Согласно результатам исследования, проведенного под руководством доктора Мигеля Ланаспа (Miguel Lanaspa) из Университета Колорадо, один из механизмов формирования ожирения и инсулинорезистентности тесно связан с фруктозой, синтезируемой организмом человека.
На данный момент общепринятым является мнение о том, что употребление большого количества подслащенных напитков, содержащих сахар, повышает риск для ожирения и инсулинорезистентности. Это подтверждается результатами исследований, в которых повышенный риск для этих состояний был тесно связан с такими подсластителями.
Однако в новой научной работе, опубликованной в сентябре 2013 г. в журнале «Nature», получены данные, свидетельствующие о том, что печень мышей способна конвертировать глюкозу во фруктозу, и именно последняя ответственна за развитие ожирения и инсулинорезистентности.
Как показали результаты, эндогенно образованная фруктоза приводила к системным метаболическим изменениям. В то же время мыши, у которых отсутствовал механизм такого преобразования глюкозы, были защищены от увеличения массы тела, жировой дистрофии печени, висцерального ожирения, повышения уровня инсулина и гиперлептинемии, что подтвердилось после введения им 10% глюкозного раствора на протяжении 14 нед.
У нормальных мышей введение глюкозы сопровождалось повышением активности альдозоредуктазы и полиолового пути метаболизма глюкозы. При дефиците альдозоредуктазы этот механизм терял свою актуальность и жировой инфильтрации печени не происходило.
Доктор медицины Ричард Джонсон (Richard Johnson), один из авторов статьи, резюмируя полученные результаты, отметил, что несмотря на увеличение массы тела вследствие употребления высококалорийной пищи и стимуляции выработки инсулина, существует и другой, не менее важный механизм — повышенное превращение глюкозы во фруктозу внутри организма при употреблении высокогликемической пищи.
Таким образом, собранные данные свидетельствуют о том, что повышенный риск для ожирения и инсулинорезистентности вследствие употребления высокогликемической пищи на самом деле возникает из-за образования фруктозы, низкогликемического углевода. Этот факт, по мнению Р. Джонсона, ставит под сомнение догму о безопасности фруктозы и то, что для снижения риска инсулинорезистентности необходимо лишь ограничить употребление высокогликемических продуктов.
Lanaspa M.A., Ishimoto T., Li N. et al. (2013) Endogenous fructose production and metabolism in the liver contributes to the development of metabolic syndrome. Nature, September 10 [Epub ahead of print].
University of Colorado Denver (2013) Researchers link obesity and the body`s production of fructose. ScienceDaily, September 10 (www.sciencedaily.com/releases/2013/09/130910142341.htm).
Виталий Безшейко
