В новом исследовании ученые из Йельского университета (Yale University), штат Коннектикут, США, доказали, что употребление фруктозы может приводить к изменениям в активности головного мозга, которые являются причиной переедания. Результаты исследования опубликованы в «Journal of the American Medical Association».
Авторы исследования под руководством доктора Кетлин А. Пейдж (Kathleen A. Page) отмечают, что по мере увеличения потребления фруктозы в популяции повышается распространенность ожирения среди ее членов, а диета, содержащая большое количество фруктозы, способствует быстрому увеличению массы тела и развитию инсулинорезистентности. В ходе предыдущих экспериментов ученые заметили, что у животных, которых вскармливали фруктозой, медленнее повышался уровень инсулина, и позже появлялось ощущение насыщения, по сравнению с теми грызунами, которые употребляли глюкозу. Таким образом, употребление фруктозы нарушало пищевое поведение и проводило к увеличению объема потребляемой пищи.
В данном исследовании ученые с помощью магнитно-резонансной томографии оценивали локальный мозговой кровоток (ЛМК) у 20 здоровых взрослых волонтеров с нормальной массой тела после употребления напитка, содержащего 75 г глюкозы или фруктозы. Они отметили значительное снижение уровня ЛМК в области гипоталамуса после употребления глюкозы по сравнению с фруктозой (–5,45 мл/г/мин против 2,84 мл/г/мин соответственно; средняя разница (СР) составила 8,3 мл/г/мин (95% доверительный интервал (ДИ) 1,87–14,70); р=0,01).После употребления глюкозы увеличивалось (по сравнению с первоначальным уровнем) количество функциональных связей между гипоталамусом, таламусом и полосатым телом — участком мозга, который регулирует аппетит и участвует в создании мотивации. Прием напитков с фруктозой способствовал увеличению количества функциональных связей между гипоталамусом и таламусом, но не с полосатым телом, что могло приводить к снижению интенсивности процессов торможения. Уровень ЛМК в области гипоталамуса, таламуса, островковой доли, передней части поясной извилины и полосатого тела снижался после употребления глюкозы и по сравнению с первоначальным уровнем (р<0,05). После приема напитков с фруктозой снижался уровень ЛМК в области таламуса, гиппокампа, коры задней части поясной извилины и зрительной коры (р<0,05). Кроме того, исследователи определи, что после употребления фруктозы уровень инсулина и глюкагоноподобного полипептида 1 был значительно ниже, чем после употребления глюкозы (СР 49,6 мкЕд/мл (95% ДИ 38,2–61,1); р<0,001 и СР 2,1 пмоль/л (95% ДИ 0,9–3,2); р=0,01 соответственно).
Ученые подозревают, что недостаточный ответ на введение фруктозы, скорее всего, связан именно со снижением уровня сигнального гормона насыщения — инсулина — и неспособностью данного моносахарида проникать через гематоэнцефалический барьер к гипоталамусу или отсутствием в гипоталамусе экспрессии генов, необходимых для метаболизма фруктозы.
Комментируя данную работу, доктор Джонатат К. Пурнелл (Jonathan Q. Purnell) из Университета здоровья и науки (Health & Science University), Орегон, США, отмечает, что результаты исследования подтверждают наличие модулирующего эффекта фруктозы на нейробиологические механизмы регуляции аппетита, ведущие к перееданию.
Brooks M (2013) Fructose effects in brain may contribute to overeating. Medscape, Jan 02 (www.medscape.com/viewarticle/776988).
Page K.A., Chan O., Arora J. et al. (2013) Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA, Jan 02 [Epub ahead of print].
Purnell J.Q., Fair D.A. (2013) Fructose ingestion and cerebral, metabolic, and satiety responses JAMA, Jan 02 [Epub ahead of print].
Юлия Котикович
