Согласно результатам исследования, проведенного группой ученых из Нидерландов, применение препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему (РАС), может улучшать функционирование жировой ткани и положительно влиять на гомеостаз глюкозы.
Ранее подобные эксперименты проводились только на животных моделях, и влияние долговременной блокады РАС на адипозные клетки у людей не было установлено (Chu K.Y. et al., 2006).
Указанная научная работа проводилась в двух различных нидерландских медицинских центрах в рамках рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с параллельными группами «PRESERVE». В нем приняли участие 38 пациентов, которых случайным образом разделили на 2 группы с назначением вальзартана (n=19) или плацебо (n=19) на протяжении 26 нед.
У всех добровольцев имелись нарушения метаболизма глюкозы (уровень глюкозы натощак ≥6,1 и <7,0 ммоль/л или ≥5,6 и <7,0 ммоль/л + сахарного диабета 2-го типа у ближайших родственников). В исследование не были включены лица с сахарным диабетом, кардиоваскулярными заболеваниями, раком, отклонениями в печеночных пробах и с зависимостью от психоактивных веществ.
В базовый период и по окончании исследования, кроме биохимического анализа крови и измерения артериального давления (АД), всем пациентам провели также биопсию жировой ткани.
Результаты показали, что пациенты из группы вальзартана после 26-недельного курса терапии имели значительно меньший размер адипоцитов в сравнении с контролем (70,0±2,1 и 65,6±1,8 нм соответственно; р=0,121). Уменьшение размеров адипоцитов прямо коррелировало с повышением сенситивности к инсулину. Также в сравнении с контролем в экспериментальной группе наблюдалось значимое снижение экспрессии ключевых регуляторных факторов в липогенезе.
В базовый период систолическое и диастолическое АД между группами значимо не отличалось. Однако после курса терапии в группе вальзартана наблюдалось значимое снижение систолического и диастолического АД в сравнении с контролем (систолическое АД –15,7±3,2 и –4,3±1,7 мм рт. ст.; диастолическое АД –8,7±2,1 и –2,0±1,4 мм рт. ст. соответственно).
Кроме того, терапия вальзартаном способствовала снижению экспрессии генов, отвечающих за макрофагальную инфильтрацию и маркеры воспаления адипозной ткани.
По мнению ученых, полученные результаты свидетельствуют о том, что интервенции, направленные на РАС, могут улучшить функционирование адипозной ткани и снизить риск кардиоваскулярных заболеваний и сахарного диабета 2-го типа.
Chu K.Y., Lau T., Carlsson P.O., Leung P.S. (2006) Angiotensin II type 1 receptor blockade improves beta-cell function and glucose tolerance in a mouse model of type 2 diabetes. Diabetes, 55(2): 367–374.
Goossens G.H., Moors C.C., van der Zijl N.J. et al. (2012) Valsartan improves adipose tissue function in humans with impaired glucose metabolism: a randomized placebo-controlled double-blind trial. PLoS One, 7(6): e39930.
Виталий Безшейко
