Первичный гиперпаратиреоидизм повышает риск развития системных воспалительных заболеваний

Первичный гиперпаратиреоидизм (ПГПТ) является одним из самых распространенных эндокринологических расстройств. Согласно мировой статистике, около 2% женщин в постменопаузальный период страдают этим заболеванием. Биохимически ПГПТ проявляется повышенным содержанием паратиреоидного гормона (ПТГ) в плазме крови, что приводит к увеличению концентрации кальция в тканях и органах. В 85% случаев причиной этого заболевания является наличие солитарной доброкачественной паратиреоидной аденомы. Повышенная концентрация ПТГ в плазме крови оказывает негативное влияние на костный метаболизм, повышая его интенсивность, что приводит к разрушению костной ткани и остеопорозу. Кроме того, у пациентов с ПГПТ часто наблюдается нарушение чувствительности к инсулину, повышение уровня липопротеинов низкой плотности, снижение концентрации липопротеинов высокой плотности и повышение уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов, таких как C-реактивный протеин и фактор некроза опухоли.

В исследовании, проведенном H.E. Monica и соавторами и опубликованном 17 июля 2011 г. в журнале «PLoSONE», изучалось влияние ПГПТ на экспрессию генов жировой ткани. Для достижения этой цели исследователи взяли образцы подкожной жировой ткани в области шеи у 16 пациентов с установленным диагнозом ПГПТ и показателями индекса массы тела в пределах нормы и у 15 пациентов, которым провели оперативное вмешательство по поводу доброкачественной гиперплазии щитовидной железы. Критериями исключения были индекс массы тела >29 кг/м² и наличие любого заболевания, связанного с системным воспалительным процессом. Антропометрические и биохимические показатели пациентов из экспериментальной и контрольной группы представлены в табл. 1.

Проведенный микроматричный анализ ДНК показал существенные различия экспрессии 608 генов жировой ткани у пациентов с ПГПТ в сравнении с контрольной группой (КГ) (q<0,05), при этом для 347 генов наблюдалось усиление экспрессии и для 261 — ослабление. Следует отметить, что большинство генов у пациентов с ПГПТ (то есть с усилением экспрессии) играют важную роль в поддержании воспалительной реакции, а гены пациентов КГ — в метаболизме липидов и карбогидратов (табл. 2). Например, гены S100A9 и S100A8 относятся к семейству калгранулинов, которые способствуют усилению хемотаксиса и адгезии нейтрофилов и играют важную роль в тканевом воспалении, а ген MMP9 содействует возникновению артериальной гипертензии. В ходе исследования замечено, что экспрессия именно этих генов наиболее увеличена у пациентов с ПГПТ по сравнению с КГ. Эти данные говорят о том, что существует сильная корреляция между ПГПТ и генной регуляцией в клетках жировой ткани, что в результате может привести к изменению функционирования адипоцитов и высвобождению патогенных факторов, способствующих возникновению кардиоваскулярных и других заболеваний, связанных с системным воспалением. Следует добавить, что данное исследование имеет некоторые недостатки. Например, средний возраст пациентов из экспериментальной группы был намного выше, чем в контрольной. Также не проводился анализ циркулирующих маркеров воспаления и биохимических параметров инсулинорезистентности, что могло внести свои коррективы в результаты исследования.

Виталий Безшейко
по материалам www.ncbi.nlm.nih.gov
© Eraxion/Dreamstime.com/Dreamstock.ru