — вже через 2 міс (!).
Ризик госпіталізації з приводу серцевої недостатності знижувався на 35% через 1–2 доби (!).
Емпагліфлозин також пригальмовує прогресування хвороби нирок у пацієнтів з ЦД 2-го типу на 39%.
Додатковою позитивною дією цієї групи препаратів є також зменшення маси тіла (в середньому на 3 кг).
Сучасні рекомендації щодо лікування пацієнтів із ЦД 2-го типу
Отже, відповідно до найновіших рекомендацій Американської діабетичної асоціації (American Diabetes Association — ADA), при призначенні препаратів потрібно враховувати і наявність ішемічної хвороби серця, і хронічної хвороби нирок.
Препаратом першого ряду залишається метформін, а далі — за необхідності інтенсифікації терапії, якщо у хворого наявне серцево-судинне захворювання, потрібно вибирати препарати з доведеною кардіоваскулярною ефективністю. Їх на сьогодні два: емпагліфлозин і ліраглутид. Для хворих без серцево-судинних захворювань можуть бути застосовані інші гіпоглікемічні препарати.
Окрім провідних українських спеціалістів, спікером заходу став один із відомих ендокринологів Ізраїлю Євген Машкович (Evgeny Mashkovich), професор, головний лікар Інституту ендокринології, цукрового діабету та метаболізму в клініці «Клаліт» (місто Рамат-Гані, Ізраїль), головний ендокринолог-консультант Лікарні «Асута» в Тель-Авіві, член Ізраїльської асоціації ендокринологів, Ізраїльської асоціації діабетології, Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету.
Зокрема, він представив власний досвід застосування препаратів класу НГКТ-2, які на українському ринку поки нові й тільки входять до терапевтичного арсеналу українських лікарів, натомість вже декілька років застосовуються у клінічній практиці Ізраїлю.
Доповідач повідомив, що у клінічній практиці Ізраїлю препарат емпагліфлозин застосовують більше трьох років, тож лікарями накопичено вже досить вагомий досвід. Зокрема, у клініці, якою керує Є. Машкович, близько 600 хворих отримують цей препарат. Результати терапії лікар продемонстрував на реальних клінічних випадках. Загалом по країні його застосовують десятки тисяч пацієнтів. Базисною терапією, з якої розпочинається лікування при ЦД 2-го типу, залишаються два аспекти — модифікація способу життя + метформін.
Отже, обґрунтовуючи застосування інгібіторів SGLT2 у лікуванні при ЦД 2-го типу, доповідач навів такі тези:
- унікальний інсулінонезалежний механізм дії;
- гіпоглікемічний ефект в умовах інсулінорезистентності та зниженої функції бета-клітин;
- раціональне застосування з будь-якими гіпоглікемічними препаратами, включно інсуліном;
- низький ризик гіпоглікемії;
- зниження систолічного артеріального тиску (–2,6/–6,4 мм рт. ст.);
- негативний енергетичний баланс внаслідок глюкозурії (~200–300 ккал/добу) — зменшення маси тіла.
Закінчуючи свою доповідь, професор Є. Машкович зробив такі висновки: негативний вплив деяких гіпоглікемічних препаратів на серцево-судинні ризики визначив необхідність проведення досліджень із серцево-судинної безпеки нових гіпоглікемічних препаратів.
У дослідженнях щодо серцево-судинної безпеки гіпоглікемічних препаратів не вивчається вплив контролю глюкози.
Опубліковані докази дозволяють припустити, що інгібітори дипептидилпептидази-4, так само як і агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1, безпечні з точки зору серцево-судинних результатів.
EMPA-REG OUTCOME — це перше дослідження гіпоглікемічного препарату, в якому отримано дані про зниження на тлі терапії емпагліфлозином загальної та серцево-судинної смертності.
Профіль безпеки представників класу інгібіторів НГКТ-2
Цю важливу тему висвітлила Наталія Перцева, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри ендокринології Дніпропетровської медичної академії.
Зокрема, вона представила дані щодо безпеки різних інгібіторів НГКТ-2 — канагліфлозину, дапагліфлозину та емпагліфлозину — з моменту впровадження цих лікарських засобів у терапію пацієнтів із ЦД 2-го типу.
Перш за все, професор Н. Перцева нагадала, що, відповідно до рекомендацій ADA 2018 р., для пацієнтів з ЦД 2-го типу і встановленою серцево-судинною патологією антигіперглікемічна терапія має починатися зі зміни способу життя і застосування метформіну з подальшим включенням препарату з доведеною ефективністю щодо зниження частоти серйозних серцево-судинних подій і смертності у зв’язку із кардіоваскулярними захворюваннями (на сьогодні застосовують емпагліфлозин і ліраглутид).
Для пацієнтів із ЦД 2-го типу і встановленою серцево-судинною патологією після зміни способу життя і застосування метформіну може бути розглянуто використання канагліфлозину для зниження частоти значних серцево-судинних подій залежно від специфічних лікарських чинників і факторів, пов’язаних із пацієнтами. У цьому ж гайдлайні також згадується застосування канагліфлозину для зниження кардіоваскулярного ризику. Особливість полягає у тому, що для емпагліфлозину і ліраглутиду — рівень доказовості А, для канагліфлозину — рівень доказовості С. Отже, між двома препаратами одного класу існує доволі велика розбіжність. Тож поки що ми не можемо, як зауважила доповідач, говорити про класовий ефект щодо зниження кардіоваскулярної смертності при застосуванні цих двох препаратів. На сьогодні тільки емпагліфлозин та ліраглутид володіють максимальним ступенем доказовості. Така ж ситуація актуальна і щодо ниркових наслідків. НГКТ-2 — натрійзалежний переносник глюкози. Циркулюючи і транспортуючи глюкозу, його концентрація змінюється. Це важливий аспект щодо нефропротекції, адже, змінюючи концентрацію в макула денса (Macula densa), ми позитивно впливаємо на ниркову гемодинаміку, забезпечуючи нефропротекцію. Тому, говорячи про НГКТ-2, не варто концентрувати увагу тільки на гіпоглікемічному ефекті, як зауважила лікар. Адже сьогодні нас цікавлять також інші додаткові плейотропні ефекти цих препаратів. Починаючи з 80-х років ХХ ст., коли з’явилися інгібітори ангіотензинперетворювальних ферментів, сьогодні вперше (!), в кінці цього довгого тунелю під назвою «термінальна стадія ниркової недостатності», з’явився яскравий промінь світла. Завдяки появі емпагліфлозину, який володіє нефропротекторною дією, в комбінації з блокаторами ренін-ангіотензинової системи, терапія здатна покращити не тільки кардіоваскулярний, але й нирковий прогноз для пацієнтів.
Емпагліфлозин не підвищує частоту розвитку гіпоглікемій незалежно від вихідної концентрації глікозильованого гемоглобіну (HbA1с). Н. Перцева запропонувала звернути увагу на пацієнтів зі стартовим показником HbA1с <7,5%. Таких пацієнтів небагато, в основному пацієнти не так добре компенсовані, але серед цих хворих 80% — з ішемічною хворобою серця. Тож постає питання: чи залишати їх на тій терапії, яку вони вже отримують, або додавати емпагліфлозин? На переконання Н. Перцевої — додавати обов’язково. Таким чином можна покращити кардіоваскулярний прогноз, не підвищуючи гіпоглікемії. Другий аспект — ризик гіпоглікемії не підвищується залежно від базової терапії (комбінація метформін + дипептидилпептидази-4, наприклад, або іншої комбінації).
Щодо діабетичного кетоацидозу (ДКА) на тлі терапії інгібіторами НГКТ-2 доповідач повідомила, що в червні 2016 р. представлено субаналіз даних дослідження EMPA-REG, який не показав підвищення частоти розвитку ДКА на тлі застосування емпагліфлозину. Але потрібно все ж пам’ятати, що пацієнтам, які отримують інсулінотерапію при додаванні інгібіторів НГКТ-2, дозу інсуліну потрібно знижувати поступово, її не можна знизити до стану інсулінової недостатності (!).
Враховуючи механізм дії інгібіторів НГКТ-2 в комбінації з блокаторами ренін-ангіотензинової системи (інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту і сартани), встановлено, що при застосуванні цих препаратів посилюється нефропротекторний ефект і досягається розширення не тільки виносної, а й приносної артеріоли, знижується внутрішньоклубочковий тиск — як один із ключових аспектів формування клубочкової гіпертензії. Тож ця комбінація посилює нефропротекцію, продовжуючи тим самим життя хворих. Сьогодні емпагліфлозин зареєстровано для пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації нижче 60 мл/хв/1,73 м2, що відрізняє його від дапагліфлозину, який застосовують при швидкості клубочкової фільтрації вище 60 мл/хв/1,73 м2.
«Отже, — як резюмувала доповідач, — дослідження EMPA-REG OUTCOME чітко продемонтрувало переваги застосування емпагліфлозину у пацієнтів із кардіоваскулярним ризиком, його можливості покращення прогнозу та якості життя хворих».
Далі Н. Перцева представила у ще одній своїй доповіді практичний досвід застосування нових базальних інсулінів, проаналізувавши причини успіху та невдач такої терапії на конкретних клінічних випадках.
До ключових висновків своєї доповіді Н. Перцева віднесла нижченаведене:
- Базальна інсулінотерапія володіє високим гіпоглікемічним потенціалом і має призначатися своєчасно.
- Нові базальні інсуліни ультратривалої дії показали переваги щодо зниження ризику гіпоглікемії, скорочення частоти прийому і набору надмірної маси тіла.
Інтенсифікація ін’єкційної терапії повинна бути своєчасною, необхідно вибрати правильний режим із високим потенціалом зниження HbA1c і такий, що добре переноситься.
З цікавою і вельми корисною з практичної точки зору доповіддю «Вітамін D та репродуктивне здоров’я жінки» виступила Тетяна Татарчук, доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, заступник директора з наукової роботи Державної установи «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології НАМН України».
Перш за все, професор зауважила, що історія вивчення вітаміну D відносно молода. Вона пов’язана з іменами Нільса Рюберга Фінсена, відзначеного у 1903 р. Нобелівською премією за впровадження фототерапії для профілактики і лікування рахіту у дітей, а також Елмера Макколума, який виявив у 1922 р. в жирі печінки тріски фактор, названий «вітамін D».
Пізніше було встановлено, що попередник вітаміну D3, 7-дегідрохолестерин, наявний у шкірних покривах, молоці та печінці людей.
На сьогодні у всьому світі вчені продовжують вивчати роль дефіциту цього вітаміну в патогенезі багатьох патологій кісткової системи, ЦД, ожиріння, онкологічної патології, порушень репродуктивного здоров’я тощо.
Отже, сучасні уявлення про фізіологічну роль вітаміну D значно розширилися і продовжують поповнюватися новими даними.
Окрім класичних ефектів (обмін кальцію, синтез паратгормону, обмін фосфатів/кальцію в нирках, підтримка функції остеобластів та остеокластів), сьогодні описані також нові — некласичні ефекти (антипроліферативний, апоптоз-регулювальний; регуляція ангіогенезу, антибактеріальний, протизапальний (антицитокіновий), імуномодулювальний, нормоглікемічний (інсулін), антидепресивний, анальгезивний, анаболічний, ліполітичний, гіпотензивний).
Відомо, що майже 3% геному людини регулюються метаболітами вітаміну D. Він підтримує мінеральний гомеостаз; регулює позаклітинний та внутрішньоклітинний кальцій. Рецептори до вітаміну D наявні у всіх репродуктивних тканинах, включаючи ендометрій, міометрій, яєчники, цервікальний канал. Вітамін D бере участь у продукції 13% прогестерону, 9% естрадіолу і 21% естрону.
Отже, контролювати рівень вітаміну D необхідно, особливо для пацієнтів групи ризику (таблиця).
Показник | Нг/мл | Нмоль/л |
---|---|---|
Дефіцит | <20 | <50 |
Субоптимальний рівень | 20–30 | 50–75 |
Оптимальний рівень (цільовий статус) | 30–50 | 75–125 |
Високий вміст | 50–100 | 125–250 |
Небезпечний рівень | >100 | >250 |
«Для корекції та профілактики D-дефіциту на фармацевтичному ринку існує багато препаратів. І не слід боятися високих доз! У разі відсутності протипоказань (підвищена чутливість до вітаміну D, гіпервітаміноз D, гіперкальціємія, гіперкальціурія, ниркова недостатність, сечокам’яна хвороба) світовою медичною практикою доведено, що потрібно підбирати таке дозування, яке здатне усунути D-дефіцит. Тож дозування 2000 МО/добу і вище (4000–6000 МО/добу, за необхідності) — нормальна світова практика», — зауважила на завершення своєї доповіді професор Т. Татарчук.
Далі конференція продовжилася доповіддю «Тиреотоксикоз. Алгоритм діагностики і лікування», яку представила Ірина Кондрацька, кандидат медичних наук, доцент кафедри діабетології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика.
Це була дуже докладна і змістовна доповідь, яка містила найновіші епідеміологічні дані та інформацію про найчастіші причини тиреотоксикозу, а це:
- Хвороба Грейвса (найчастіше у людей віком <65 років, на територіях без йододефіциту).
- Багатовузловий токсичний зоб та токсична аденома.
Багато відомостей представила доповідач із питань сучасних підходів до лікування гіпертиреозу. Зокрема, щодо вибору антитиреоїдних препаратів, блокаторів бета-адренорецепторів та стратегій, коли потрібно вибирати радіойодтерапію або хірургічне лікування. Зупинилася також І. Кондрацька і на деяких аспектах дослідження, в якому підтверджена вища ефективність карбімазолу. Цю інформацію лікар продемонструвала реальними прикладами з клінічної практики.
Завершували наукову програму конференції дві цікавих доповіді — «Виконавча функція — «командно-контрольна» система мозку», яку представила Надія Жердьова, кандидат медичних наук, доцент кафедри діабетології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, і доповідь «Комунікація лікар-пацієнт — підводна частина айсбергу» Сергія Черниша, сертифікованого бізнес-тренера Міжнародного Ериксонівського університету (Канада).
Отже, програма конференції, як бачимо, передбачала доволі інтенсивну роботу. Але, як і зазвичай, організатори подбали і про культурну програму — по закінченні заходу учасники були запрошені на театральну виставу.
Тетяна Стасенко,
фото автора