Независимо от того, страдает ли человек ожирением или нет, соблюдение диеты и контроль массы тела — это всегда борьба, полная таких же соблазнов и трудностей преодоления, как и соблюдение графика физических тренировок. Однако для людей с ожирением такая борьба, возможно, является еще более тяжелой, поскольку у данной категории лиц сигнальные механизмы желудка, ответственные за передачу в мозг информации о наполнении желудка, перестают работать после употребления значительного количества жирной пищи. Проблема усугубляется тем, что нарушенные механизмы не восстанавливаются даже при соблюдении диеты.
К таким выводам пришли ученые из Научно-исследовательской лаборатории нервной регуляции пищеварения Университета Аделаиды (University of Adelaide’s Nerve-Gut Research Laboratory), Австралия.
В экспериментальном исследовании на лабораторных животных изучали, как диета с высоким содержанием жиров воздействует на уменьшение массы тела. Выявлены особые эффекты гормона лептина, являющегося медиатором долгосрочной регуляции энергетического баланса и супрессором потребления пищи. Установлено, что при употреблении мышами пищи с высоким содержанием жиров, лептин десенситизирует нейроны, посылающие сигналы в мозг о наполнении желудка. Это означает, что люди с ожирением вынуждены потреблять большее количество пищи для достижения состояния сытости, что, в свою очередь, способствует их дальнейшему ожирению.
Экспериментальные животные были распределены на три группы с последующим проведением исследований в течение 24 нед. Мыши 1-й группы находились на стандартной диете, рацион мышей 2-й группы состоял из продуктов с высоким содержанием жиров, в 3-й группе первые 12 нед соблюдали диету с высоким содержанием жиров, в течение следующих 12 нед — стандартную диету. Выявлено, что в группе мышей, перешедших с потребления пищи с высоким содержанием жиров на стандартную диету, лептиновые рецепторы в желудке оставались десенситизированными.
К сожалению, результаты исследований свидетельствуют о сохраняющейся десенситизации нервных окончаний желудка, ответственных за сигнализацию о его наполнении, даже после уменьшения массы тела. Полученные данные объясняют печально известный факт, когда многие люди после соблюдения строгой диеты снова возвращаются к рациону питания, богатому жирами, и, соответственно, к прежней массе тела.
Согласно данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention — CDC), более ⅓ населения США страдают ожирением. По рекомендациям CDC контроль индекса массы тела, установка на уменьшение массы тела и соблюдение диеты, а также регулярные занятия физическими упражнениями могут стать эффективными мерами в борьбе с ожирением. Кроме того, облегчить достижение поставленных целей могут реалистичные подходы к их формированию.
Следующим этапом работы ученых станет изучение длительности эффекта десенситизации лептиновых рецепторов и поиск фармакологических либо других способов их «разблокировки» и возвращения сигнальных механизмов желудка в нормальное физиологическое состояние.
Kentish S.J., O’Donnell T.A., Frisby C.L. et al. (2013) Altered gastric vagal mechanosensitivity in diet-induced obesity persists on return to normal chow and is accompanied by increased food intake. Int. J. Obes. (Lond.), July 30 [Epub ahead of print].
Rivas A. (2013) Why obese people can’t lose weight: stomach mechanisms responsible for fullness don’t work, even when on diets. Medical Daily, September 16 (www.medicaldaily.com/why-obese-people-cant-lose-weight-stomach-mechanisms-responsible-fullness-dont-work-even-when-diets).
Ольга Федорова
