В ходе новых экспериментов ученые из Института биологических исследований Дж. Солка (Salk Institute for Biological Studies), Сан-Диего, США, с удивлением выявили, что инъекционное введение лабораторным животным с сахарным диабетом (СД) 2-го типа фактора роста фибробластов FGF1 приводило к нормализации уровня глюкозы в крови и не сопровождалось побочными эффектами. Они подчеркнули важность данного наблюдения, так как все лекарственные препараты, которые в настоящее время применяют при лечении СД 2-го типа, для которого характерно снижение чувствительности тканей к инсулину, могут способствовать развитию критической гипогликемии. Результаты работы опубликованы в журнале «Nature».
Как известно, СД 1-го типа характеризуется аутоиммунным поражением инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению синтеза инсулина и нарушению углеводного обмена. При СД 2-го типа, развивающемся преимущественно у физически неактивных людей с избыточной массой тела, нарушается чувствительность периферических тканей к инсулину, что даже при нормальном уровне его выработки приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Распространенность СД 2-го типа значительно повысилась в последние десятилетия, однако эффективные методы лечения до сих пор не разработаны. В разной степени улучшению углеводного обмена способствуют регулярные физические упражнения, уменьшение массы тела и определенный рацион питания. Специалисты утверждают, что эффективный гликемический контроль в настоящее время становится все более важным вопросом общественного здравоохранения.
В ходе предыдущего исследования ученые под руководством доктора Рональда М. Эванса (Ronald M. Evans) выявили, что у лабораторных мышей с дефицитом FGF1 быстро развивается СД 2-го типа при избытке жиров в рационе питания. Они предположили, что данный протеин играет важную роль в процессах управления уровнем глюкозы в крови. Поэтому целью данной работы стало изучение состояния животных с СД при введении им FGF1. Исследователи определили, что 1 инъекция данного вещества не только приводила к нормализации уровня глюкозы в крови, но и способствовала повышению чувствительности к инсулину. Кроме того, после введения FGF1 у мышей не развивалось побочных эффектов, характерных для большинства противодиабетических средств. Авторы исследования отметили, что действие последних основано на изменении экспрессии генов, ответственных за уровень синтеза инсулина, однако их применение может сопровождаться возникновением критических состояний. FGF1, введенный даже в высокой дозе, не приводил к развитию нежелательных эффектов, не влиял на функции сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Ученые признают, что механизм гипогликемизирующего действия FGF1 им не вполне ясен, так же, как и процесс формирования инсулинорезистентности. В будущем они собираются изучить сигнальные пути, посредством которых пептид влияет на метаболизм глюкозы, и только после этого планируют провести исследование с привлечением волонтеров. Однако, несмотря на все трудности, авторы исследования надеются, что полученные ими результаты станут основой для разработки нового поколения эффективных и безопасных противодиабетических препаратов.
Paddock С. (2014) Could a single injection stop diabetes? Medicalnewstoday, July18 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/279789.php).
Suh J.M., Jonker J.W., Ahmadian M. et al. (2014) Endocrinization of FGF1 produces a neomorphic and potent insulin sensitizer. Nature, July16 [Epub ahead of print].
Юлия Котикович
