Физиологическая гинекомастия у мальчиков в пубертатный период связана с повышенным уровнем инсулиноподобного фактора роста (ИФР)-1 и пубертатным резким усилением роста, а не с нарушенным соотношением половых гормонов — эстрогенов и тестостерона. К такому выводу пришли специалисты из Университета Копенгагена (University of Copenhagen), Дания, опубликовав свои выводы на страницах «Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism».
Причиной физиологической гинекомастии принято считать нарушение баланса эстрогенов/тестостерона с превалированием первых. Прежде всего, это связано с тем, что указанный симптом часто наблюдают у лиц с генетическими синдромами, характеризующимися соответственным фенотипом, например, при синдроме Клайнфельтера. Однако такой гормональный дисбаланс редко выявляют у парней с физиологической гинекомастией.
В последнее исследование датские ученые включили 106 лиц мужского пола, участников лонгитудинального Copenhagen Puberty Study, в котором все они проходили медицинское обследование каждые 6 мес в период 2006–2014 гг. Средний возраст включения в исследование составил 9 лет.
Гинекомастия — разрастание железистой и жировой ткани у мужчин, диагностируемое пальпаторно в области сосков. В текущем исследовании специалисты установили наличие гинекомастии у 49% (52) изучаемой выборки, средний возраст ее развития — 13 лет, чаще всего припадающий на G3, G4 стадии полового развития по Таннеру. У 14 (27%) из 52 отмечали периодическую гинекомастию.
Медиана продолжительности гинекомостии составила 1,9 года (1,1–2,6 года), у 19 парней она сохранялась на момент завершения исследования.
Согласно полученным результатам, модели роста достоверно отличались у лиц с гинекомастией и без нее: пик роста первых и вторых припадал в среднем на возраст 13,5 и 13,9 года соответственно (р=0,027). У парней с гинекомастией также отмечали достоверное увеличение оволосения лобка, при этом ученые не выявили различий между развитием у них гениталий и яичек, также как и массы тела, индекса массы тела, доли жировой ткани.
Учитывая хронологический и скорригированный возраст, специалисты установили достоверные различия между уровнями ИФР-1, фолликулостимулирующего гормона, тестостерона, свободного тестостерона, эстрадиола и соотношения фолликулостимулирующего гормона к ингибину-B между лицами с и без гинекомастии.
Также в группе мальчиков с гинекомастией отмечали сниженные уровни антимюллерового гормона и глобулина, связывающего половые гормоны (sex-hormone-binding globulin), но не выявили достоверной разницы между уровнями лютеинизирующего гормона, соотношения эстрадиол/тестостерон или уровня протеина, связывающего ИФР-3.
В ходе обсуждения специалисты подчеркнули важную роль ИФР-1 вместе с эстрогеном в качестве стимуляторов роста ткани молочной железы. По их мнению, гормон роста реализует свое влияние на ткань именно через ИФР-1.
Специалисты подчеркивают, что гинекомастия у мальчиков пубертатного возраста — явление транзиторное. Однако врачу необходимо исключить другие, более серьезные патологические причины гинекомастии, особенно при условии превышения допустимых уровней ИФР-1.
- Mieritz M.G., Lau Rakêt L., Hagen C.P. et al. (2015) A longitudinal study of growth, sex steroids and insulin-like growth factor i in boys with physiological gynaecomastia. J. Clin. Endocrinol. Metab., August 19 [Epub ahead of print].
- Tucker M.E. (2015) Physiological gynecomastia common in pubertal boys. Medscape Medical News, August 24 (http://www.medscape.com/viewarticle/849975).
Анна Антонюк
